Фурункулы у ребенка вич

Обновлено: 17.04.2024

СПИД у детей – заболевание, которое начинается с инфицирования ребенка вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает клетки множества систем и органов (прежде всего, иммунной и нервной), сопровождается проявлением множества инфекций.

В Украине и России типичен эпидемический тип распространения рассматриваемой болезни. Эпидемические темы на сегодняшний день замедлились, они детально описаны в UNAIDS/WHO, 2008. Множество пациентов с ВИЧ и СПИДом не догадываются о своем диагнозе. Или же родители скрывают статус больного ребенка. Потому все врачи должны знать симптомы поражения организма ребенка ВИЧ, чтобы распознать их, даже если пациент обратился за помощью касательно других жалоб.

ВИЧ/СПИД передается детям такими путями:

- на протяжении периода кормления грудью

- парентеральными путями (инъекции и манипуляции с применением мединструментов; переливание крови, ее компонентов и препаратов; при трансплантации органов)

- половым путем (подростки)

Если беременная мать не применяла профилактические меры, то частота передачи ВИЧ ребенку составит 15-30/100.

Классификация стадий СПИД у детей согласно ВОЗ:

начальная (острая);
персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
СПИД-ассоциированный комплекс;
развёрнутый СПИД.

Что провоцирует / Причины СПИДа у детей:

СПИД провоцирует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который относят к семейству ретровирусов. Выделяют два его типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой ядро в окружении оболочки. В ядре содержатся РНК и ферменты: интеграза, обратная транскриптаза, протеаза.

Патогенез (что происходит?) во время СПИДа у детей:

Согласно исследователю Монтанье, ВИЧ, который вызывает СПИД, угнетает рост и размножение Т-клеток (среди них и Т-хелперы), что приводит к нехватке их в организме. В начале болезни происходит активирование гуморального иммунитета – повышается секреция IgA,G,M. Но истощение и этого звена иммунной защиты происходит в короткие сроки. Ребенок теперь не защищен перед влиянием окружающей среды. Среди гипотех возникновения СПИДа лидируют две. Первая говорит о том, что носители вируса СПИДа – африканские зеленые мартышки, и вирус трансформировался, став патогенным для человека. Согласно второй гипотезе, в Т-клетках человека вирус находился уже давно, но был в дремлющем состоянии, а потом активировался по каким-то причинам.

Симптомы СПИДа у детей:

У детей СПИД может быть врожденным или приобретенным.

Виды врожденного СПИДа у детей (по симптомам):

- дизморфический синдром (его находят у ребенка, мать которого была инфицирована; проявляется гидроцефалией, микроцефалией, кальфицикацией мягких тканей мозга, симптомами энцефалопатии)

- СПИД-ассоциированный комплекс (проявления, которые встречаются при этом комплексе в сочетаниях или по-одиночке: длительные лихорадочные состояния с выраженным потоотделением, генерализованная лимфоаденопатия, длительные диареи неопределяемого генеза, гепатоспленомегалия, экзантемы непонятных причин)

- собственно СПИД (проявляется инфекциями и онкологическими проявлениями)

Приобретенные ВИЧ инфекции у детей

При приобренном ВИЧ/СПИД у детей происходят тяжелые изменения в центральной нервной системе:

прогрессирующая энцефалопатия с развитием судорожного синдрома
задержки психического развития
оппортунистические инфекции

Онкология при приобретенном СПИДе у детей проявляется:

выпячиванием кожных покровов
гирляндообразными пятнами синюшного оттенка
плотными тестоватыми массами на поверхности слизистой оболочки
гиперемированными или синюшными полипами очень больших размеров
симптомами кишечной непроходимости у ребенка

СПИД поражает в организме ребенка:

периферические лимфоузлы (увеличиваются)
печень и селезенку
синдром истощения
нарушение темпов физического развития
кожу (вызывает ксероз, пятнисто-папуллезные высыпания, васкулиты)
слюнные железы (вызывая паротит)
дыхательную систему (лимфоидная интерстициальная пневмония)
центральную нервную систему (ВИЧ-энцефалопатия)
сердечно-сосудистую систему (вызывает сердечную недостаточность и кардиопатию)
почки (появляется почечная недостаточность, нефротический синдром, протеинурия,)
пищеварительный тракт (у детей возникает синдром мальабсорбции)
гематологическую систему (появляется тромбоцитопения, лейкопения, анемии)

Синдром истощения при СПИДе называется вастинг-синдромом. Он помогает в диагностике рассматриваемого заболевания. Масса тела ребенка снижается на 10% и больше. Диарея длится дольше месяца, становясь хронической. Наблюдается документированная лихорадка постоянная или интермиттирующая – также месяц и более. При вастинг-синдроме у детей прогнозируют летальный исход.

Паротит при СПИДе у детей наблюдают у 2–14 % маленьких пациентов. Это поражение слюнных желез, при котором припухают околоушные железы. Могут быть также дополнительные симптомы: боль во рту и ксеростомия. Пальпация определяет эластичность желез, болевых ощущений нет, кожа над железами неизменна. При надавливании на железу из протока выделяется прозрачная слюна.

В других случаях у ребенка возникает бактериальный паротит, в большинстве случаев он односторонний, после выздоровления рецидивирует. При нем есть местная болезненность, повышенная температура и гиперемия кожи. При пальпации железа плотная, возникает боль, при ее массировании из протока выделяется гной.

Атопический дерматит при СПИДе у детей может проявляться эритематозной сыпью на коже щек. Но этот симптом может говорить не только о ВИЧ/СПИД у детей.

Ксероз — патологическая сухость кожи. Является частым осложнением иммунодефицита, в том числе СПИДа. Фиксируют множественные чешуйки на коже лица и всего тела. Ребенок может жаловаться на зуд и сухость кожи.

Лимфоидная интерстициальная пневмония прогрессирует медленно, поражает дыхательные пути. Происходит диффузная инфильтрация межальвеолярных перегородок и лимфатических сосудов зрелыми, преимущественно СD8 Т-лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Болезнь развивается в том числе под влиянием вируса Эпштейна — Барр. Симптомы появляются, как правило, у детей от 2 до 3 лет. Ребенок кашляет, у него есть одышка (быстро прогрессирует), быстро утомляется.

При лимфоидной интерстициальной пневмонии возникают также:

гепатоспленомегалия
генерализованная лимфаденопатия
увеличение околоушных слюнных желез

На последней стадии развития этого проявления СПИД у детей появляются признаки хронической гипоксии. Рентген обнаруживает двусторонние сетчато-узловые или очаговые альвеолярные инфильтраты, наиболее выраженные в нижних долях.

Тромбоцитопения бывает более чем у трети детей и подростков, зараженных ВИЧ. Количество тромбоцитов в некоторых случаях может спонтанно становиться нормальным, но в большинстве случаев без лечения тромбоцитопения сохраняется и прогрессирует. Легкая форма тромбоцитопении чаще всего проходит без симптомов. Но геморрагический синдром наблюдают, когда число тромбоцитов снижается до 20 000–50 000 мкл–1.

Оппортунистические инфекции при СПИД у детей:

микозы
пневмоцистная пневмония
герпесвирусные инфекции
бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные микобактериозы
опухоли
паразитозы

Пневмоцистная пневмония — самое частое из СПИД-индикаторных заболеваний. Возбудитель: Pneumocistis jiroveci. Начало болезни внезапное, болезнь развивается на протяжении 2-4 недель. Типичны такие симптомы:

Рентгенографические методы находят повышение прозрачности легочных полей и двусторонние диффузные интерстициальные изменения. Для подтверждения диагноза нужно обнаружить возбудитель с помощью микроскопии окрашенных мазков из содержимого носоглотки, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости.

Кандидозный стоматит — молочница, часто бывает у детей с ВИЧ/СПИД. Бывает при низком количестве лимфоцитов СD4. На слизистой обнаруживаются красные очаги и белый налет, в углах рта формируются покраснения и трещины. Во рту у ребенка может быть боль и жжение.

Стоматит - одна из оппортунистических инфекций ВИЧ/СПИД у детей и подростков

Контагиозный моллюск при СПИДе у детей проявляется высыпаниями – полусферическими папулами, имеющими вдавление в центре. Чаще всего они локализируются на лице.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ у детей требуют длительной антибиотикотерапии. Обнаруживаются такие заболевания:

абсцессы
фолликулит
везикулопустулез
фурункулез

Ветряная оспа при СПИДе протекает более тяжело, чем при нормальном иммунитете у ребенка. Форма может быть буллезной или генерализированной.

Диагностика СПИДа у детей:

Врачи собирают анамнез, проводят осмотр, обращая внимания на типичные проявления СПИД у детей, проводят лабораторные исследования. К СПИД-маркерным инфекциям относят две группы. В первой группе находятся такие болезни:

криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца пищевода, трахеи, бронхов, легких
системная герпетическая инфекция более 1 месяца
цитомегаловирусная инфекция у больных старше 1 месяца
лимфома головного мозга
саркома Капоши
токсоплазмоз ЦНС у лиц старше 1 месяца
пневмоцистная пневмония
диссеминированная микоплазменная инфекция

Ко второй группе СПИД-маркерных инфекций относят:

ВИЧ - энцефалопатию
сочетанные или рецидивирующие бактериальные инфекции у детей до 13 лет
диссеминированный микобактериоз
саркому Капоши у больных любого возраста
дистрофию непонятной этиологии
сальмонеллезную септицемию
внелегочный туберкулез

Лабораторная диагностика СПИДа у детей

исследование Т-лимфоцитов
исследование периферической крови
иммунология крови
исследование иммуноглобулинов
серологическое исследование

Лечение СПИДа у детей:

Детям при СПИДе (врожденном или приобретенном) необходима долгая противоинфекционная терапия. При наличии опухолей часто нужны хирургические методы лечения. Иммунозаместительная терапия заключается в пересадке костного мозга или переливании лимфоцитарной массы. Необходимов иммуномодуляторов (гамма-интерферон, интерлейкин 2), который стимулируют образование Т-хелперов.

Врачи назначают препараты, которые стимулируют продукцию продукцию Т-хелперов и действуют на фермент обратную транскриптазу вируса:

Эффект от приема этих препаратов наблюдается у детей с ВИЧ/СПИД только при постоянном приеме. Среди побочных действий выделяют привыкание организма (как следствие – лекарство не действует) и тяжелые реакции. В Японии проходит клиническую апробацию препарат киностатин-72, ингибитор протеаз вируса СПИД. При пероральном приеме, согласно полученным данным, отмечается значительное снижение титра антител к ВИЧ.

Сегодня разрабатываются новые методы и средства для лечения СПИДа у детей, подростков и взрослых. Надежду дает метод генной инженерии. В больную клетку имплантируется клетка-предшественник и создается возможность изменить генетическую программу заболеваний клетки.

Прогноз при СПИДе во всех случаях неблагоприятный.

Профилактика СПИДа у детей:

Первичные профилактические меры заключаются в тестировании крови доноров на наличие ВИЧ, чтобы пациентам не были перелиты зараженные препараты. Следует применять обеззараженные инструменты при проведении различных медманипуляций и хирургических операций. Также среди профилактических мер выделяют пропаганду здоровых сексуальных отношений с единственным партнером и применением контрацепции. Этот метод актуален для подростков. Но уроки сексуального воспитания проводятся также в некоторых школах.

Если о диагнозе ВИЧ/СПИД стало известно беременной женщине, ей рекомендуется прервать беременность, поскольку есть большой риск передачи инфекции ребенку. Во второй половине беременности возможен курс терапии азидотимидином. Это уменьшает риск рождения зараженного малыша с 50% до 25%.

В случае рождения ребенка от зараженной матери, прибегают к кесаревую сечению, чтобы не было горизонтального заражения. Ребенка после рождения следует отлучить от груди матери с ВИЧ/СПИД. Если женщина хочет иметь ребенка от ВИЧ - инфицированного мужа, то возможно искусственное оплодотворение сперматозоидами, прошедшими специальную обработку.

На сегодняшний день нет специфической вакцины, которая защищала бы детей и взрослых от ВИЧ/СПИД. Причины в том, что при вакцинации невозможно получить адекватный иммунный ответ; выделено несколько серотипов ВИЧ; риск непредсказуемых последствий в организме вакцина может стать опасной для акцептора.

Американской ВИЧ-ассоциацией была разработана система рекомендаций по охране прав детей с ВИЧ:

Решение о посещении ребенка с таким диагнозом школы или другого коллектива детей должны принимать коллегиально председатель мэрии по здравоохранению, представители социальных служб, медработники, родители и педагоги.
Следует оценивать физические и соматическое состояние ребенка, когда выносят решении о посещении им детского коллектива.
При решении вопроса об усыновлении отказных детей обязательное исследование на ВИЧ-инфицированность.
Изоляции подлежат дети с серьезными психическими отклонениями и наличием мокнущих поверхностей тела.
Должно происходить регулярное медицинское освидетельствование ВИЧ-инфицированного.
Весь персонал работающий с этими детьми должен ежегодно проходить специальную подготовку, экзамен.
ВИЧ-инфицированные дети имеют все права, указанные в Конституции.
Дети с ВИЧ/СПИД имеют право на врачебную тайну.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

Обязательное лабораторное исследование:

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы - АСТ, АЛТ);
RW, ВИЧ;
анализ крови на наличие гепатита В и С;
посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
гликемический профиль;
иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
бактериологическое исследование фекалий;
анализ кала на яйца глистов;
посев из зева на флору и грибы.

Дополнительное лабораторное исследование:

определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
посев крови на стерильность трехкратно;
посев мочи (по показаниям);
посев желчи (по показаниям);
определение базальной секреции;
иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
общий IgE.

Инструментальные методы обследования:

гастроскопия с определением базальной секреции;
УЗИ органов брюшной полости;
УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
УЗИ женских половых органов (по показаниям);
дуоденальное зондирование;
функции внешнего дыхания;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
рентгенография придаточных пазух носа.

Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней - при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально - при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
Галавит 100 мг № 15 внутримышечно - при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Фурункул у ребенка — это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей. Причины патологии — инфицирование бактериями (стафилококками, стрептококками) на фоне снижения иммунитета, кожных повреждений, хронических состояний. Заболевание протекает в 3 стадии: покраснение и инфильтрация, формирование некротического стержня и гнойное расплавление, отторжение омертвевших тканей и рубцевание дефекта. Диагностика включает осмотр ребенка, дерматоскопию, исследование крови, бакпосев отделяемого. Лечение проводится местными препаратами, по показаниям дополняется иммунокоррекцией, системными антибиотиками, хирургическим вмешательством.

МКБ-10

Общие сведения

Фурункулы — самое распространенное гнойное поражение кожи в детской хирургии, частота встречаемости которого остается стабильной на протяжении многих лет. Оно развивается в любом возрасте, зачастую наблюдается у подростков с проблемной кожей лица или хроническими метаболическими расстройствами. Воспаление в 65% случаев локализовано на лице, причем самой опасной считается зона носогубного треугольника. Особенности патологии у детей: склонность к быстрому распространению процесса на соседние ткани и высокий риск осложнений.

Причины

Основной возбудитель заболевания — золотистый стафилококк, который составляет до 90% всех случаев этиологии фурункулов, выявляемых у детей. Реже патология вызвана белым стафилококком или инфекциями стрептококковой группы. В норме у ребенка присутствует стафилококковая флора на коже, но под действием неблагоприятных факторов равновесие сдвигается в сторону патогенных видов этих микроорганизмов. Образованию фурункулов способствуют следующие причины:

Повреждения кожи. Микротрещины, царапины и расчесы служат входными воротами для золотистого стафилококка, что имеет особое значение у детей, которые хуже соблюдают правила гигиены, чем взрослые. Развитие фурункула провоцируют дерматологические болезни: экзема, атопический дерматит, паховая эпидермофития.
Снижение иммунитета. Активация патогенной флоры происходит при угнетении защитных сил организма, что может быть обусловлено как временными факторами (перенесенное ОРВИ, операция или травма), так и врожденными формами иммунодефицитов.
Сахарный диабет. Нарушения обмена углеводов у детей и подростков — основные причины формирования рецидивирующих и множественных фурункулов. Это связано со снижением естественной реактивности и изменением физико-химических свойств кожного покрова.
Хронические инфекции. Фурункулы у ребенка развиваются при наличии в организме персистирующего инфекционного очага, что наблюдается при туберкулезе, хроническом пиелонефрите, синусите или бронхите. Гнойники слухового прохода могут формироваться вследствие мацерации кожи воспалительным экссудатом при наружном или среднем отите.

Патогенез

Независимо от причины, в начале заболевания гнойное воспаление возникает в устье волосяного фолликула (остиофолликулит). В месте поражения формируется небольшая пустула, которая содержит лейкоциты, фибриновые отложения и патогенные микроорганизмы. Далее бактерии распространяются по всей фолликулярной полости, вызывая тотальное воспаление, образование инфильтрата и некроз окружающих мягких тканей.

Следующая стадия — расплавление зоны некроза и формирование большого гнойного очага вокруг волосяного фолликула. Спустя несколько дней покрышка фурункула истончается, поэтому гнойное содержимое вместе с некротическим стержнем выходит наружу. Образовавшийся дефект тканей замещается соединительной тканью. При этом у ребенка формируется рубец различной величины, что зависит от размера фурункула, особенностей кожной регенерации.

Симптомы фурункула у ребенка

У детей развитие фурункула включает 3 последовательные стадии: инфильтрацию, некроз и нагноение, заживление. На начальном этапе на коже появляется небольшой гнойный прыщ, который окружен венчиком покраснения. Ребенка беспокоят зуд и покалывание в зоне поражения, но болевых ощущений у него нет. К концу 2-х суток образуется выступающий над поверхностью кожи красный инфильтрат, при прикосновении к которому чувствуется боль.

Постепенно в центре покраснения выделяется желтое пятно с темной точкой некроза, что указывает на формирование стержня с переходом фурункула во вторую стадию. Она длится в течение 3-7 дней, после чего пустула вскрывается, и гнойно-некротические массы выделяются наружу. Затем начинается 3 стадия — отечность и покраснение постепенно уменьшаются, рана подсыхает и затягивается с формированием белесого рубца.

При небольших единичных гнойниках общее состояние остается удовлетворительным. Крупные фурункулы на лице и множественные высыпания (фурункулез) — причины появления системных симптомов: недомогания, ухудшения аппетита, повышения температуры тела. Если гнойник расположен в носу или наружном слуховом проходе, ребенок жалуется на невыносимую боль.

Осложнения

У детей гнойные процессы быстрее распространяется по подкожной клетчатке, поэтому даже небольшие фурункулы могут спровоцировать обширное воспаление и возникновение флегмоны. Наиболее тяжелое течение болезни характерно для гнойников, расположенных на лице, поскольку по хорошо развитой венозной и лимфатической сети микроорганизмы могут распространяться на венозные синусы твердой мозговой оболочки, вызывая у ребенка менингит.

Диагностика

Обследованием занимается детский дерматолог, а при серьезном и обширном поражении в области лица требуется участие хирурга или ЛОР-хирурга. Постановка диагноза не представляет трудностей, проводится при стандартном физикальном осмотре и дерматоскопии. Для уточнения диагноза и выяснения причины (при фурункулезе и рецидивирующих вариантах) назначаются:

Микробиологический анализ. Микроскопия отделяемого фурункула и бакпосев требуются для установления вида возбудителя, чтобы подобрать адекватное лечение. Процедура обязательно рекомендуется детям с иммунодефицитами и частыми рецидивами болезни, поскольку у них гнойники могут быть вызваны атипичной флорой.
Анализы крови. Проводится стандартная гемограмма и биохимическое исследование, чтобы выявить признаки хронического воспалительного процесса или другие отклонения работы организма. Выполняется анализ крови на сахар, при необходимости ребенку делают глюкозотолерантный тест. Больным с фурункулезом показана расширенная иммунологическая диагностика.
Визуализационные методы. Для выявления причины частого появления фурункулов у ребенка делают ультразвуковое сканирование органов брюшной полости и почек, риноскопию и фарингоскопию, рентгенографию органов грудной клетки. В сомнительных случаях необходима консультация гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога, других специалистов.

Лечение фурункула у ребенка

Консервативная терапия

Детей с небольшими фурункулами можно лечить в амбулаторных условиях, обязательной госпитализации подлежат пациенты с гнойниками, расположенными на лице, в области крупных суставов. При отсутствии осложнений врачи ограничиваются местной терапией кожного поражения, которая подбирается дифференцировано с учетом стадии заболевания:

На инфильтративной стадии очаг смазывают спиртовыми растворами и йодной настойкой, используют сухое тепло, накладывают влажно-высыхающие повязки с мазями, ускоряющими созревание гнойника.
При переходе в стадию гнойно-некротического расплавления назначают антибактериальные мази, повязки, пропитанные протеолитическими ферментами, регулярную обработку раны антисептиками для более быстрого очищения полости фурункула.
На стадии заживления для профилактики осложнений продолжают применять местные противомикробные средства в комбинации с мазевыми составами, улучшающими регенерацию поврежденных тканей.

Фурункулы лица требуют системной интенсивной терапии. Чтобы предотвратить распространение микроорганизмов на мозговые сосуды, ребенку перорально или внутривенно назначаются антибиотики. При признаках внутричерепных осложнений рекомендовано интракаротидное введение препаратов. В подобных случаях показан строгий постельный режим, ребенку запрещают жевать и разговаривать.

Для предупреждения обострений при хроническом рецидивирующем фурункулезе необходимо устранить причины заболевания. Для этого применяют иммуномодулирующую терапию. Она направлена на улучшение работы фагоцитарного звена иммунитета, стимуляцию выработки иммуноглобулинов и повышение их связывающей способности. Для повышения иммунитета также эффективны аппаратные методы: ВЛОК и УФОК, аутогемотерапия.

Хирургическое лечение

Показаниями к неотложному оперативному вмешательству являются местные осложнения фурункулов у ребенка — абсцессы, флегмоны. Хирургическая помощь необходима для вскрытия и дренирования участка гнойного воспаления, чтобы ускорить заживление и не допустить системного распространения инфекции. Лечение осложнившегося фурункула проводится по общим принципам гнойной хирургии, в послеоперационном периоде продолжают местную терапию антибиотиками и ранозаживляющими средствами.

Прогноз и профилактика

Неосложненные фурункулы заживают за несколько недель, оставляя практически незаметный рубец. Менее благоприятный прогноз при рецидивирующем течении фурункулеза с обострениями чаще 1-2 раз в год. При развитии тромбофлебита и внутричерепных осложнений без экстренной терапии летальность достигает 9%. С профилактической целью необходимо соблюдать гигиену кожи, обеспечить коррекцию хронических болезней и иммунных нарушений.

1. Структура и особенности течения фурункула лица в детском возрасте/ Р.О. Фалчари// Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины. — 2017.

4. Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза/ Н.Х. Сетдикова, К.С. Манько, Т.В. Латышева// Лечащий врач. — 2005.

Фурункулом называется острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани, вызванное патогенными стафилококками. Это одно из наиболее часто встречающихся гнойничковых заболеваний кожи.

Что провоцирует / Причины Фурункулов. Фурункулеза:

Возбудителями фурункула являются золотистый и белый (реже) стафилококк.

Патогенез (что происходит?) во время Фурункулов. Фурункулеза:

Фурункул может быть первичным или вторичным. В первом случае он образуется на здоровой до заболевания коже, во втором - является осложнением уже имеющейся поверхностной или глубокой стафилодермии. На возникновение фурункула и фурункулеза оказывают влияние разные факторы. Это и патогенность, и вирулентность (вредоносные свойства) возбудителя, и предрасполагающие факторы экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) характера. Экзогенными факторами являются небольшие травматические повреждения кожи, которые создают входные ворота для инфекции, расчесы ногтями, трение неудобной одежды. Из эндогенных факторов большое значение имеют: болезни обмена веществ и эндокринные патологии (сахарный диабет, ожирение), анемии, заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы, болезни нервной и эндокринной систем, постоянное переохлаждение или перегревание, которые приводят к снижению иммунологической реактивности организма, алкоголизм. Чаще фурункулы наблюдаются весной и осенью. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У детей заболевание бывает редко. Различают одиночный фурункул, повторно возникающие одиночные фурункулы, причем имеют место рецидивы через короткие промежутки времени (через несколько дней или недель) и фурункулез, когда фурункулы возникают друг за другом без промежутков времени.

Симптомы Фурункулов. Фурункулеза:

Фурункул развивается в III стадии.
- I - стадия развития инфильтрата (уплотнения).
- II - стадия нагноения и некроза.
- III - стадия заживления.
Начинается заболевание с появления волосяного фолликула твердого инфильтрата ярко-красного цвета, границы его нечеткие. Отмечается покалывание или болезненность. Со временем инфильтрат расширяется и становится похожим на плотную опухоль, отмечается нарастание и отекание окружающих тканей.

II стадия наступает через 3-4 дня. В эту стадию фурункул увеличивается в диаметре до 3 см, и в его центре формируется гнойно-некротический стержень, на поверхности которого имеется пустула. Форма фурункула становится конусообразной, опухоль покрыта лоснящейся, гладкой кожей синего цвета. Боли становятся резкими, может повыситься температура до 38 °С, появляются головные боли, недомогание, слабость, т. е. симптомы интоксикации. Пустула в дальнейшем вскрывается самопроизвольно или искусственно, содержимое фурункула выделяется наружу. Сначала выделяется гной, иногда с примесью крови, а затем желто-зеленый некротический стержень. С момента извлечения стержня все симптомы исчезают, а оставшийся после отторжения стержня кратер заполняется грануляциями, и в течение 2-3 дней происходит рубцевание. Сначала рубец имеет сине-красный цвет, но со временем белеет и становится малозаметным.

Локализация фурункула может быть различной. Не бывает их только на ладонях и подошвах, т. е. там, где нет волосяных фолликулов. Наиболее частое расположение одиночных фолликулов отмечается на затылке, животе, ягодицах, предплечьях, пояснице, нижних конечностях. Особая болезненность наблюдается при фурункуле наружного слухового прохода, а фурункул в области верхней губы отличается опасностью в плане возможности возникновения тромбоза лимфатических и венозных сосудов мозговых оболочек и общего сепсиса. Может быть острый стволовой лимфангит и лимфаденит в случаях локализации фурункула на шее, груди, бедре, а также вблизи лимфатических узлов. Кроме того, фурункулы могут давать метастазы в печень, почки и другие органы.

Таким образом, это заболевание считается достаточно серьезным. Течение фурункула может осложняться в случаях расположения его на коже лица, особенно в области носогубного треугольника, на коже и слизистой оболочке носа, при 78 попытках выдавливания, при травмировании (при бритье) и неправильном лечении.

Фурункулез - это повторяющиеся высыпания фурункулов, когда они появляются друг за другом. Он может быть ограниченным и распространенным.

Течение бывает острое и хроническое.

Диагностика Фурункулов. Фурункулеза:

При обычном течении заболевания затруднений не вызывает.

Лечение Фурункулов. Фурункулеза:

Зависит от вида фурункула и его распространенности. Если фурункул одиночный и не осложнен, то лечение только наружное.

Осложненные фурункулы, фурункулез, опасная локализация фурункулов, а также их хронические и распространенные формы являются показаниями к назначению помимо наружного общего лечения, которое воздействует на микробы, стимулирует защитные силы организма. Кроме того, большое значение имеет лечение сопутствующих заболеваний, на фоне которых развиваются фурункулы.

Часто применяются антибиотики, особенно широкого спектра действия. Это связано с тем, что кокковая флора постоянно приспосабливается к их воздействию. Поэтому необходимо проверять чувствительность флоры к тому или иному антибиотику, т. е. использовать антибиотикограммы. Используют также сульфаниламидные и другие антимикробные препараты. При упорных случаях фурункулеза необходимо воздействовать на иммунную систему. Эти воздействия могут быть специфическими и неспецифическими. К специфическим средствам относятся: стафилококковая вакцина, стафилококковый анатоксин и антифагин. Из неспецифических методов используют аутогемотерапию. Применяется γ-глобулин. При хроническом фурункулезе большое значение имеет лечение сахарного диабета, ожирения, анемий и других заболеваний. Больным необходимо соблюдать диету с исключением острых, пряных продуктов, алкоголя. Обязательно в комплексное лечение включают прием витаминов А, С, В, препаратов железа, фосфора.

Кожу около фурункула дезинфицируют салициловым или камфорным спиртом, водкой. Волосы в области фурункула остригают (сбривание запрещено), причем от центра очага воспаления к периферии. Необходимо из центра фурункула извлечь стерильным инструментом волос и наложить чистый ихтиол, который покрывается тонким слоем стерильной ваты. Ихтиол обладает бактерицидным, местным обезболивающим и противовоспалительным действием.

Ихтиоловую лепешку накладывают 1-2 раза в день. Такое лечение одиночного невскрывшегося фурункула часто останавливает патологический процесс. После вскрытия фурункула используют повязки с гипертоническим раствором поваренной соли. Используют антибиотикосодержащие мази, мазь Вишневского.

Из физиотерапевтических методов применяют сухое тепло, УВЧ. Водные процедуры запрещены на весь период болезни. Иногда необходимо хирургическое лечение, особенно когда фурункул абсцедирует.

Прогноз всегда благоприятный в случаях одиночного фурункула. Серьезный прогноз имеют следующие факторы: локализация процесса на лице, пожилой возраст, хроническое течение фурункулеза, сахарный диабет, истощение организма, сепсис.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фурункул. Фурункулез:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фурункулов. Фурункулеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: