Гаметоносительство при четырехдневной малярии

Обновлено: 28.03.2024

Возбудитель малярии. Спорогония и шизогония

Возбудители малярии относятся к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoea, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina, роду Plasmodium. У человека в естественных условиях малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899 — возбудитель Р. vivaх-малярии, или трехдневной малярии; P. malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 — возбудитель четырехдневной малярии; P. falciparum (Laverania falcipara) Welch, 1897 — возбудитель тропической, или P. falciparum малярии; P. ovale Stephens, 1922 — возбудитель Р. ovale-малярии (типа трехдневной), отличающиеся по ряду экологических и биоморфологических параметров и клинико-эпидемиологической характеристике вызываемых ими заболеваний В пределах видов известны географические варианту расы и штаммы плазмодиев. В экспериментальных условиях возможно заражение человека оонозными видами плазмодиев обезьян (P. knowlesi, P. cynomolgi и др.).

При окраске по Романовскому — Giemsa у малярийных паразитов дифференцируют характерные для каждого вида ядро рубиново-красного цвета, цитоплазму голубого цвета, вакуоль и на некоторых стадиях развития — продукт паразитарного метаболизма гемоглобина - пигмент естественного золотисто-бурого цвета, что наряду с изменениями морфологии пораженных эритроцитов используется для идентификации возбудителей.
Шизогония. В организме человека малярийные паразиты последовательно проходят фазы тканевой (экзоэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, в которые спорозоиты проникают из крови путем связывания циркумспорозоитных белков 2-го региона в качестве лигандов с гепарин-сульфатпротеогликанами и липопротеинами низкой плотности клеточной мембраны, выполняющих роль рецептора для паразитов. В гепатоцитах спорозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты, в результате деления последних образуются десятки тысяч (до 50 000 у P. falciparum) тканевых мерозоитов.

возбудитель малярии

Эритроцитарная шизогония происходит циклически в эритроцитах различного возраста (Р vivax в незрелых и молодых эритроцитах, P. malariae — в старых, а Р. falciparum — в эритроцитах любого возраста). Поступившие из печени тканевые мерозоиты взаимодействуют с хемокинами — рецепторными белками эритроцитарной мембраны, в частности, P. falciparum с гликофоринами A (Aikawa M., Iseki М. и др , 1990), ретикулоцитсвязывающие протеины P. vivax — с белками системы Duffy — Fy" и Fyb(Miller L.H. и др.,1976), и, вызывая инвагинацию оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, инвазируют эритроциты.

В них бесполые стадии паразитов развиваются (в течение 48 ч —P. vivax и P. falciparum, 50 ч —P. ovale и 72 ч — P. malariae) от стадии юного (кольцевидного, или ring-form) трофозоита до стадии зрелого шизонта с образованием после его деления эритроцитарных мерозоитов (от 6-8 у P. malariae до 32-40 у Р falciparum). Новое поколение эритроцитарных мерозоитов, взаимодействуя с комплементарными клеточными рецепторами, инвазируют новые эритроциты, где проходят очередной цикл эритроцитарной шизогонии.

Часть мерозоитов после проникновения в эритроциты трансформируется в них в незрелые половые стадии — микро- (мужские) и макро-(женские) гаметоциты (гаметоцитогония). При микроскопии крови больных P. vivax-,P. ovale- и четырехдневной малярией зрелые гаметоциты обнаруживаются уже в первые дни болезни и исчезают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Напротив, гаметоциты P. falciparum созревают в течение 10-12 дней и сохраняются в периферической крови в течение 4-8 нед после исчезновения бесполых эритроцитарных стадий паразита.

Поэтому при микроскопии периферической крови больных неосложненной P.falciparum-малярией обнаруживаются лишь юные (кольцевидные) трофозоиты, а затем и гаметоциты. Промежуточные формы бесполых стадий этих плазмодиев обычно обнаруживаются в периферической крови при злокачественном, осложненном течении P.falciparum-малярии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эритроцитарные рецидивы малярии. Экзоэритроцитарные рецидивы малярии

У ряда больных в крови могут паразитировать две и более независимых популяции плазмодиев, вследствие чего могут наблюдаться сдвоенные приступы — ежедневные (febris quotidiana, malaria tertiana duplex) или с одним днем апирексии при четырехдневной малярии (malaria quartana duplex).

После 2-3 приступов у большей части больных удается выявить, преимущественно перкуторно, увеличение размеров печени и селезенки, при этом пальпация органов чувствительна или болезненна, их консистенция эластичная В этот же период удается отметить бледность кожи и слизистых оболочек, субиктеричность склер, что является отражением интенсивного гемолиза и развивающейся анемии. При отсутствии лечения развивается 10-12 пароксизмов, причем наиболее тяжелые приступы возникают в первые 2 нед болезни. После этого интенсивность пароксизмов угасает, однако анемия и гепато-спленомега-лия могут сохраняться длительно и после прекращения приступов лихорадки.

В течение последующих 2 мес после серии первичных пароксизмов у больных, не получавших адекватного лечения, могут возникать новые лихорадочные приступы, протекающие легче, чем первичные, и обычно в виде синхронных приступов. Эти пароксизмы объясняются нарастанием численности паразитов, сохранившихся в эритроцитах после окончания первой серии приступов (ранние или эритроцитарные рецидивы).

рецидивы малярии

При P. falciparum- и четырехдневной малярии после окончания серии эритроцитарных рецидивов инвазионный процесс может закончиться. Однако у части больных, особенно при P. falciparum-малярии, в течение ряда недель или месяцев, а при четырехдневной малярии на протяжении многих лет может наблюдаться субпатентная или патентная паразитемия без заметных клинических проявлений Длительность спонтанно протекающей (нелеченной, что на практике наблюдается редко) Р. falciparum-малярии обычно не превышает 1 года (до 1,5 лет), четырехдневной — 2-5 лет (в ряде случаев до нескольких десятков лет).

При отсутствии радикального лечения P.vivax- и P.ovale-малярии после серии ранних рецидивов паразитемия также прекращается и наступает латентный период, продолжительность которого может колебаться в пределах нескольких месяцев (от 2-3 до 10-14 мес). Вслед за этим развиваются отдаленные, или экзоэритроцитарные рецидивы малярии, обусловленные завершением тканевой шизогонии дремлющими формами спорозоитов (гипнозоитами).

Рецидивы обычно протекают доброкачественно с умеренно выраженным общетоксическим синдромом, ритмичным возникновением фаз малярийных пароксизмов, ранним выявлением анемии и увеличенных размеров печени и селезенки, консистенция которых, как правило, более плотная, чем при первичных проявлениях инвазии.
Общая продолжительность Р. vivax-малярии составляет от 1,5 до 3 лет, Р. ovale-малярии — 2-3 года (от 1 года до 4 лет).
Наряду с общими закономерностями в течении отдельных видов малярии наблюдаются существенные различия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Четырехдневная малярия. Особенности Р. malariae-малярии

По окончании серии первичных приступов при отсутствии лечения на протяжении Ряда месяцев или лет могут происходить рецидивы болезни, обусловленные персистирующей на субпатентном и патентном уровне паразитемией.

Это обусловливает формирование самопрогрессирующего нефротического синдрома, протекающего с отеками, массивной протеинурией, артериальной гипертензией. Нефротический синдром при четырехдневной малярии резистентен к терапии противомалярийными средствами, у части больных положительный эффект отмечается при использовании цитостатических препаратов.

Продолжительность инвазионного процесса при четырехдневной малярии составляет 2-4 года, однако в ряде случаев он может достигать нескольких десятков лет, в связи с чем подобные лица становятся источниками шизонтной (посттрансфузионной) малярии.

четырехдневная малярия

Шизонтная малярия может развиться в результате заражения эритроцитарными бесполыми стадиями любого вида возбудителей малярии человека. Заражение может происходить при гемотрансфузиях (как правило, от доноров с латентной паразитемией P. malariae), при внутривенных инфузиях и иных манипуляциях с использованием контаминированных инструментов (шприцы и др.), а также вертикальным путем в процессе родов. Заражение бесполыми кровяными стадиями P. falciparum иногда происходит во время беременности через плаценту с развитием врожденной малярии (как правило, в эндемичных очагах тропической малярии).

В эндемичных очагах в результате многократной реинвазии и суперинвазии с формированием частичного иммунитета к малярии клинические проявления болезни могут характеризоваться преимущественно висцеральными расстройствами (гепатомегалия с фиброзом печени, спленомегалия с гиперспленизмом, нефропатия, анемия и др.)и меньшей выраженностью лихорадочной реакции. Возможно развитие неврита n. vestibulocochlearis.

Наиболее тяжелые формы малярии отмечаются у детей раннего возраста, что определяется несовершенством адаптационных механизмов и отсутствием или недостаточной напряженностью иммунитета. Это обусловливает большую частоту летальных исходов у детей до 4 летнего возраста, в особенности при Р. falciparum-малярии.

Тяжелым течением с высокой летальностью, развитием выраженной анемии и других осложнений отличается малярия у беременных. В связи с этим планирование и проведение противомалярийных мероприятий направлено прежде всего на защиту наиболее уязвимых контингентов — детей раннего возраста и беременных.
Сочетание малярии и ВИЧ/СПИД, распространенное в странах Африки южнее Сахары, оказывает взаимоотягощающее влияние на течение болезней.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Плазмодии в мазке крови у здоровых людей отсутствуют. Малярийные плазмодии поочередно паразитируют в 2 хозяевах: в организме самки комара рода Anopheles, где происходит половое размножение, спорогония, и в организме человека, где имеет место бесполое размножение, шизогония. Начальная фаза шизогонии происходит в гепатоцитах (экстраэритроцитарная шизогония), последующая - в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Развиваясь в эритроцитах, плазмодии питаются гемоглобином и разрушают поражённые эритроциты. Все патологические проявления малярии [приступы лихорадки, анемия, спленомегалия, поражение центральной нервной системы (ЦНС) при тропической форме малярии] связаны с эритроцитарной шизогонией.

Различают 4 вида плазмодиев:

Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется у P. falciparum, P. vivax и P. ovale каждые 48 ч, у P. malariae - 72 ч. Малярийные приступы развиваются на той фазе цикла эритроцитарной шизогонии, когда основная масса поражённых эритроцитов разрушается и вышедшие из них дочерние особи плазмодиев (мерозоиты) инвазируют интактные эритроциты.

Для установления видовой принадлежности малярийных паразитов имеет значение следующее: наличие полиморфизма возрастных стадий или одной ведущей, их сочетание с гаметоцитами; морфология разных возрастных стадий, их размеры по отношению к поражённому эритроциту; характер, размер ядра и цитоплазмы; интенсивность пигмента, его форма, размеры зёрен/гранул; количество мерозоитов в зрелых шизонтах, их размеры и расположение по отношению к скоплению пигмента; склонность паразита к поражению эритроцитов определённого возраста (тропизм); склонность к множественному поражению отдельных эритроцитов несколькими особями паразитов и его интенсивность; размеры поражённых эритроцитов по отношению к непоражённым, форма поражённых эритроцитов, наличие азурофильной зернистости в поражённых эритроцитах; форма гаметоцитов.

При острых приступах малярии прослеживается определённая закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2-4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

В межприступный (безлихорадочный) период в крови при всех формах малярии кроме тропической преобладают взрослые трофозоиты. В этот период болезни те или иные стадии плазмодиев присутствуют в крови постоянно, вплоть до полного прекращения эритроцитарной шизогонии. В связи с этим нет необходимости брать кровь на исследование только на высоте малярийного приступа, а можно исследовать её в любое время. Отсутствие плазмодиев малярии в мазках крови и толстой капле больного малярией отражает лишь тщательность проведённого исследования и профессиональную компетентность специалиста лаборатории.

В тех случаях, когда нет возможности определить количество лейкоцитов у данного больного, их число в 1 мкл по рекомендации ВОЗ условно принимают равным 8000.

За больными, перенёсшими тропическую малярию, устанавливают диспансерное наблюдение в течение 1-2 мес, при этом с интервалом 1-2 нед проводят паразитологическое исследование крови. Диспансеризацию больных, перенесших малярию, вызванную P. vivax, P. ovale и P. malariae, следует проводить в течение 2 лет. При любом повышении температуры тела у этих лиц необходимо лабораторное исследование крови с целью обнаружения малярийных плазмодиев.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Тяжесть течения P.falciparum-малярии. Клинические особенности P.falciparum-малярии

С первых дней болезни на фоне лихорадки (обычно ремиттирующего, субконтинуального или неправильного типов) больные отмечают сильную головную боль, головокружение, разлитые миалгии и артралгии, резкую слабость При высокой температуре тела наблюдаются тошнота, повторная рвота, артериальная гипотензия, тахикардия и тахипноэ Характерным признаком болезни являются боли в мезогастрии, учащение стула, при этом, в отличие от острых кишечных инфекций, каловые массы обычно не имеют патологических примесей.
У ряда больных в начальный период болезни наблюдаются кашель, признаки бронхоспазма, аллергическая экзантема.

Увеличение печени и селезенки выявляется позднее, чем при других видах инфекции, — на 7-10-й день болезни, что затрудняет раннюю диагностику. Анемия развивается рано и быстро прогрессирует, сопровождаясь желтушностью южных покровов.

Частыми проявлениями Р. falciparum-малярии являются олигурия, альбуминурия, микрогематурия и цилиндрурия, которые обычно купируются этиотропными средствами. У многих больных определяется клинико-биохимический комплекс симптомов острого гепатита.

тяжесть течения малярии

В случае несвоевременной диагностики и неадекватной терапии у неиммунных лиц в течение первых 5-7 дней болезни часто развиваются шок, малярийная кома, острая почечная недостаточность, острый массивный гемолиз, гемоглобинурия, геморрагический синдром и другие тяжелые осложнения.

Коматозная Р. falciparum-малярия характеризуется стадийным развитием клинической картины. Вначале больные отмечают интенсивную и усиливающуюся головную боль, головокружение, повторную рвоту. Наблюдаются вялость, выраженная психическая истощаемость и сонливость больного (стадия сомноленции). Спустя несколько часов может развиться сопорозная стадия, в которой сознание больных может быть спутанным, возникают судороги, отмечаются оживление рефлексов и появление патологических рефлексов, явления менингизма.

При отсутствии терапии развивается глубокая кома с арефлексией, артериальной гипотензией, прогрессирующей одышкой, парезом сфинктеров Прогноз в таких случаях часто неблагоприятный, но адекватная терапия в период сомноленции и сопора может обеспечить выздоровление большей части больных.

Острая почечная недостаточность при Р. falciparum-малярия обычно развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни и характеризуется прогрессирующей олигурией и анурией, азотемией, гиперкалиемией. В моче обнаруживаются высокое содержание белка, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Острая почечная недостаточность часто сочетается с другими видами осложнений. Своевременная этиотропная терапия обеспечивает хороший купирующий эффект.

Тяжелым осложнением P. falciparum-малярии является гемоглобинурия, возникающая как в результате острого внутрисосудистого гемолиза вследствие массивной инвазии, так и (наиболее часто) в результате использования хинина, примахина, сульфаниламидных препаратов у лиц с дефицитом Г-6-ФДГ. В зависимости от степени гемолиза у больных остро повышается температура тела, возникают боли в поясничной области, олиго- и анурия с отделением скудной мочи почти черного цвета (за счет оксигемоглобина в свежей моче) или цвета красного вина (за счет метгемоглобина в постоявшей моче).

При отстаивании моча разделяется на два слоя: верхний — прозрачный, темно-вишневого цвета и нижний — мутный, с большим количеством детрита. Отмечается быстрое развитие и прогрессирование желтухи и анемии. В дальнейшем может развиться острая почечная недостаточность с неблагоприятным прогнозом. Как правило, гемоглобинурия развивается при массивной паразитемии, однако ввиду первоочередного разрушения инвазированных эритроцитов в препаратах толстой капли и мазках крови паразиты могут обнаруживаться с трудом, что усложняет распознавание болезни и может приводить к диагностическим ошибкам.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: