Газовая гангрена микробиология презентация
Обновлено: 18.04.2024
форме в виде О 2 . Анаэробы используют кислород, связанный в неорганических или органических соединениях. Для их культивирования используют среды Китта-Тароцци, кровяной и сахарный агар.
Посевы помещают в анаэростат, где создаются строго анаэробные условия.
Газовая гангрена
Газовая гангрена – полимикробная анаэробная раневая токсикоинфекция. Болеют люди и животные. Некоторые серовары клостридий, продуцирующие энтеротоксины, могут вызывать не только газовую гангрену, но и энтериты, дизентерию у животных и др. В мирное время газовая гангрена встречается спорадически. Постинфекционный иммунитет непрочный
Газовая гангрена
Н.И.Пирогов –основатель военно-полевой хирургии. В 1864 году дал полное описание симптомов газовой гангрены и отметил связь этой болезни с войной
Возбудители газовой гангрены
Анаэробы. Относятся к роду Clostridium
Наиболее частыми возбудителями заболевания являются:
C.perfringens - палочка, грамположительная неподвижная, образует капсулу и центрально или субтерминально расположенную спору
C. novyi – палочка грамположительная, толстая, перетрих, капсулу не образует, спора центральная или субтерминальная
С.septicum – палочка грамположительная, тонкая, длинная, иногда образует нити, перетрих, капсулу не образует , спора центральная или субтерминальная
C. hystoliticum – палочка, грамположительная, перетрих, капсулу не образует , спора субтерминальная
Возбудители газовой гангрены
Возбудители газовой гангрены
Основные факторы патогенности клостридий – токсины и ферменты .Наиболее часто они продуцируют:
альфа-токсин: некротизирующее, летальное, гемолитическое действие, вызывает отеки ткани, гидролизует фосфолипиды
бета-токсин - вызывает некроз ткани, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.
энтеротоксин – у некоторых штаммов. Типы и набор токсинов у каждого возбудителя индивидуален.
Ферменты агрессии: коллагеназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, нейраминидаза, протеиназа и др.
Газовая гангрена
Естественная среда обитания-
Кишечник теплокровных животных и человека
(возбудитель сохраняется в виде спор)
( полученные при осколочных ранениях, открытых переломах)
Газовая гангрена
Особенности патогенеза и клиники
Инкубационный период –от нескольких часов до 5 дней и более
Развитию газовой гангрены способствуют глубокие, обширные раны с некротизированной тканью, раздроблением костей. В таких ранах клостридии размножаются в анаэробных условиях и выделяют экзотоксины проникают в здоровые ткани и повреждают их возникают отеки, сдавливание ткани, некроз мышечной и соединительной ткани, газообразование, общая интоксикация организма (нейротоксическое действие).
Гангре́на га́зовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) — инфекция,
которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной
микрофлоры в тканях организма. Газовая гангрена вызывается Clostridium
perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. histolitycum.
Факторы предрасполагающие к развитию АИ
1. Наличие в ране участков омертвления, инородных тел,
загрязняющих материалов;
2. Расстройство местного кровообращения (Ишемия, Шок);
3. Обширная отслойка тканей;
4. Образование слепых карманов;
5. Сопутствующие переломы костей;
Клиническая картина характеризуется местными симптомами и общими
проявлениями. В соответствии с местными симптомами выделяют 4 формы
газовой гангрены:
1. Эмфизематозная (классическая) форма. Местный отёк
тканей под воздействием микробов и их токсинов переходит в омертвение с
выраженным газообразованием. Рана становится сухой, без признаков
грануляции, с обширными некрозами. При пальпации области раны из неё
может выделяться сукровичная жидкость и пузырьки газа. Кожа вокруг раны
становится бледной, холодной, покрывает бурыми пятнами. В ране видны
размозжённые мышцы, которые в течение нескольких часов омертвевают,
приобретая серо-зелёный оттенок. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает
пульс на периферических артериях. При разрушении мышц появляется
трупный запах. Конечность постепенно становится бурой, теряется
чувствительность и омертвевает на всём протяжении. При этом гной не
образуется;
3 Флегмонозная форма. Эта форма газовой гангрены
отличается менее бурным течением и часто ограничивается каким-либо
участком. При этой форме удаётся даже разграничить глубину процесса и
выделить глубокие и поверхностные формы поражения. Отделяемое
гнойное, с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками
омертвения. Воспалительный процесс часто распространяется по
межмышечным пространствам. Обычно местная температура кожи не
снижается и кожа на ощупь тёплая. Как правило, пульс на периферических
сосудах сохраняется. Пятна на коже отсутствуют или выражены не
значительно, как и отёк;
4. Путридная или гнилостная форма. Обычно
развивается очень бурно, сопровождается бурным распадом. Процесс
распространяется главным образом в клетчатке, в межмышечных
пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране,
при этом они приобретают грязно-серый цвет. Отделяемое гнилостное, с
участками омертвевших тканей, с газом и резким гнилостным запахом. Такие
изменения, как правило, вызываются симбиозом анаэробных и гнилостных
бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостных инфекций обладают
токсинами, разрушающими белки любых тканей, в том числе и стенок
сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные эрозивные
кровотечения. Если первые три формы наиболее часто локализуются на
конечностях, то гнилостная форма распространяется вблизи прямой кишки,
средостения и др.
Таким образом, главными
местными
симптомами газовой гангрены
являются:
- отёчность;
- наличие газа в мягких тканях;
- распад мышц;
- отсутствие симптомов,
характерных для
воспалительного процесса.
Общие симптомы.
Инкубационный период при анаэробной инфекции короткий - 2 - 3 суток. Редко
наблюдается молниеносная форма газовой гангрены. Общие симптомы заболевания:
- тахикардия;
- снижение артериального давления;
- возбуждение больного, говорливость (иногда, наоборот, подавленное настроение);
- мучительная бессонница;
- температура тела с самого начала болезни повышена, часто выше 38 - 390С. Гипертермия
является плохим прогностическим симптомом;
- играют роль общая интоксикация, обезвоживание;
- дыхание учащено;
- пульс до 120 - 140 ударов в минуту;
- развивается гемолиз эритроцитов, что ведёт к быстро развивающейся анемии;
- уровень гемоглобина падает до 70 - 100 г/л;
- количество эритроцитов падает до 1 - 1,5. 1012/л;
- отмечается лейкоцитоз до 15 - 20. 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счёт
увеличения палочкоядерных нейтрофилов, с появлением юных форм, при отсутствии
эозинофилов;
- резко страдает выделительная функция почек, развивается олигурия, а затем анурия. В
тяжёлых случаях может быть гематурия.
Заболевание протекает очень бурно, и при несвоевременно начатом лечении быстро (в
течение 2 - 3 суток) наступает смерть.
- Бактериоскопия мазков из раны - короткие гр. (+)
палочки с булавовидным утолщением на конце
(терминальные споры) на фоне отсутствия лейкоцитов в
результате способности анаэробов ингибировать
фагоцитоз.
- Экспресс-биопсия мышц из раны – фрагментация, лизис,
некроз мышечных волокон.
- Методом газовой хроматографии можно обнаружить атоксин, циркулирующий в крови. Исследование занимает
1-2 часа.
- Бактериальный посев раневого содержимого на
печеночный бульон, среду Вильсона-Блера в анаэробных
условиях. Ориентировочный результат через 8 часов,
окончательный – через 2 суток.
12. Положительные симптомы АИ
1.
2.
3.
4.
5.
Мельникова (обвязанная вокруг конечности нить через
20-30 минут врезается в кожу);
Симптом лезвия бритвы (при бритье кожи в
окружности раны слышны высокие металлические
звуки);
Симптом шпателя (при постукивании шпателем
выявляется тимпанит с металлическим оттенком);
Симптом пробки шампанского – при извлечении
тампона из раны скопление газов в раневом канале
может обусловливаться появлением типичного
хлопающего звука.
Симптом Краузе – на рентгенограмме видны
характерные просветления (перистость, слоистость),
обусловленные скоплением газа, расслаивающего
мышцы и отдельные мышечные пучки.
Всегда носит интенсивный характер и проводится по
следующим направлениям:
- широкое рассечение и иссечение пораженных тканей,
некрэктомия (продольные лапмасные или Z – образные
разрезы). Или ампутация конечности.
- введение лечебных дох поливалентной противогангренозной
сыворотки. Согласно официальной инструкции, утвержденной
МЗ РФ, лечебная доза противогангренозной сыворотки
составляет 150 000 МЕ (состоящая из комплекса сывороток:
антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиекс.) Перед
введением сыворотки выявляется чувствительность к
лошадиному белку – в/к вводят 0.1 мл с развидением 1:100.
Чтение результатов :
а) если диаметр папулы будет не более 0,9 - проба
отрицательная
б) при диаметре папулы 1 см и более – проба положительная
При отрицательной пробе вводят п/к 0,1 мл сыворотки и при
отсутствии реакции через 30 минут вводят в/м всю дозу. При
положительной пробе введение сыворотки только по
абсолютным показателям.
- ГБО назначают с первого дня. (число ампутация
сократилось с 50-55% до 8,7%)
- антибактериальная терапия;
- детоксикационная терапия;
- иммунотерапия;
- восстановление формы и функции пораженной
конечности, сегмента.
1. При подозрении на АИ пациента срочно
направляют в специализированный центр ГБО,
предварительно вводят в/в 1-2 мл пенициллина.
2. Ревизия раны, обследование больного
3. Сеансы ГБО
Профилактика АИ:
1.
ПХО раны производится в первые 12 часов после
ранения.
2.
Местно применять противогангренозный
бактериофаг.
• Газовая гангрена – чрезвычайно тяжелая инфекция, которая
является осложнением раневого процесса и вызывается
анаэробными микроорганизмами из рода clostridium perfringens,
которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних
животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду.
• В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже
здоровых людей.
• Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением
тканей (рваных, рвано-ушибленных или огнестрельных).
Вероятность возникновения увеличивается при массивном
разрушении мышц, а также при загрязнении раневой
поверхности землей, пылью или обрывками одежды.
Этиология
3. Патогенез
• Для газовой гангрены характерно раннее бурное начало.
Инкубационный период-до 7 дней.
• Возбудитель попадая в рану , начинает выделять сильнейший
токсин. Под его влиянием стенки сосудов становятся легко
проницаемыми , образуя сильнейший отек,который быстро
распространяется вдоль конечности, затем в тканях происходит
газообразование. Отек и газ сдавливают кровеносные сосуды,
отечная жидкость приподнимая эпидермис, образует пузырьки с
серозным или геморраическим содержимым, кожа бледнеет,
становится холодной на ощупь ,на фоне бледности появляются
багровые мятна,состояние больного быстро ухудшается.
• Отмечаются признаки отравления организма продуктами
распада тканей.
Патогенез
4. Клиника
Местные
Общие
• Боли в ране, чувство
распирания конечности.
• Из раны выбухают ткани
грязно-серого или серозеленоватого оттенка.
• При пальпации из раны
выделяются пузырьки газа
и зловонный
запах.Отмечается
крепитация.
Токсимия.
Возникает инфекционно-токсический
шок.
Сильное возбуждение в начале
заболевания сменяется глубокой
заторможенностью, возможна потеря
сознания.
Температура тела достигает до 40 С
градусов.
Тахикардия.
Пониженное АД.
Тахипноэ.
Жажда, рвота , сухой язык.
В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также
падает уровень гемоглобина до 70 г/л, и уменьшается количество
эритроцитов. Показательным симптомом является нарушение функции почек
с развитием олигурии, впоследствии и анурии.В тяжёлых случаях развивается
гематурия, протеинурия,
Клиника
5. Формы газовой гангрены.
• Эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно
сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной
отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза.
Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая
мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и
сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая
буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала
резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических
артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
• Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро
распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты.
Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или
отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают
из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань
бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные.
По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность
становится бурой, развивается омертвение.
Формы газовой
гангрены.
6. Формы газовой гангрены
• Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть
развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный
или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза.
Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без
пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
• Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза
анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм
чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется
молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро
распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение
клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное
отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной
инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой
форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.
Формы газовой
гангрены
7. Стадии развития газовой гангрены
8. Диагностика
• Диагноз выставляется на основании клинической
картины и подтверждается дополнительными
исследованиями. При изучении раневого отделяемого
под микроскопом обнаруживаются клостридии.
Рентгенологическое обследование подтверждает
наличие газа в тканях.
Диагностика
9. Лечение
• Неотложное оперативное вмешательство в сочетании с активной
общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными
разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении
всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной
клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани
иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При
наличии подозрительных участков на соседних сегментах там
также производят лампасные разрезы.
• Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют
марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси
водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 23 раза в день, в дальнейшем – ежедневно.
• При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех
мягких тканей и омертвении конечности выполняется
ампутация.
Лечение
10. Газовая гангрена
11. Газовая гангрена.
12. Профилактика
• Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная
своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение
антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны
быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны.
• К специфической профилактике относится введение противогангренозных
сывороток (30 000Ед.)
• Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный
сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают,
инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры
клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому
инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в
паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские
мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по
окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав
(лизол, карболовую кислоту, хлорамин).
Профилактика
Газовая гангрена — тяжелая раневая инфекция, для которой характерны глубокая общая интоксикация и прогрессирующее омертвение тканей, сопровож-дающееся их отеком и газообра-зованием.
В случае септических абортов, инфекций малого таза, перитонеальных инфекций (гангре-нозный аппендицит, мезенте-риальный тромбоз, тонкокишечная непроходимость) может наблюдаться развитие анаэробной флоры.
Газовая гангрена (мионекроз) — это своеобразный патологический процесс, который дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации. Различают следующие формы этой болезни:
• анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища; анаэробная инфекция мозга
• послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция
• анаэробная инфекция органов брюшной полости и брюшины
• анаэробная инфекция органов грудной полости и анаэробный остеомиелит
• Clostridium perfringens открыт в 1892 г. М.Уэлчем и Г.Натталом. Нормальный обитатель кишечника человека и животных, в почве в виде спор сохраняется годами и обнаруживается почти в 100% ее образцов.
• Clostridium novyi открыт в 1894г. Ф.Нови.
• Clostridium septicum выделен в 1877г. Л.Пастером и Ж.Жубером из трупа коровы. Вызванные возбудителем изменения Л.Пастер рассматривал как септицемию, в связи с чем, он и был назван вначале Vibrio septique.
• Clostridium histotyticum открыт в 1916г. М.Вейнбергом и Е.Сегеном. в природе распространен сравнительно мало, встречается в почве, в сточных водах, иногда в кишечнике человека.
• Clostridium sordellii обнаружен в 1922г. Р.Сорделли.
• Clostridium sporogenes открыт в 1908г. И.И.Мечниковым
• Clostridium difficile впервые был описан в 1935 г. И.Холлом и Е.О , Тулом как представитель нормальной микрофлоры кишечника. Он обнаруживается у 3% здоровых людей. Позднее был выделен из огнестрельных ран, при газовой гангрене, из различных абсцессов, плевральной жидкости, при неспецифических уретритах. Кроме того, установлена его этиологическая роль при антибиотико- ассоциированных псевдомембранозных колитах.
Газовая гангрена является полимикробной инфекцией. К ее возбудителям относят: Сlostridium perfringens, С. novyi, С.septicum, С.histolyticum, С.sordeUii, С. difficile и С. sporogenes.
Культуральные свойства
• Требовательны к питательным средам
• На кровяных средах имеется зона гемолиза
• Ферментативно активны, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа
Факторы патогенности (I)
• Факторы инвазивности ( ферменты патогенности – гиалуронидаза, коллагеназа)
• Экзотоксин . Гемотоксическое, некротоксическое, нейротоксическое, лейкотоксическое и летальное действия связаны с различными компонентами экзотоксина. Отдельные штаммы С. perfringens с интезируют экзотоксины разного состава и разной АГ специфичности, в соответствии с которой различают 6 серологических типов этого возбудителя: А, B,С, D, E, R
Серотип А - один из главных возбудителей газовой гангрены у людей. Его токсин содержит не менее 6 компонентов: альфа, эта, тэта, каппа, мю, ню (α, η, θ, χ, μ, ν), главным из которых является альфа-лецитиназа С. Способность других серотипов С. perfringens вызывать газовую гангрену зависит также во многом от продукции ими различных компонентов экзотоксина, в том числе альфа-, бета-, тэта-, силон- и др.
При заражении животных С. perfringens наблюдается обширное отслоение кожных покровов, распад мышечной ткани, кровянистый экссудат, пузырьки газа в подкожной клетчатке; мышцы дряблые, серого цвета, имеют вид вареного мяса. Некоторые серотипы С. perfringens (А, С, D, F) являются виновниками пищевых токсикоинфекций и тяжелых энтеритов, в патогенезе которых установлена ведущая роль некротоксинов и энтеротоксинов. Они продуцируются наиболее активно во время споруляции клостридий. С. perfringens типа D вырабатывает энтеротоксин в виде неактивного протоксина, активацию которого осуществляет протеаза.
Факторы патогенности (II)
• Патогенность С. novyi обусловлена его способностью продуцировать очень сильный экзотоксин сложного состава, вызывающий при заражении животных характерный бесцветный или розового цвета отек желеобразной консистенции. Токсин обладает также гемолитическим и летальным свойствами. Различают 3 основных типа С. novyi — А, В и С. Тип А продуцирует альфа-, гамма-, дельта-, эпсилон-экзотоксины, с которыми связана его способность вызывать заболевание у людей. Тип В продуцирует альфа-, бета-, дзэта- и эта-токсины. Он вызывает газовую гангрену у людей и заболевания животных. Тип С продуцирует небольшое количество гамма-токсина. Выделен при остеомиелите у буйволов.
• Патогенна для человека и домашних животных. Продуцируемый экзотоксин обладает некротическим, гемолитическим и летальным действием. При заражении животных вызывает кровянисто-серозный отек, мышцы имеют темно- красный цвет, в подкожной клетчатке и в мышцах — пузырьки газа.
Факторы патогенности (III)
• Продуцируемый экзотоксин при внутривенном введении животным вызывает быструю смерть.
• Два экзотоксина: э нтеротоксина (А) и цитотоксина (В). Комплекс в различных биологических тест-системах показывает диареегенную, цитотоксическую и летальную активность. Clostridium difficile является возбудителем псевдомембранозного колита в 90—100% случаев. Для диагностики этого заболевания прибегают как к выделению возбудителя из испражнений, так и к обнаружению токсина. Токсин обнаруживают по его цитопатическому действию (ЦД), проявляемому на различных культурах клеток. Его специфичность устанавливают по реакции нейтрализации ЦД антитоксической сывороткой. Для обнаружения и идентификации токсина (токсинов) может быть использована ПЦР.
повреждение тканей, загрязнение их спорами клостридий и пиогенной флорой → присутствие инородных тел в ране, загрязненных почвой → воспалительный ответ → пропотевание плазмы, отек → стаз → низкая оксигенация, с уменьшением местного редокс потенциала → ослабление фагоцитоза и интралейкоцитарных механизмов → размножение факультативных бактерий → дальнейшее уменьшение редокс потенциала → прорастание и рост клостридиальных спор → размножение облигатных анаэробов с продукцией токсинов, агрессивных продуктов метаболизма и газа → дальнейшее ослабление местного кровоснабжения и расширение области поражения →глубокая токсинемия: тяжелая гипотензия; множественная органная недостаточность: кома, смерть
Эпидемиология
Источник инфекции : кишечник животных, человека
Пути передачи : контактный при обширных ранах (с землей); гематогенный, контактный при контакте с перианальной областью
АГ структура
• C.perfringens выделяют 6 сероваров (A-F), различающихся по АГ свойствам. Тип А имеет много подтипов, идентифицируемых РА. Основной возбудитель C.perfringens F (C.welchii), при некротических энтеритах выделяют также типы C и F, возбудитель типа D вызывает инфекционные энтеротоксемии.
• C.novyi подразделяют на 4 серовара: A, B, C, D, различающимся по АГ свойствам и по синтезируемым ими токсинами
• C.septicum имеют О-, Н-АГ. По Н-АК при помощи РА обнаружено 6 сероваров
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал : экссудат из раны, кусочки измененной ткани из раны, инородные тела, попавшие в рану, кровь
1. Микроскопический (окраска по Граму, по Бури-Гинсу, РИФ)
Лабораторная диагностика
• Исследуемый материал делят на две части. Одну часть засевают БЕЗ прогревания. Другую часть засевают после прогревания (при 80°С 15 мин и при 100°С (5, 10, 20 мин). Прогретые пробы наблюдают до 15 сут. Засевают на жидкие (мясные или казеиновые, лакмусовое молоко, тиогликолевую среду) и плотные питательный среды (кровяной агар, агар Вильсона-Блера, среду Виллиса-Хоббса, ср Цейсселера). Посевы на плотных средах инкубируют в анаэробных условиях.
• Метод Комковой : посев в столбик полужидкого агара с антитоксической сывороткой. Клостридии с гомологичной сывороткой дает изолированные колонии, а не диффузное помутнение
Лабораторная диагностика
для определения вида возбудителя. На мышах. Исследуемый материал разливают по 0,9 мл в 5 пробирок и в каждую добавляют по 0,6мл соответствующих антитоксических сывороток: C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum, C.sordellii. В 6- пробирку вносят физ р-а. Смесь токсина с антитоксичесокй сывороткой оставляют при комнатной температуре на 40 мин для нейтрализации токсина. По 0,5мл из каждой пробирки вводят в/в мышам. Гибель животных наступает в течении 3-4 сут. Мыши, получившие токсин с гомологичной сывороткой, остаются живыми. Гибель животных может наступить в сроки от 5-6 ч до 3-4 дней.
Иммунитет
Продолжительность и напряженность иммунитета после перенесенной инфекции изучены недостаточно
Читайте также: