Фузариотоксикозы возникают при отравлении

Обновлено: 24.04.2024

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Рис. 1. Микроконидии гриба Fusarium sporotrichioides .

фузариотоксико́з (Fusariotoxicosis), отравление животных, возникающее при поедании кормов, поражённых различными видами грибов рода Fusanum. Наиболее чувствительны к Ф. лошади, свиньи и куры. Жвачные болеют реже. Летальность 3100%.

Этиология. Отравление вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusanum, главным образом секции Sporotrichiella. Грибы этой секции часто встречаются на грубых и концентрированных кормах в различных географических зонах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. Для него характерно наличие в культуре серповидно-веретеновидных макроконидий с 35 перегородками, микроконидий и хламидоспор. На картофельном агаре мицелий пышный, белый или нежно-розовый. При микроскопии обнаруживают шаровидные, грушевидные или лимоновидные микроконидии (рис. 1). Хламидоспоры промежуточные, в цепочках или узелках, охряные, многочисленные. В процессе жизнедеятельности многие грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины (см. Фузариотоксины).

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 56 суток. Протекает остро, подостро и хронически. При остром течении общее состояние животных угнетённое; болевая чувствительность понижена, рефлексы ослаблены; отмечаются атаксия, гиперемия конъюнктивы, катаральный ринит, тахикардия, диарея, поллакиурия, температура тела нормальная или пониженная. У кур перья взъерошены, гребень и серёжки синюшные, глаза закрыты, аппетит отсутствует, крылья опущены, испражнения с примесью крови. При остром течении Ф. наблюдаются относительный эритроцитоз, лейкоцитоз и нейтрофилия. При подостром течении общее состояние животных угнетённое, аппетит понижен или отсутствует, быстро снижается упитанность, шерсть взъерошена и легко выдёргивается, болевая чувствительность понижена. Животные не реагируют на внешние раздражения. Конъюнктива отечная, бледная с точечными кровоизлияниями. Пульс частый, сердечный толчок усилен, дыхание сопящее, из носовой полости выделяется серозная жидкость. На губах и слизистой оболочке рта наблюдаются трещины и язвы. Перистальтика кишечника усилена, фекалии со зловонным запахом. У крупного рогатого скота атония преджелудков; у свиней пятачок отёчный, малоподвижен, с наличием трещин; у кур анемия гребня и серёжек, они сидят с закрытыми глазами, крылья опущены (рис. 2), испражнения зеленовато-бледные (иногда с примесью крови). В крови эритроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, полная ирретрактильность кровяного сгустка, снижение кислотной ёмкости сыворотки крови. Продолжительность болезни 58 суток. Хроническое течение характеризуется прогрессирующим истощением при наличии аппетита и резким снижением продуктивности; сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом. Продолжительность болезни 1025 суток.

Патологоанатомические изменения. Характерны кровоизлияния (от точечных до диффузных) в подкожной клетчатке, под серозными покровами паренхиматозных органов. Обнаруживают катаральный ринит, колит, отёк лёгких. Печень дряблая, под её капсулой точечные кровоизлияния; селезёнка бледно-серого цвета, плотной консистенции, на разрезе сухая, по краям усеяна точечными кровоизлияниями, нередко с наличием инфарктов. Почечная капсула снимается плохо, под капсулой очаговые точечные кровоизлияния. По ходу коронарных сосудов, а также на перикарде и под эндокардом пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга инъецированы.

Диагноз ставят на основании анамнестических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов микологических и токсикобиологических исследований. Ф. дифференцируют от классической чумы свиней, гриппа птиц, стахиботриотоксикоза, анаэробных инфекций, отравлений химическими и растительными ядами, лучевой болезни.

Лечение. Применяют (при остром течении) раствор, в состав которого входят хлорид кальция, глюкоза и аскорбиновая кислота; его вводят внутривенно 1 раз в сутки до выздоровления. Назначают легкопереваримый, витаминизированный корм. При лейкопении лечение животных экономически нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Ф. проводят агротехнические мероприятия: своевременное лущение стерни, раннюю вспашку зяби, протравливание семян зерновых культур; своевременное скирдование сена и соломы (при скирдовании сена с повышенной влажностью его консервируют хлоридом натрия, 10 кг на 1 т сена); уборка зерновых культур в сжатые сроки; при наличии атмосферных осадков не применяют раздельную уборку колосовых. На полях с остатками урожая зерновых культур животных выпасают только после предварительной их подкормки и чередуют с выпасом на естественных пастбищах; в рацион животных включают корма, отвечающие требованиям стандартов. При установлении Ф. немедленно исключают корма, входившие в рацион в период отравления.

Литература:
Саркисов А. Х., Микотоксикозы, М., 1954;
Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964.

Рис. 2. Курица, больная фузариотоксикозом.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Фузариотоксикозы вызываются токсинами плесневых грибов рода Fusarium, которые продуцируют токсины, относящиеся к классу трихотеценов.

Характеристика:

Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), из которых к основным загрязнителям пищевых продуктов и кормов животных относят Т-2 токсин, дезоксиниваленол (вомитоксин). Наиболее интенсивно ТТМТ накапливаются при повышенной влажности и пониженной температуре.

Действие на организм:

ТТМТ относятся к сильнодействующим токсинам, которые вызывают некроз кожи и слизистых, изменения состава крови (анемия, лейкемия и др.), кровоизлияния, повреждения иммунной системы, злокачественные новообразования, уродства плода и т. д.

А. Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина (споротрихиеллотоксикоз) - относится к числу тяжелых заболеваний, связанных с употреблением продуктов переработки перезимовавшего под снегом или поздней уборки зерна (пшеницы, ржи, гречихи и чаще всего проса: хлеб, лепешки, каши т. д.).

Продуцент: Fusarium sporotrichioides.

Действие на организм:

Образующийся в зерне токсин оказывает местное действие по типу ожога и общее, поражая костный мозг и аппарат, регулирующий кроветворение, что приводит к торможению выработки лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов и ослаблению общей сопротивляемости организма.

Клиническое течение:

Имеет три стадии:

1) кроме симптомов общей интоксикации(слабость, недомогание, потливость), наблюдается острое поражение пищеварительного тракта — стоматит, глоссит, фарингит, гастроэнтерит;

2) стадия лейкопении — снижение количества лейкоцитов до 3000 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия — снижение лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин, мягкого нёба, глоточного кольца, лихорадка септического типа, падение тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка и кишечника.

Наиболее, частые осложнения — пневмонии, флегмоны, обширные некрозы. Прогноз благоприятный при раннем лечении, сомнительный — при септических осложнениях. Летальность достигает 60-70 %.

При первых явлениях острой пищевой интоксикации необходимо промыть желудок и дать слабительное (сульфат магния 30 г). Дальнейшее лечение проводится в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на полноценное витаминизированное питание, переливают кровь, назначают нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, витамин К, фолиевую кислоту, витамин В12, для борьбы с инфекцией антибиотики, сульфаниламидные препараты, противогангренозную сыворотку.

Профилактика:

Запрещение употребления перезимовавшего, увлажненного и заплесневелого зерна; исключение условий увлажнения и плесневения зерна при хранении; контроль за содержанием в зерне, мукомольно-крупяных и хлебобулочных изделиях трихотеценовых метаболитов, в частности Т-2 токсина и дезоксиниваленола.

Действие на организм:

Токсины гриба оказывают нейтропное действие.

Похоже на состояние опьянения:

- эйфория (смех, пение и т. д.);

- нарушение координации движений (шаткая походка).

- в дальнейшем: депрессией и упадком сил, возникает чувство тяжести в конечностях.

При длительном использовании зараженного хлеба возможно развитие анемии и психических расстройств.

Профилактика:

Строгое соблюдение температурно-влажностных условий хранения зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения, контроль за содержанием в зерне, муке, крупе и хлебобулочных изделиях ТТМТ.

Фузариотоксикоз (Fusariotoxicosis) — интоксикационное заболевание всех видов сельскохозяйственных животных, которое возникает вследствие поедания концентрированных, сочных или грубых кормов, пораженных токсичными грибами — фузариями, и характеризуется геморагичным диатезом, поражением центральной нервной системы, токсичной алейкемией, нарушением функции травного канала.

Возбудители болезни — токсичные грибы — фузарии, которые принадлежат к классу Fungiimperfecti, рода Fusarium, видов F. sporotrichiella, F. graminearum, F. tricinetum, F. nivale, F. moniliforme, F. roseum. Фузарии очень распространенные в природе, поражают злаковые растения во время их роста (полевые грибы), а также зерно кукурузы и грубые корма в период заготовки и хранение. Фузарии имеют несептований, хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета, одноклеточные микроконидии овальной или яйцеобразной формы. Образовываются на воздушном мицелии и размещаются на конидиеносцов в виде головок или цепочек. Макроконидии многоклеточные, часто с ножкой в основе. Хламидоспори одно - или двоклеточиные, коричневого цвета, имеют шарообразную, грушевидную, яйцеобразную форму, размещенные цепочками или клубочками на концах гифов или по ходу мицелия. Фузарии культивируют при 22-25 °С на агаре Чапека, на сусле-агаре или картофельном агаре, где через 3-5 суток образовываются желтоватые колонии. Видовую дифференциацию фузариив проводят на основании морфологических особенностей макроконидий, наличия микроконидий, их формы и пигментации. Фузарии продукують сильные микотоксини (спорофузарин, зеараленон, трихотецени), которые спричинюють у животные отравления, вульвовагиниты, аборты, бесплодность, отсутствие аппетита, блювання, сонливость, геморагії, поражение мозгового вещества, высокую летальность. Фузарии чрезвычайно стойкие и не разрушаются даже при 120 °С, не инактивируються под действием 2 %-го раствора формалина, 5 %-го раствора едкого натра, 5 %-го раствора сульфатной (серной) кислоты.

Эпизоотология болезни. К фузариотоксикозу восприимчивые кони, большой рогатый скот, свиньи, птица. Чаще всего болезнь возникает вследствие скармливания пораженного грибом корма, который перезимовал на полях под снегом. Заражения происходит алиментарным путем. В отдельные года болезнь может приобретать среди животных массового характера и приводит до 100 %-вої летальности. Особенно чувствительными к фузариотоксинов есть свиньи. Заболевание возникает в них, как правило, в зимне-весенний период и имеет выраженную зональную зависимость (Л. И. Погребняк, 1981).

Патогенез. Токсины фузариев, попав вместе с пораженным кормом к травному каналу или в дыхательные пути, быстро проникают в кровеносную систему и распространяются по всему организму. В первую очередь поражаються центральная нервная система, потом кишки, паренхиматозные органы, костный мозг. Развиваются ексудативные дерматиты, атрофия тимуса и другие патологические явления. Различают три типа фузариотоксикозов, которые предопределяются специфическим действием на организм микотоксинов, что продукуються разными видами фузариив. При этом F. sporotrichiella образовывает токсины Т-2 и спорофузарин, которые у всех сельскохозяйственных животные спричинюють спортрихиелотоксикоз (Т-2-токсикоз). Гриб F. graminearum продукує естрогенний токсин зеараленон (F 2-токсин) и спричинює у большого рогатого скота, свиней, овец, коней и свойской птицы фузариограминеаротоксикоз. Гриб F. tricinetum продукує трицетенин, гриб F. nivale спричинює у большого рогатого скота, свиней, свойской птицы фузарионивалетоксикоз.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 3-17 суток. Течение болезни острое или хронический. У Большого рогатого скота Наблюдается повышенная возбуждаемость, которая изменяется депрессией, ускоренное дыхание, резкий разлад функции сердечно-сосудистой системы, снижение тактильной чувствительности. Обнаруживают пронос, атонию рубца, отсутствие аппетита, при этом температура тела остается в норме. Со временем появляются тремор, паралич глотки, слезотечение. Развиваются параличи задних концовок, истощение, некроз кожи, отек вульви. Наблюдаются аборты, снижение молочной производительности.

У Свиней Фузариотоксикоз имеет разный ход, который определяется видом токсинов. Корма, пораженные зеараленоном, предопределяют у свиноматок F-2-токсикоз — разлад течки, бесплодность, отеки вульви, в хряков — атрофию семенников, отеки препуция. У заболевших животные наблюдаются блювання, потеря аппетита, возбуждение, параличе задних концовок. При поедании кормов, пораженных F. sporotri-chiella, развивается Т-2-токсикоз. Характерными признаками этой формы болезни есть проноси, жажда, язвы на коже, губах, языке, трахеи, отеки слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Течение болезни острое, подгострий или хронический. При остром ходу наблюдаются угнетение, слюнотечение, возможное блювання; больные свиньи все время лежат на животе. Быстро развивается атаксия, диарея. Гибель животных наступает через 15-20 ч после поедания пораженного грибом корма. Подгострий ход сопровождается сильным угнетением, частым пульсом и дыханием, полным отказом от корма, деарей. Температура тела остается в норме, иногда снижается на 0,5-1,0 °С. На 3 - 4-те пор болезни развивается язвенный стоматит, отек и язвы в участке губ и пятачка. Отек может образовываться также в участке глотки и гортани, предопределяя одышку, сопение, болезненность во время глотания. В тяжелых случаях отек распространяется на всю голову и шею. У больных животные наблюдаются шаткая походка, дрожание мышц, парез задних концовок. Большинство заболевших животных гибнет. При хроническом ходу отмечаются те самые клинические признаки, что и при подгострому, однако они менее выражены и развиваются значительно медленнее. Заболевшие животные часто гибнут.

У Коней Доминируют нервные явления — некоординированные движения, судороги отдельных групп мышц, шаткая походка, позднее — парезы задних концовок, затруднение во время глотания.

В Птице Сначала уменьшается аппетит, появляется жажда. Со временем наступает разлад координации движений, появляются судороги. Птица становится малоподвижной, сонливой, больше сидит, сбиваясь вместе, глава и крылья опущены, перо оттопырено, глаза полузакрыты, из клюва вытекает слизь. Часто оказывается пронос, фекалии с примесью крови. Летальность может достигать 100 %. При хроническом токсикозе у кур наблюдаются снижение носкости, хрупкость скорлупы яйца, язвы и некрозы в ротовой полости.

Патологоанатомические изменения. Во всех видов животных характеризуются петехиальними кровоизлияниями на слизистых оболочках травного канала, в епикарде, ендокарде, нырках, селезенке, лимфатических узлах, кровенаполнением и дегенеративными изменениями в печени, катарально-геморагичним гастроентеритом.

Диагноз Устанавливают на основе епизоотологичних, клинических и патологоанатомических данных и результатов микологического и токсикологического исследования. Токсичность пораженного фузариями корма определяют внутрикожной реакцией на кроликах или путем парентерального заражение белых мышей, которые в случае положительной биопроби гибнут. Некоторые исследователи рекомендуют использовать для биопроби аквариумных рыбок, 1,5 - 2-месячных цыплят, 9-дневные куриные эмбрионы, а также вводить 0,1-0,2 мл экстракта пораженного корма у сережки взрослых кур. Для серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента и реакцию имунодифузии.

Дифференциальная диагностика. Фузариотоксикоз нужно отличать прежде всего от отравления токсичными растениями (хвощ, лютик, гирчак, аконит, чемерица, беладонна) и пестицидами (арсен, соли меди, карбамиды, гербициды), для чего проводят химико-токсикологичные исследования. Вместе с тем исключают заболевание на стахиботриотоксикоз, бешенство, болезнь Ауєски, бруцеллез, чума, рожу, сальмонеллез, грипп, болезнь Ньюкасла, пастерельоз с помощью микробиологических, вирусологических и биологических исследований.

Лечение. Специфических средств терапии больных на фузариотоксикоз животные не разработаны. Следует немедленно отменить скармливание пораженного грибом корма, быстро вывести из организма токсины, предотвратить их всыпание. С этой целью желудок промывают 1 %-г раствором танину, 3-5 %-г раствором гидрокарбоната натрия, раствором перманганата калия, 10-15 %-вою суспензией активированного угля. Применяют рвотные и слабительные вещества, глубокие клизмы, обволакивающие отвары льняного семян или овсяной крупы. При атонии преджелудоков рекомендуют настои белой чемерицы, внутривенное введение раствора хлорида натрия. Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы используют 20-30 %-и раствор глюкозы, камфарное масло, кофеин. Проводят симптоматичное лечение, скармливают диетический корм. Для профилактики секундарних бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия и разные химиотерапевтичные препараты.

Иммунитет. У животные после перехворювання на фузариотоксикоз иммунитет не формируется. Специфических средств предотвращения этой болезни не предложено.

Профилактика и мероприятия борьбы. Основой мероприятий предотвращения фузариотоксикозам есть выполнения агрозоотехнических требований относительно заготовки и хранение концентрированных, сочных и грубых кормов. Запрещается скармливание животным и птице пораженных грибами кормов, а также использование такой соломы для подстилки. В случае подозрения относительно заболевания животных на фузариотоксикоз из рациона немедленно исключают токсичный корм и заменяют его доброкачественным сеном или зеленой массой. Проводят клинический обзор и термометрию животных. Больных и подозреваемых относительно заболевания животных изолируют и лечат. Организовывают механическое очищение помещений, собирание и уничтожение пораженных грибом кормов, дезинфекцию станков, проходов, оборудование. Гной сжигают или обеззараживают биотермичным способом.

Фузариоз - диагностика, лечение

Эпидемиология фузариоза. Грибы рода Fusarium spp. широко распространены в природе: в почве, растительном мусоре. Инфицирование макроорганизма происходит при попадании спор грибов через верхние дыхательные пути или при непосредственном (контактном) поражении кожи, особенно когда нарушена ее целостность.

Fusarium spp. вызывают повреждение ногтевых пластинок (онихомикозы), которые впоследствии могут стать входными воротами диссеминированной инфекции у иммунокомпрометированных больных.
Инвазивный фузариоз чаще возникает у больных с нейтропенией, при трансплантации костного мозга.

Клиническая картина фузариоза. У 60—70 % больных фузариозом имеются множественные очаги на коже на фоне упорной лихорадки. Фузариоз кожи проявляется в виде гранулем, язв, пустул, некроза, очаговых инфильтратов; инвазия грибами может быть подобна ecthyma gangrenosum. Во всех случаях показаны биопсия этих образований, микологическое и гистологическое исследование.

Изолированное поражение легочной ткани Fusarium spp. наблюдается значительно реже, чем при аспергиллезе. В отличие от аспергиллеза и других плесневых микозов для грибов Fusarium spp. характерна высокая частота выделения их из крови (фунгемия), достигающая 50—60 %. Полиорганная диссеминация возникает часто, возможно поражение любого органа. Летальность при инвазивном фузариозе высокая, составляет более 70 %. Своевременно установить диагноз удается крайне редко, излечение возможно только при повышении (восстановлении) содержания лейкоцитов.

Диагностика фузариоза. Диагноз устанавливают на основании выделения и идентификации грибов в культуре из очага поражения или крови. Fusarium spp. — единственные оппортунистические плесневые грибы, которые могут быть легко выделены из крови. При гистологическом исследовании биоптатов Fusarium spp. нельзя дифференцировать от иных мицелиальных грибов, таких как Aspergillus или Scedosporium spp. Серологических тестов не существует.

Лечение фузариоза. Препаратом выбора является вориконазол (вифенд). Активность препарата доказана в исследованиях in vitro и in vivo. Положительные результаты при терапии вориконазолом, включая диссеминированные формы фузариоза, отмечаются у 40— 50 % больных.

Вориконазол вводят внутривенно по 6 мг/кг каждые 12 ч в 1-й день, в последующие дни — по 4 мг/кг каждые 12 ч; пероральное применение при массе тела больного более 40 кг — 400 мг каждые 12 ч в 1-е сутки, далее по 200 мг каждые 12 ч. При массе тела менее 40 кг дозу пероральной формы уменьшают в 2 раза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: