Фосфалюгель при хеликобактер пилори

Обновлено: 17.04.2024

Центральным объектом большого числа научных исследований в области гастроэнтерологии, начиная с середины прошлого столетия, стала париетальная клетка. Вслед за открытием на ней гистаминовых рецепторов и созданием первых H2-блокаторов пришло осознание того, что наиболее оптимальной мишенью для селективного подавления кислой желудочной секреции является водородно-калиевая АТФаза. Путем химических модификаций пиридин-2-ацетамида, который первоначально предполагалось использовать как антивирусное средство, был получен пиридин-2-метилтиобензимидазол, а затем тимопразол. Эти субстанции обладали выраженной антисекреторной активностью, не зависящей от гистаминовых рецепторов, но связанной с подавлением активности водородно-калиевой АТФазы париетальных клеток [1]. В 1979 г. на основе этих соединений был синтезирован, а в 1988 г. был разрешен к клиническому применению омепразол.

Бурный прогресс в создании антисекреторных средств был обусловлен также открытием в 1983 г. этиологической роли Helicobacter pylori в развитии хронического гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [2]. Оказалось, что повышение внутрижелудочного рН является обязательным условием для оптимального действия антибактериальных препаратов, включаемых в курс антихеликобактерной терапии. Антисекреторные препараты надежно подавляют секрецию соляной кислоты париетальными клетками и длительно удерживают в желудке нейтральные значения рН, при которых антибиотики медленнее деградируют и дольше оказывают свое бактерицидное и бактериостатическое воздействие. Антацидные препараты в этом плане не могут составить конкуренции антисекреторным средствам.

Механизм действия невсасывающихся антацидов на основе препаратов алюминия (фосфат, гидроокись) связан с адсорбцией уже высвободившейся из париетальных клеток соляной кислоты и ее последующей медленной нейтрализацией. Препараты катионной группы, к которым относится фосфат алюминия, не приводят к изменению кислотно-щелочного баланса крови, не вызывают повышения рН желудочного содержимого выше нейтрального значения. Их действие, в отличие от всасывающихся антацидов анионной группы (натрия гидрокарбонат, карбонаты магния и кальция, магния гидроокись), не сопровождается реакцией "рикошета". Невсасывающиеся антациды - это препараты местного действия.

Антисекреторные препараты - обязательный компонент лекарственных схем для эрадикации Н. pylori. Круг показаний к проведению антихеликобактерной терапии определен Маастрихтским соглашением [3,4]. Они включают такие широко распространенные заболевания, как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, функциональная диспепсия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, а также поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Есть данные об успешном использовании антисекреторных средств при панкреатитах [5,6].

Однако широкое использование антисекреторных средств имеет и негативные аспекты. Быстрое снятие с помощью этих препаратов неприятных ощущений при гиперацидных состояниях, большой выбор препаратов и их доступность в аптечной сети все чаще приводят к самостоятельному бесконтрольному приему пациентами антисекреторных средств. Кроме того, сами врачи иногда назначают мощные антисекреторные препараты в виде монотерапии без выяснения статуса пациента по хеликобактерной инфекции, и это дает серьезный повод для беспокойства.

Таблица. Сравнение результатов использования уреазного теста с данными гистологического исследования биоптатов желудка у больных, принимавших антисекреторные и антацидные средства

В настоящее время установлено, что прием антисекреторных препаратов в виде монотерапии вне курса антибактернальной терапии и при наличии Н. pylori приводит к расширению ареала распространения микроорганизма в желудке. Если при высокой кислотной продукции Н. pylori обнаруживается, главным образом, в антральном отделе, то при возрастании внутрижелудочного рН (на фоне монотерапии антисекреторными средствами) этот микроорганизм начинает в большом количестве выявляться и в теле желудка. Это сопровождается выраженным усилением морфологических и иммунологических проявлений воспаления слизистой оболочки желудка (рис. 1). Доказательства тому получены как для H2-блокаторов [7], так и для ингибиторов протонного насоса [8,9]. К таким же последствиям приводит и продолжение терапии антисекреторными средствами после безуспешно проведенного курса эрадикационной терапии [10,11]. Усиление активности гастрита с вовлечением новых зон слизистой оболочки закладывает основу для хронизации воспаления, развития последующих рецидивов язвенной болезни и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Рис. 1. Монотерапия антисекреторными средствами при хеликобактерном гастрите усиливает воспаление в слизистой оболочке тела желудка

В таких условиях особое значение приобретает надежная верификация наличия или отсутствия хеликобактерной инфекции в организме при первичном обращении больных до назначения антисекреторных средств либо при контроле эрадикационной терапии. Однако здесь возникли неожиданные препятствия. Оказалось, что при приеме антисекреторных препаратов резко возрастает число ложно-отрицательных результатов дыхательного теста, используемого для контроля эрадикации Н. pylori. Это было показано как на фоне приема H2-блокаторов [12], так и приема ингибиторов протонового насоса [13]. Авторы этих работ связывают снижение чувствительности дыхательного теста с уменьшением степени обсеменения слизистой оболочки желудка микроорганизмами. В основе использования дыхательного теста лежит, как известно, выявление активности уреазных ферментов в популяции микроорганизмов, колонизирующих слизистую оболочку желудка. Между тем, в литературных источниках нет данных о влиянии антисекреторных и антацидных препаратов на чувствительность быстрого уреазного теста с использованием желудочных биоптатов.

В проведенной нами работе установлено, что прием антисекреторных средств, предшествующий диагностическим мероприятиям по выявлению Н. pylori, приводит к снижению чувствительности быстрого уреазного теста, тогда как прием антацидных препаратов не влияет на определение активности уреазных ферментов [14].

Нами было обследовано 40 больных с хеликобактерным гастритом, у 12 из которых при эзофагогастродуоденоскопии была выявлена язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка. Для скрининга хеликобактерной инфекции использовался серологический тест - Pyloriset ScreenII (Orion Diagnostica, Финляндия). Всем больным проводился быстрый уреазный тест (PLIVA-Lachema, Чехия), а также цитологическое и гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка. Все больные были разделены на 3 группы (табл.): принимавшие до обследования антисекреторные препараты - 17 пациентов; принимавшие до обследования антацидные препараты (Фосфалюгель; Yamanouchi, Нидерланды) - 13; не принимавшие препараты до обследования - 10 (группа сравнении).

У всех больных первой группы, принимавших ингибиторы протонной помпы или H2-блокаторы в период от 6 до 30 дней перед эзофагогастродуоденоскопией, в слизистой оболочке желудка цитологическим и гистологическим методами был обнаружен Н. pylori. Лишь у трех больных этой группы быстрый уреазный тест дал положительную реакцию (у этих больных была выявлена высокая степень обсеменения Н. pylori). Таким образом, у большей части больных имели место ложно-отрицательные результаты быстрого уреазного теста.

Во второй группе больных (прием Фосфалюгеля) и в группе сравнения использование гистологического и цитологического методов также позволили во всех случаях выявить присутствие Н. pylori в слизистой оболочке желудка , и это всегда сопровождалось положительной реакцией в быстром уреазном тесте. Интенсивность реакции при этом коррелировала со степенью обсемененности слизистой оболочки Н. pylori.

По данным Центрального НИИ гастроэнтерологии, частота ложно-отрицательны[ результатов различных уреазных тестов при сравнении с данными морфологического исследования составляет от 30% до 55%. Однако сопоставления с приемом пациентами антисекреторных или антацидных средств в этом случае не проводилось, а ложно-отрицательные результаты объяснялись недостаточно высокой чувствительностью использованных методов.

Одной из причин ложно-отрицательных результатов при приеме антисекреторных препаратов является наличие у Н. pylori собственного механизма кислотно-щелочного гомеостазирования (puc. 2).

Рис. 2. Ферментные механизмы гомеостазиронания рН в микроокружении Helicobacter pylori

Известно, что геном Н. pylori несет в себе гены, кодирующие как уреазные ферменты (факторы антикислотной защиты), так и ферменты окислительного метаболизма, играющие роль фактора антищелочной защиты (рН>8 губителен для Н. pylori). Гиперацидное состояние, развивающееся при хеликобактерном гастрите, приводит к длительному снижению рН в слизистой оболочке желудка. Это побуждает Н. pylori направлять весь свой энергетический потенциал на максимальную мобилизацию активности уреазных ферментов. Прием мощных антисекреторных средств приводит к периодическим подъемам рН в слизистой оболочке желудка до значений в интервале 8>рН>6. При приближении к этим значениям энергетический потенциал Н. pylori переключается на мобилизацию активности окислительно-восстановительных ферментов. Окисление субстратов в этих реакциях сопровождается генерацией протона, закисляющего окружающую среду.

Между тем, энергетический и пластический потенциал микроорганизма лимитирован - он может синтезировать лишь ограниченное количество того или иного фермента. Поэтому в условиях нейтральной среды Н. руlori синтезирует меньше уреаз (которые в этих условиях не нужны) и больше оксидаз (потребность в которых велика), что ведет к снижению выявляемости микроорганизма в уреазных тестах.

Исходя из этого, становится понятным, почему Фосфалюгель не влияет на чувствительность уреазного теста. Этот препарат содержит фосфат алюминия, являющийся невсасывающимся катионным антацидом местного действия. Фосфалюгель быстро повышает рН в слизистой оболочке желудка до 3. На этом уровне кислотности нейтрализующая активность фосфата алюминия практически прекращается.

Этого достаточно для купирования гиперацидного состояния, но не приводит к повышению рН желудочного содержимого выше нейтрального значения. Соответственно, при приеме Фосфалюгеля не наблюдается перестройки ферментного метаболизма Н. pylori. Этот микроорганизм сохраняет высокую активность своих уреазных ферментов и хорошо выявляется при проведении соответствующих тестов.

Таким образом, в проведенном нами исследовании впервые установлено снижение чувствительности быстрого уреазного теста на фоне приема ингибиторов протонового насоса и блокаторов гистаминовых H2-рецепторов, что следует учитывать как на этапе первичной диагностики хеликобактерной инфекции, так и на этапе контроля после курса эрадикационной терапии. Реализация антацидных свойств Фосфалюгеля не изменяет чувствительности уреазного теста, что не препятствует обнаружению Н. руlori на любом этапе диагностики.

На этапах диагностического поиска следует отменять антисекреторные препараты, а при необходимости купирования у больных болевого синдрома и явлений гиперацидизма назначать Фосфалюгель в стандартной дозировке до окончательной установки диагноза и назначения этиотропного лечения.

Контроль эрадикации после курса проведенной антихеликобактерной терапии должен осуществляться не менее чем через 2 недели после отмены антисекреторных препаратов.

Наличие хеликобактерной инфекции должно служить строгим противопоказанием к монотерапии антисекреторными средствами, о чем обязательно следует информировать пациентов для пресечения практики самолечения.

1. Acid related diseases. Biology and Treatment. Ed.: Modlin IM, Sachs G. Schnetztor-Verlag GmbH D Konstanz, 1998, 368P.

2. Warren JR, Marshall В. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273-5.

4. Ивашкин В.T., Исаков В.А. Основные положения II Маастрихтского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, нужны России? // Рос. журн. гастрознтерол. гепатол. колопроктол. - 2001. - Т. 11. - №3. - С. 77-85.

5. Белоусова E.А., Златкина А.Р., Никулина И.В. с соавт. Квамател в лечении острого и хронического панкреатита // Клиническая медицина.- 2000. - № 9. - С. 1-4

7. Meining А, Bosseckert Н, Caspary WF, et al. H2- receptor antagonists and antacids have an aggravating effect on Helicobacter pylori gastritis in duodenal ulcer patients. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11;729-34.

9. Graham DY, Opekun AR, Osato MS, Yamaoka У, El-Zimaity. Pathogenesis of proton pumpinhibitor therapy enhanced Н.pylori-induced corpus inflammation. Gut 2002;51(suppl. 11):А41.

10. Schenk ВЕ, Kuipers EJ, Nelis GF, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis during omeprazole therapy. Gut 2000;46:615-21.

11. Морозов И.А., Лукина E.В., Лопатина И.В., Гринберг А.А. Зависимость темпа репарации кровоточащих язвенных дефектов двенадцатиперстной кишки от зрадикации Helicobacter pylori // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. Мат. II междунар. симпозиума. 1999, с.43-47.

12. Racz I, Nemeth А, Szabo М, Csondes G, et al. Effect of H2-receptor antagonist therapy on bacterial colonization density and 13c-urea breath test results in Helicobacterinfected patients. Int J Med Microbiology 2001;291(suppl. 31):F-75.

13. Graham DY, Opekun AR, Hammound F, et al. Pathogenesis of proton рump inhibitor induced false negative urea breath test results. Gut 2002;51(suppl. 11):А 705.

14. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Факторы, влияющие на чувствительность уреазного теста при диагностике хеликобактерной инфекции // Poc. журн. гастрознтерол. гепатол. колопроктол. 2003. - Т. 13. - №3. - Прил. № 19. - С. 20-21.

Влияние антисекреторных и антацидных средств на чувствительность уреазного теста при диагностике хеликобактерной инфекции.

Белый или почти белый гомогенный, после перемешивания гель, с запахом апельсина.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Оказывает кислотонейтрализующее, обволакивающее, адсорбирующее действие. Снижает протеолитическую активность пепсина. Не вызывает ощелачивание желудочного сока, сохраняя кислотность желудочного содержимого на физиологическом уровне. Не приводит к вторичной гиперсекреции соляной кислоты.

Образует защитный слой на слизистой оболочке ЖКТ.

Способствует удалению токсинов, газов и микроорганизмов на всем протяжении пищеварительного тракта, нормализует пассаж содержимого по кишечнику.

Показания

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией;

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

гастро-эзофагеальный рефлюкс, в т.ч. сопровождающийся изжогой, кислой отрыжкой;

синдром неязвенной диспепсии;

функциональные заболевания толстой кишки;

желудочные и кишечные расстройства, вызванные интоксикацией, приемом лекарственных препаратов, раздражающих веществ (кислоты, щелочи), алкоголя.

Противопоказания

повышенная чувствительность к препарату;

выраженные нарушения функции почек.

С осторожностью: заболевания почек; цирроз печени; выраженная сердечная недостаточность. У пожилых пациентов и больных с нарушением функции почек при применении Фосфалюгеля в рекомендованных дозах возможно увеличение концентрации алюминия в сыворотке крови.

Применение при беременности и кормлении грудью

Возможно применение при беременности и в период грудного вскармливания по показаниям, в терапевтических дозах.

Побочные действия

Запор (редко, в основном у людей пожилого возраста и лежачих больных).

Взаимодействие

Антибиотики тетрациклиновой группы, препараты железа, сердечные гликозиды следует принимать не ранее чем через 2 ч после приема Фосфалюгеля.

При применении Фосфалюгеля одновременно с другими лекарственными препаратами следует проконсультироваться с врачом, поскольку Фосфалюгель снижает эффективность действия некоторых препаратов.

Способ применения и дозы

Внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в половине стакана воды. Взрослым и детям старше 6 лет — по 1–2 пак. 2–3 раза в сутки.

Схема приема зависит от характера заболевания: при гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже — сразу после еды и на ночь; при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — через 1–2 ч после еды и немедленно при возникновении болей; при гастрите и диспепсии — до еды; при функциональных заболеваниях толстой кишки — утром натощак и на ночь. Прием препарата повторяют, если боли возникают в промежутках между приемами.

Детям: до 6 мес — по 4 г (1/4 пак. или 1 ч.ложка) после каждого из 6 кормлений; после 6 мес — по 8 г (по 1/2 пак. или 2 ч.ложки) после каждого из 4 кормлений.

Способ употребления

1. Тщательно размять содержимое пакетика между пальцами для получения однородного геля.

2. Держа пакетик вертикально, отрезать или оторвать уголок в обозначенном пунктирной линией месте.

3. Выдавить пальцами гель через отверстие в пакетике.

4. Гель принимают в чистом виде или разводят перед приемом в половине стакана воды.

Передозировка

Симптомы: подавление перестальтики кишечника (из-за большого количества ионов алюминия).

Лечение: прием/применение слабительных средств.

Особые указания

Не следует длительно принимать препарат без назначения врача.

При запорах, изредка возникающих при приеме Фосфалюгеля, рекомендуется увеличивать количество ежедневно потребляемой воды.

Препарат может применяться больными, страдающими сахарным диабетом; профилактически для уменьшения абсорбции радиоактивных элементов.

Применение Фосфалюгеля не отражается на результатах рентгенологического исследования.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Не влияет.

Форма выпуска

Гель для приема внутрь. По 16 или 20 г геля в термосвариваемых многослойных пакетиках (саше) из ламинированной бумаги, алюминиевой фольги и полиэтилена высокого давления (внутренний слой). По 16 г в термосвариваемых многослойных пакетиках (стики) из ламинированной пленки в т.ч. полиэстер/полиэтилен/напыление алюминием/полиэтилен (внутренний слой). По 6 пакетиков (стиков) или 20 пакетиков (саше) вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в картонную пачку.

Производитель

Под действием желудочного сока из висмута трикалия дицитрата образуются нерастворимые соединения, которые осаждаются преимущественно на изъязвленном участке и ингибируют активность пепсина. Висмута трикалия дицитрат также защищает слизистую оболочку, стимулируя синтез и секрецию эндогенных ПГ , тем самым увеличивая выработку бикарбоната и муцина. Кроме того, висмутата трикалия дицитрат обладает антибактериальной активностью в отношении Helicobacter pylori. Эрадикация этих бактерий сопровождается улучшением гистологической картины и симптоматики язвенной болезни.

Фармакодинамика

Висмутата трикалия дицитрат способствует заживлению значительной доли язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Его антибактериальный эффект связан с более низкой частотой рецидивов язвы в первый год после прекращения лечения по сравнению с некоторыми другими ЛС.

Фармакокинетика

Висмута трикалия дицитрат оказывает местное действие. Однако небольшое количество висмута всасывается (менее 0,2% дозы) во время терапии.

Распределение

Висмут распределяется преимущественно в почках. В других органах могут быть обнаружены лишь следовые количества.

Биотрансформация

Висмута трикалия дицитрат локально осаждается в желудке под действием желудочного сока, образуя нерастворимые соединения, предположительно, оксихлорид и цитрат висмута.

Основная часть принятого внутрь висмута выводится с фекалиями. Почечный клиренс небольшого количества абсорбированного висмута составляет приблизительно 50 мл/мин. Для описания экскреции висмута с течением времени необходима по крайней мере трехкомпонентная модель. T_1/2 составляет 5–11 дней.

Доклинические данные по безопасности

Мутагенность висмута не может быть оценена из-за недостаточного количества исследований.

Доказательных исследований влияния висмута цитрата на мужскую или женскую фертильность и раннее эмбриональное развитие не проводилось. У кроликов выявлена материнская токсичность. Тем не менее, не наблюдалось неблагоприятного воздействия на пре- или постимплантационную потерю, количество жизнеспособных плодов или развитие плода. Висмута трикалия дицитрат не рассматривался на предмет фототоксического действия.

Показания к применению

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки; эрадикация Helicobacter pylori в сочетании с другими ЛС; гастрит, ассоциированный с диспепсией, при необходимости эрадикации Helicobacter pylori.

Неэффективность традиционного лечения

В последние годы отмечается снижение эффективности лечения хеликобактерной инфекции, связанной с несколькими причинами:

нечувствительность хеликобактера к антибиотикам,
большое количество побочных эффектов на прием ИПП и антибиотиков,
активное нежелание пациентов принимать антибиотики.

Стандарты лечения регламентируются международными и российскими соглашениями, в основе которых лежит курс лечения с назначением препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты – ИПП, например, Омез, Париет и др.), двух антибиотиков (например, Клацид и Амоксициллин).

Лечение хеликобактерной инфекции в любой возрастной категории сопровождается большим количеством побочных, нежелательных реакций на применяемые препараты и то, что их применение не исключает повторения инфекции или повторного заражения препараты-ИПП).

Почему при лечении хеликобактера отказываются от антибиотиков

Наличие хеликобактера — не всегда хроническая инфекция.

Нечувствительность хеликобактера к антибиотикам приводит к уменьшению эффективности лечения – отмечено снижение эффективности с 80-90% до 30-60%, что является характерным для многих стран, для различных регионов в России.

Сегодня стоит еще раз напомнить о побочных эффектах применения антисекреторных препаратов и антибиотиков.

Так, при приеме антисекреторных препаратов (ИПП) нарушаются процессы переваривания пищи и всасывания кальция, железа, цинка, лекарственных препаратов при приеме внутрь. При длительном применении ИПП существует риск развития инфекций желудочно-кишечного тракта и легких, т. к. в желудок попадают микроорганизмы из ротовой полости, носоглотки, кишечника. Если они не инактивируются в условиях сниженной желудочной секреции, то некоторые из них могут вырабатывать вещества (канцерогены), которые могут вызывать онкологические заболевания. Длительный прием препаратов, снижающих желудочную секрецию, может привести к

поносам, вызванным микроорганизмом клостридией,
грибковому поражению желудочно-кишечного тракта,
воспалению легких,
перелому шейки бедра.

Применение антибиотиков в лечении различных заболеваний и, в том числе, хеликобактериозе, несколько ограничено при наличии заболеваний печени, почек, нарушений микрофлоры кишечника, аллергии на антибиотики

Лечение антибиотиками может привести к развитию антибиотико-ассоциированного поноса, ухудшению пищеварения, вызвать дисепсические жалобы – тошноту, рвоту, изменение вкуса, нередко головную боль. Особенно это характерно для пожилых людей. Кроме того, могут развиваться аллергические реакции, вплоть до формирования поливалентной аллергии. Эти побочные эффекты, знакомые нашим пациентам, заставляют многих отказаться от приема антибиотиков из-за риска их развития.

К сожалению, официальные стандарты-IV Маастрихтского соглашения продолжают рекомендовать применение этих схем, однако…

Лечение хеликобактер пилори по-новому

В последние годы официальные стандарты-IV Маастрихтского соглашения пополнились применением препаратов висмута (Денол), пробиотиком Saccharomyces boulardii (препарат Энтерол) – тропического штамма дрожжевых грибов, выделенных из сока личи и манго.

Наиболее перспективным направлением оптимизации лечения хеликобактериоза желудка являлось использование пробиотиков, в первую очередь, лактобацилл в виде монотерапии. Исследования, проведенные российскими, зарубежными учеными и собственные данные подтверждают эффективность пробиотиков для эрадикации хеликобактер пилори. Опыт показал, что применение молочно-кислых бактерий, лактобацилл ацидофилюс, сочетание нескольких штаммов лактобацилл (Трилакт), позволило получить достаточно высокий процент положительных результатов, (39 — 54%) у детей и взрослых. При таком подходе к лечению встает вопрос, какой пробиотик выбрать, при каких заболеваниях желудка и других ситуациях применить, в каком возрасте, какова продолжительность курса.

Как выбрать пробиотик для лечения хеликобактера

Важным условием применения пробиотика является кислотоустойчивость штамма живых микроорганизмов, которая доказана в отношении группы лактобацилл (L.rbamnosus, L.reuteri, L.plantarum, L.acidophilus, способных оказывать прямое действие на хеликобактер пилори. Эти штаммы лактобацилл вырабатывают вещества (метаболиты), которые подавляют рост, обладают антибактериальным действием, снижают активность ферментов хеликобактерий и других микроорганизмов, уменьшают воспаление слизистой оболочки желудка.

Кому показано лечение пробиотиками

Лечение хеликобактерной инфекции с применением только пробиотиков показано:

лицам, у кого в анамнезе аллергия к антибиотикам,
при категорическом отказе пациента от приема антибиотиков,
лицам при выявленном хеликобактериозе без клинических проявлений и жалоб,
членам семьи пациентов, инфицированных хеликобактером,
пациентам с хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью вне обострения,
пожилым людям,
детям,
лицам, имеющим поражения печени и почек.

Дальнейшие исследования показали, что положительно действуют не только пробиотики на основе живых микроорганизмов, но и продукты их метаболизма (обмена). На основе этого открытия был разработан в 2014 году в России новый препарат с уникальным антихеликобактерным действием.

Хелинорм – инновационное антихеликобактерное средство из группы метаболиков

Принцип действия

Хелинорм содержит в своем составе субстанцию Pylopass – специфический штамм Лактобациллы реутери, обладающий уникальной способностью специфически связываться с клетками хеликобактера, не влияя на нормальную флору.

Связывание снижает подвижность хеликобактерий — бактерии перестают связываться со слизистой оболочкой желудка и вымываются из желудка, что приводит к уменьшению бактерий в слизистой оболочке и снижают риск развития гастрита, язвенной болезни.

Хелинорм – разумная альтернатива антибиотикотерапии при хеликобактериозе.

Схема лечения

Курс лечения Хелинормом составляет 4 недели, по 1 капсуле во время еды 1 раз в день.

Курс пробиотиков занимает месяц, например, жидкий пробиотик Трилакт для взрослых 5 мл утром натощак, детям по возрасту, и далее короткими курсами по разработанной много лет назад методике — прием пробиотика по 10 дней каждого месяца, с контролем анализов на хеликобактерную инфекцию и дисбактериоз кишечника.

С профилактической целью в дальнейшем возможно использовать закваски Эвиталия или Нарине, которые позволяют готовить лечебный кисломолочный продукт в домашних условиях, в котором оптимальное сочетание и живых бактерий – лактобацилл, и продуктов их жизнедеятельности. Использовать его в натуральном виде, с добавлением растительных компонентов (овощи, фрукты, отруби), заправлять им разнообразные салаты.

Фосфалюгель ® (лат. Phosphalugel ® ) — антацидный лекарственный препарат в виде белого или почти белого цвета геля, сладкий на вкус, с привкусом и запахом апельсина. расфасованный в пакетики. Иногда фосфалюгель относят к антацидам первого поколения (Конорев М.Р.).

Активное вещество: алюминия фосфат (лат. aluminium phosphate).

Состав одного пакетика фосфалюгеля

Фосфалюгель продается в двух разных вариантах расфасовки. Пакетики 10,4 г и пакетики 12,38 г, содержащие следующие ингредиенты:

Общая масса содержимого пакетика, г	10,4	12,38
Алюминия фосфат, г	2,08	2,48
Сорбитол 70 %, г	4,48	4,286
Агар-агар 800, мг	45	80
Пектин, мг	87	100
Кальция сульфата дигидрат, мг	12	10
Калия сорбат, мг	40	53
Ароматизатор апельсиновый	80	32
Вода очищенная, г	до 16	до 20

Особенности воздействия фосфалюгеля на ЖКТ

Особенностью фосфалюгеля является то, что мицеллы фосфата алюминия обладают высокой адгезивной способностью, обеспечивающей их фиксацию на стенках желудочно-кишечного тракта и, как следствие, высокую длительность действия, поддерживая кислотность в желудке на уровне 2,4 рН не менее двух часов. Кислотонейтрализующая способность суточной дозы фосфалюгеля составляет 220 мэкв при рН=2,2. Увеличение кислотности в желудке по мере растворения фосфата алюминия происходит постепенно, что позволяет избежать феномена кислотного рикошета. Фосфат алюминия обладает низкой токсичностью, что связано с низкой его способностью к образованию нейтральных комплексов в присутствии пищевых кислот. Кроме того, относительный коэффициент всасывания фосфата алюминия составляет 0,087% (гидроксида алюминия — 0,147%, сукральфата — 0,196%). С другой стороны, фосфат алюминия не препятствует всасыванию пищевого фосфора, предупреждая развитие дефицита фосфора в организме, что особенно важно при длительном приеме фосфалюгеля (Бельмер С.В.).

Показания к применению фосфалюгеля

Для всех возрастных групп — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит с нормальной или повышенной кислотностью, рефлюкс-эзофагит
Для взрослых — синдром неязвенной диспепсии, функциональная диарея, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расстройства пищеварительного тракта, вызванные интоксикацией, приёмом лекарственных препаратов, раздражающих веществ (кислоты, щелочи), алкоголя
С целью профилактики — для уменьшения абсорбции радиоактивных препаратов.

Способ применения фосфалюгеля и дозы

При гастроэзофагеальных рефлюксах, рефлюкс-эзофагите, грыже пищеводного отверстия диафрагмы — непосредственно после еды и на ночь
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — через 1–2 часа после еды и сразу при возникновении болей
При гастрите и диспепсии — до еды
При функциональных заболеваниях толстой кишки — утром натощак и на ночь

Применение фосфалюгеля при лечении ГЭРБ

Необходимость широкого включения антацидных препаратов в схемы терапии любых клинических форм ГЭРБ особо подчеркивается в Гштадском руководстве, на основе которого был создан новый многоуровневый европейский алгоритм (см. схему ниже). В этом алгоритме, в отличие от предыдущих рекомендаций, выделено 3 этапа оказания помощи пациентам с ГЭРБ: самолечение с помощью безрецептурных лекарственных средств (БЛС), первичная медицинская помощь (терапевт) и специализированная медицинская помощь (гастроэнтеролог). В случае если изжога или регургитация возникают эпизодически (1 раз в неделю и реже), предполагается возможность самостоятельного их купирования лекарственными препаратами, обычно рекомендуемыми фармацевтом в аптеке. На этом этапе наиболее приемлемыми средствами являются антациды, но при необходимости могут применяться ингибиторы протонной помпы (ИПП) и Н₂-блокаторы гистаминовых рецепторов (Н₂РА). При длительном приеме антицидных средств на основе алюминия гидроксида, нарушающей всасывание пищевых фосфатов в кишечнике, могут развиться гипофосфатемия, остеопороз и остеомаляция. С этим связано ограничение применения алюминийсодержащих антацидов у детей и беременных женщин. Исключение составляет фосфалюгель (фосфат алюминия), не оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен. Поэтому он может быть назначен как беременным женщинам, так и кормящим матерям, и детям с рождения. Применение фосфалюгеля может быть предпочтительным у пожилых пациентов, нередко имеющих сниженную плотность костной ткани (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.).

Рис. Трёхуровневый алгоритм медикаментозного лечения ГЭРБ. БЛС — безрецептурные лекарственные средства, Н₂РА — Н₂-блокаторы гистаминовых рецепторов, ИПП — ингибиторы протонной помпы (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.).

Противопоказания к применению фосфалюгеля

Фосфалюгель противопоказан при выраженных нарушения функции почек, гиперчувствительность к компонентам препарата.

Побочные действия фосфалюгеля

Побочные действия фосфалюгеля проявляются редко, в основном у людей пожилого возраста и лежачих больных, в виде запора.

Общая информация

На способность управления автомобилем и другими механизмами фосфалюгель не влияет.

Фосфалюгель — безрецептурное средство.

Другие лекарственные препараты с действующим веществом алюминия фосфат: Альфогель, Гастерин.

Читайте также: