Газовая гангрена сепсис бешенство столбняк

Обновлено: 19.04.2024

На ранящих предметах и поверхности кожи находятся миллиарды бактерий, которые попадают в рану и инфицируют ее, вызывая гнойный воспалительный процесс, что замедляет заживление раны и приводит к общей гнойной инфекции. Первичная инфекция возникает в момент ранения вследствие внедрения микробов. Повторное заражение раны через какой-то промежуток времени носит название вторичной инфекции.

Вторичное инфицирование может произойти при обработке ран грязными руками, использовании нестерильного перевязочного материала, нарушении правил обработки ран. Возбудители вторичной инфекции проникают в рану по кровеносным сосудам из очага, находящегося в другой части тела (хроническая ангина, гнойное воспаление мягких тканей, фурункулез, гайморит).

При обширных ранениях гнойно-воспалительный процесс протекает быстро, что не позволяет организму создать вокруг гнойника защитный вал. Проникновение микробов в кровеносное русло и распространение их во все органы и ткани приводит к общей гнойной инфекции (сепсис).

Сепсис — распространение по кровеносному руслу и тканям микроорганизмов и их токсинов. Наиболее типичными признаками болезни являются высокая температура тела (до 40 °С и выше), сопровождающаяся потрясающими ознобами, проливными потами; резкое ухудшение общего состояния — бред, галлюцинации, потеря сознания. Характерны выраженная одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Быстро нарастают похудание, истощение, появляется желтушность кожных покровов, черты лица заостряются. В различных органах и тканях образуются изолированные гнойные очаги (метастатические абсцессы). Подобное осложнение ранения очень опасно, так как часто заканчивается смертью.

Рис. 29. Опистотонус при столбняке.

Помимо гноеродных бактерий, в рану могут попасть микробы, вызывающие столбняк и газовую гангрену.

Столбняк. Это осложнение возникает при загрязнении ран землей, навозом, при сельскохозяйственных, транспортных травмах и огнестрельных ранениях.

Ранние признаки столбняка — высокая температура тела (40—42 °С), появляющаяся на 4—10-е сутки после ранения; непроизвольное подергивание мышц в области раны; боли в области желудка, мышц живота; затруднение при глотании; сокращение мимической мускулатуры лица и спазм жевательных мышц (тризм), делающий невозможным открывание рта. Позднее присоединяются мучительные судороги всех мышц (опистотонус), возникающие при малейшем раздражении, судороги дыхательной мускулатуры и удушье (рис. 29). Лечение столбняка осуществляется в специализированных учреждениях, так как специфического лечения нет, а симптоматическое часто требует специального оборудования и опытного персонала.

Эффективным средством профилактики столбняка является специфическая противостолбнячная иммунизация. Ее осуществляют путем парентерального введения столбнячного адсорбированного анатоксина, что обеспечивает невосприимчивость организма к столбняку на долгие годы. При любой травме с нарушением целости кожных покровов и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II—IV степени, укусах животных, внебольничных абортах, при родах на дому без квалифицированной медицинской помощи обязательно проводится экстренная специфическая профилактика столбняка.

Иммунизированным лицам для профилактики столбняка вводят 0,5 мл очищенного адсорбированного анатоксина (активная иммунизация) независимо от тяжести травмы. Противостолбнячную сыворотку в этих случаях не вводят. Непривитым экстренную профилактику столбняка проводят активно-пассивным методом — 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Иммунизацию продолжают введением через 30—40 дней 0,5 мл анатоксина. Для стойкого иммунитета через 10—12 мес проводят ревакцинацию — 0,5 мл столбнячного анатоксина.

Широко применяют пассивную иммунизацию с помощью противостолбнячной сыворотки, в которой содержатся специфические антитела против столбняка. Она создает в организме пассивный непродолжительный иммунитет.

Одна профилактическая доза — 3000 ME (1 мл) независимо от возраста пострадавшего. Противостолбнячную сыворотку вводят после пробы на чувствительность. Внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья вводят 0,1 мл разведенной сыворотки (1:100). Проба считается отрицательной, если через 20 мин имеется папула диаметром не более 9 мм с небольшой зоной красноты. При отрицательном результате вводят 0,1 мл неразведенной противостолбнячной сыворотки и при отсутствии реакции через 30—60 мин — всю дозу. Если внутрикожная проба положительная, сыворотку не вводят.

Столбнячный анатоксин не вводят, если после первой ревакцинации прошло не более 6 мес, а после второй — не более года.

Газовая гангрена. При попадании в рану микробов, размножающихся в условиях отсутствия воздуха (анаэробная инфекция), в ране, в тканях развивается тяжелый воспалительный процесс. Ранним признаком осложнения, через 24—48 ч после ранения, является чувство распирания в ране, быстро переходящее в невыносимую боль. Вокруг раны вскоре появляется отек тканей. Кожа делается холодной, покрывается темными пятнами, исчезает пульсация сосудов. При сдавлении тканей вокруг раны под пальцами ощущается крепитация (хруст, скрип) в результате образования пузырьков газа. Температура тела быстро повышается до 39—41 °С. Лечение газовой гангрены включает:

1) введение противогангренозных сывороток; 2) хирургическое вмешательство — широкое рассечение тканей пораженного органа или ампутация; 3) местное лечение препаратами, выделяющими кислород (перекись водорода), гипербарическую оксигенацию. Прогноз всегда серьезный.

Газовая гангрена, сепсис, столбняк развиваются при обширных ранениях с наличием в ране размозженных нежизнеспособных тканей, которые служат хорошей питательной средой для микроорганизмов. Благоприятными факторами являются истощение больного, охлаждение. Иногда для развития этих тяжелых осложнений достаточно нескольких часов, в связи с чем необходима скорейшая доставка раненых в стационар для оказания своевременной врачебной помощи и введения специфических противостолбнячной и противогангренозной сывороток.

Основная мера предупреждения раневой инфекции — скорейшее проведение первичной хирургической обработки раны. Эта операция должна быть выполнена в первые 6 ч с момента травмы.

Первичная хирургическая обработка. Первичным натяжением заживают, как правило, резаные и операционные раны, нанесенные в асептических условиях. Все случайные раны инфицированы и без хирургического вмешательства заживают вторичным натяжением, с нагноением, медленным отторжением мертвых тканей, постепенным заполнением раны грануляциями и последующим рубцеванием.

Хирургическое вмешательство, при котором производится иссечение краев раны на всем протяжении, называется первичной хирургической обработкой.

При этом иссекают и удаляют инфицированные и размозженные ткани, инородные тела, осуществляют окончательную остановку кровотечения с последующим послойным ушиванием раны. Первичная хирургическая обработка, проведенная в первые часы после ранения, позволяет в значительном числе случаев добиться заживления раны первичным натяжением. Она является лучшей профилактикой сепсиса, газовой гангрены и столбняка.

Столбняк, хотя и ограниченный иммунизацией, распространен по всему миру. В США наиболее часто встречается среди неиммунизированных или не полностью иммунизированных пожилых лиц, а также после таких травм, как колотые раны, аборты или повреждения при контакте с землей.

Патогенез

При низком окислительновосстановительном потенциале в ране, загрязненной спорами Clostridium tetani, происходит прорастание спор, сопровождающееся образованием токсина. Токсин проникает в тело нервной клетки, мигрирует через синапс к пресинаптическому окончанию, блокируя высвобождение ингибирующих нейромедиаторов. Генерализованная мышечная ригидность возникает в результате повышения активности покоя амотонейронов при снижении действия ингибиторов.

Клинические проявления

Диагностика

Диагностика столбняка проводится клинически. Микробы часто не высеваются из ран больных столбняком и обнаруживаются в ранах больных, у которых столбняка нет.

Лечение

Цель лечения — устранение источника образования токсина, нейтрализация несвязанного токсина, предупреждение мышечных спазмов и обеспечение поддерживающей терапии (особенно в отношении дыхательной системы) до и после выздоровления. Больного помещают в тихую изолированную палату для проведения интенсивной терапии. Бензилпенициллин (10–12 млн. ЕД/сут внутривенно в течение 10 дней) вводят для устранения вегетативных форм. Вводят противостолбнячный иммуноглобулин G (TIG) в дозе 3000–6000 ЕД внутримышечно быстро для нейтрализации циркулирующего и несвязанного токсина. Лошадиный столбнячный антитоксин можно ввести в дозе 10 000 ЕД внутримышечно, но к нему часто отмечается гиперчувствительность, и период его полужизни короче, чем у TIG. Для лечения мышечного спазма применяют диазепам, при выраженном спазме показана нейромышечная блокада. При ларингоспазме может понадобиться ИВЛ для устранения гиперактивности симпатической НС. Оптимальная терапия при избыточной симпатической активности не разработана, применяют лабетолол, эсмолол, клонидин и морфина сульфат. Больным проводят активную иммунизацию против столбняка, поскольку естественное течение болезни не стимулирует иммунитет.

Профилактическая схема для взрослых — 3 дозы столбнячного анатоксина, первую и вторую вводят внутримышечно с промежутком в 48 нед, а третью через 6–12 мес после второй. Вспомогательная доза вводится каждые 10 лет. Профилактика при наличии ран: столбнячный анатоксин вводят при любой ране, если:

иммунный статус больного неизвестен,
в прошлом введено менее 3 доз или
прошло более 10 лет после введения 3 доз.

При тяжелых и сильно загрязненных ранах иммунизацию проводят, если прошло более 5 лет после последнего эпизода вакцинации. При всех ранах необходимо вводить столбнячный иммуноглобулин 250 мг внутримышечно, если иммунный статус больного неясен или неполноценен; исключения составляют малые, чистые раны.

Ботулизм

Эпидемиология

Ботулизм как заболевание человека распространен повсеместно. Пищевой ботулизм возникает при употреблении пищевых продуктов, зараженных образовавшимся в них токсином (чаще эти пищевые продукты имеют домашнее происхождение). Раны, служащие источником болезни, должны быть заражены С1. Botulinum: к ним относятся раны, загрязненные почвой, раны у людей, злоупотребляющих медикаментами, и раны после кесарева сечения. Ботулизм может возникнуть, если ребенок поглощает споры и токсин высвобождается у него в кишечнике. Заражение детей ботулизмом по взрослому типу отмечается в старшем возрасте.

Клинические проявления

Пищевой ботулизм. Инкубационный период составляет 18–36 ч после употребления зараженной токсином пищи. Начало болезни связано с появлением черепномозговой симптоматики, обычно это диплопия, дизартрия и (или) дисфагия. Паралич развивается симметрично, опускается вниз и ведет к дыхательной недостаточности и смерти. До паралича или после его начала могут возникать тошнота, рвота и боли в животе. Характерны головокружение, нарушения зрения, сухость слизистой оболочки полости рта, а также сухость и боли в горле. Лихорадка нетипична.

Часто имеется птоз; фиксированные и расширенные зрачки отмечены у 50% больных. Рвотный рефлекс может быть подавлен, глубокие сухожильные рефлексы нормальны или снижены. Паралитическая непроходимость кишечника, выраженный запор, задержка мочеиспускания — все это характерно.

Раневой ботулизм. Картина этого варианта болезни сходна с наблюдаемой при пищевом ботулизме, но инкубационный период длиннее (10 дней) и не характерны нарушения ЖКТ.

Диагноз

Диагноз ставят по выявлению токсина в сыворотке крови; в то же время в присутствии явной инфекции тест может быть отрицателен, а его выполнение требует особого лабораторного оборудования. Другие биологические среды, в которых может быть обнаружен токсин, — это рвотные массы, желудочный сок и кал. Попытка выделить возбудитель из пищи диагностически несостоятельна.

Лечение

Необходимо мониторирование функций больного, особенно дыхания. При пищевой форме после получения лабораторных проб необходимо сразу же ввести трехвалентный лошадиный антитоксин (тип А, В и Е). Дозировка: два флакона (оба внутривенно или один внутривенно, другой внутримышечно). Повторная доза может потребоваться спустя 24 ч. Могут быть эффективны слабительные. Ценность антибиотиков сомнительна. При раневом ботулизме: обработка раны, бензилпенициллин (для устранения инфекции) и лошадиный антитоксин. Поддерживающая терапия применяется при ботулизме у детей.

Другие клостридиальные инфекции

Патогенез

Несмотря на частый высев клостридий из ран при серьезных травмах, частота тяжелых инфекций, обусловленных ими, невелика. В развитии тяжелой болезни определяющими являются два фактора: некроз тканей и низкий окислительновосстановительный потенциал. Клостридиальные инфекции опосредуются токсинами.

Клинические проявления

Пищевые отравления. Cl perfringens — одна из наиболее частых причин пищевых отравлений в США. Источником служат мясо при повторном его приготовлении, мясо и птицепродукты. Симптомы появляются через 8–24 ч после употребления пищи и включают боль в эпигастрии, тошноту и водную диарею длительностью 12–24 ч. Лихорадка и рвота нехарактерны.

Колит, связанный с применением антибиотиков. Продуцирующие токсины штаммы Cl. difficile, обнаруживаемые в кале, — главная причина колита у больных диареей, обусловленной применением антибиотиков. Различные противомикробные средства (включая метронидазол и ванкомицин, используемые для лечения этой инфекции) могут вызвать этот синдром, определяемый как диарея, у которой нет иных причин и возникающей в процессе антибактериального лечения или в течение 4 нед после его прекращения. Стул обычно водянистый, значителен по объему, без больших примесей крови или слизи. У многих больных отмечаются спастические боли в животе, болезненность при пальпации, лихорадка и лейкоцитоз.

Гнойная инфекция глубоких тканей. Клостридий часто обнаруживают в сочетании с другими микробами или изолированно, но обычно без общих признаков заболевания, вызываемого их токсинами. Сюда относятся: внутрибрюшной сепсис, эмпиема, абсцессы в полости малого таза, подкожные абсцессы, отморожения с газовой гангреной, инфекция культи после ампутации, абсцесс головного мозга, абсцесс предстательной железы, конъюнктивит, инфекция аортальных шунтов. Холецистит вызывается клостридиальной инфекцией, по крайней мере, в 50% случаев.

Инфекция кожи и мягких тканей. Локализованная. Проявления безболезненны, без признаков общей интоксикации и отека. Типичные поражения: целлюлит, периректальный абсцесс, диабетические язвы стоп. Газ может находиться в ране и в соседних тканях, но не в мышцах. Гнойный миозит встречается у наркоманов, применяющих героин.

Распространяющийся целлюлит. Синдром имеет острое начало с быстрым распространением гнойного процесса и газа по фасциям. Некроз мышечной ткани отсутствует, но весьма выражена токсемия, которая может быть фатальной. При осмотре находят выраженную крепитацию, местная боль выражена незначительно. Этот синдром чаще всего встречается среди больных карциномой, особенно при локализации в ситовидной или толстой кишке.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена). Встречается при глубоких ранах с некрозом тканей, часто после травмы или операции. Инкубационный период всегда менее 3 сут, часто менее 24 ч. В отличие от распространяющегося целлюлита газовая гангрена начинается с внезапной боли в ране. Имеется локальный отек с незначительным геморрагическим экссудатом. Обязательны токсемия, снижение АД, почечная недостаточность и крепитация.

Клостридиалъная септицемия. Клостридиальная септицемия встречается нечасто, но она почти всегда фатальна и развивается вслед за клостридиальным инфиЦированием матки (особенно после септического аборта), толстой кишки или желчевыводящих путей. У больных развивается картина сепсиса спустя 13 дня после аборта, с лихорадкой, ознобом, слабостью, головной болью, тяжелой миалгиеи, болями в животе, тошнотой, рвотой и (иногда) диареей. Быстро, вслед за гемолизом, развиваются олигурия, снижение АД, желтуха, гемоглобинурия. Как и при газовой гангрене, больные с клостридиальной септицемией проявляют повышенную настороженность к происходящему. У больных с локализацией инфекции в кишечнике или в желчных путях заболевание часто приобретает системный характер. СреДи проявлений болезни следует назвать лихорадку, озноб, у половины больных внутрисосудистый гемолиз. У онкологических больных Cl. septicum вызывает быструю фатальную септицемию с лихорадкой, тахикардией, снижением АД, болью в животе, тошнотой, рвотой. Только у 20–30% этих больных развивается гемолиз; смерть наступает в течение 12ч.

Диагностика

Диагностика клостридиальной инфекции должна основываться прежде всего на клинической картине. Наличие газа на рентгенограмме дает врачу ключ к диагнозу, но это же встречается и при смешанной аэробноанаэробной инфекции. Диагноз клостридиального мионекроза можно поставить при исследовании препарата замороженного фрагмента мышцы. Колит, обусловленный Cl. difficile, может быть установлен при уточнении вида токсина в кале путем культуральных исследований на фоне адекватной нейтрализации антитоксином.

Лечение

Бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сут) — антибиотик выбора при клостридиальной инфекции тканей. При аллергии к пенициллину могут быть назначены и другие антибиотики, но должна быть оценена чувствительность возбудителя к препаратам. При клостридиальном мионекрозе главным в лечении является дренирование и оперативное вмешательство на инфицированном участке. При быстром распространении инфекции по конечности молсет потребоваться ее ампутация; при мионекрозе мышц передней брюшной стенки иногда необходима повторная хирургическая обработка, а при мионекрозе матки выполняют гистерэктомию. При энтероколите, связанном с Cl. difficile, в качестве лечебной меры отменяют антибиотик, спровоцировавший осложнение. Назначают метронидазол (250 мг 4 раза или 500 мг 3 раза в сутки внутрь) или ванкомицин (125 мг 4 раза в день внутрь) на протяжении 7–10 дней, что смягчает и укорачивает проявление симптомов заболевания. Доза ванкомицина может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки внутрь при тяжелом течении. В рефракторных случаях или при рецидиве в лечение вносят стратегические изменения: добавляют рифампицин к ванкомицину, уменьшают дозу ванкомицина, переходят от метронидазола или ванкомицина к альтернативным лекарственным средствам.

Смешанные анаэробные инфекции

Клинические проявления

Голова и шея. Инфекции головы и шеи, вызываемые анаэробами, включают гингивит, воспаление в глотке (включая ангину Людвига), инфекции фасциальных пространств, когда ротоглоточная микрофлора со слизистых оболочек или области стоматологического вмешательства распространяется в область головы и шеи, вызывая, в частности, отит и синусит. Осложнения этих инфекций: остеомиелит костей черепа или челюсти, внутричерепные инфекции (абсцесс головного мозга), медиастинит или плевропульмональная инфекция.

Центральная нервная система. При применении оптимальных бактериологических методов анаэробы обнаруживают в 85% случаев абсцессов головного мозга. Доминируют грамположительные анаэробные кокки; фузобактерии и Bacteroides встречаются реже.

Легкие и плевральная полость. Четыре клинических синдрома связаны с анаэробной плевролегочной инфекцией, возникающей при аспирации: аспирационная пневмония, некротизирующая пневмония, абсцесс легкого и эмпиема. Аспирационная пневмония развивается довольно медленно, с невысокой лихорадкой, слабостью, продуктивным кашлем у больных с предрасположенностью к аспирации. У больных с абсцессом легкого отмечается типичная картина лихорадки, озноб, слабость, похудание, выделение зловонной мокроты, что происходит на протяжении недель. Эмпиема плевры — проявление длительно существующей анаэробной легочной инфекции, клинически напоминает картину абсцесса легкого. Может отмечаться плевритная боль в груди и боль при пальпации участка грудной клетки. Поддиафрагмальный процесс может осложниться эмпиемой плевры.

Внутрибрюшные процессы

Малый таз. Часто анаэробная инфекция может вызвать тубоовариальный абсцесс, септический аборт, абсцессы в малом тазу, эндометрит, инфекцию послеоперационной раны, особенно после гистерэктомии.

Кожа и мягкие ткани. Иногда удается выделить анаэробы при крепитирующем целлюлите, синергическом целлюлите, гангрене, некротизирующем фасциите, кожных абсцессах, прямокишечном абсцессе, инфекции подмышечных потовых желез. Синергическая гангрена Мелени (Meleney) — прогрессирующее, очень болезненное заболевание с эритемой, отеком, индурацией, некрозом в центральной зоне. Обычно его вызывают анаэробные кокки и Staph. aureus. Хотя некротизирующий фасциит обычно вызывается стрептококками группы А, он может быть вызван и анаэробами, включая Peptostreptococcus и Bacteroides.

Кости и суставы. Анаэробный остеомиелит обычно развивается как продолжение инфекции мягких тканей; септический артрит часто имеет гематогенное происхождение.

Бактериемия. B.fragilis — единственный анаэроб, часто высеваемый из крови. В то время, как клинические проявления анаэробной бактериемии сходны с сепсисом, вызванным грамотрицательными аэробными бактериями, для первой не характерны септический тромбофлебит и септический шок.

Диагностика

Когда инфекция развивается вблизи поверхности слизистых оболочек, обычно заселенных анаэробами, их и следует рассматривать в качестве этиологических факторов. Культуры необходимо специально исследовать на наличие анаэробов, шскольку их лабораторное выделение требует времени, диагностика в ряде случаев может быть предположительной.

Лечение

Успешная терапия анаэробной инфекции требует назначения соответствующих антибиотиков, хирургической обработки очага поражения и его дренирования. При подозрении на анаэробную инфекцию почти всегда следует провести эмпирическую терапию, поскольку чувствительность возбудителя предсказуема. Бензилпенициллин целесообразен в лечении большинства оральных анаэробных инфекций и при анаэробной пневмонии. В лечении абсцесса легкого клиндамицин, повидимому, наиболее эффективен. При инфекции, связанной с B.fragilis, назначают метронидазол, но могут быть также применены клиндамицин, цефокситин, имипенем, ампициллинсульбактам, тикарциллинклавуланат. Если при анаэробной инфекции не удалось подобрать адекватную терапию, следует проанализировать клиническую ситуацию, в том числе устойчивость к антибиотикам, необходимость дополнительного дренирования очага, возможность суперинфекции аэробами.

Анаэробная раневая инфекция — инфекция с быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, обычно сопровождается образованием газа и тяжёлой интоксикацией; наиболее грозное и опасное осложнение ран любого генеза.

Этиология. Возбудители — Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum.

Предрасполагающие факторы • Обширные размозжения тканей, огнестрельные и оскольчатые ранения с обширными повреждениями, загрязнённые землёй и обрывками одежды • Местные или общие нарушения кровообращения: тугая повязка, перевязка или тромбоз сосудов, тяжёлая кровопотеря • Первичная хирургическая обработка сильно загрязнённой раны, выполненная позднее 6 ч с момента ранения • Неадекватно выполненная первичная хирургическая обработка раны • Пониженная реактивность организма: переутомление, истощение, длительное голодание, переохлаждение, лечение ГК.

Классификация • Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит, классическая форма) • Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит, или отёчно-токсическая форма) • Смешанная форма — в патологический процесс вовлечены все виды мягких тканей.

Клиническая картина • Инкубационный период — от 3–6 ч до 1–2 сут; молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней • Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Если больной получал наркотические анальгетики, болевой синдром может отсутствовать • Состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, что проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает, температура тела остаётся неизменной или иногда повышается, сознание спутанное, бред. Развивается септический шок • Рана резко болезненна; нет гиперемии и гноетечения, характерных для других инфекционных процессов; серый налёт на поверхности раны; отделяемое серозное, жёлто-коричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Возможно образование булл, заполненных геморрагическим содержимым. Прогрессивно увеличивается отёчность тканей, зона некроза расширяется. Позже, при пальпации краёв раны появляется крепитация.

Методы исследования • Лабораторные показатели. Уменьшение Ht, увеличение содержания билирубина за счёт гемолиза эритроцитов, лейкоцитоз с относительной и абсолютной лимфопенией • Микроскопия мазков: крупные грамположительные палочки • Рентгенологическое исследование. Характерная перистость, вызванная расхождением мягких тканей (мышц, клетчатки) под действием образующихся газов.

Лечение • Хирургическое лечение — широкое рассечение раны в сочетании с удалением омертвевших тканей. Одновременно начинают вводить больше антибиотиков широкого спектра действия (т.к. возможно сочетание клостридиальной инфекции с другими аэробами и анаэробами), например цефалоспорин 3 поколения или клиндамицин в сочетании с аминогликозидом; хлорамфеникол, ампициллин+сульбактам. При клостридиальном миозите, целлюлите эффективен бензилпенициллин (10–20 млн ЕД/сут в/в). В особо запущенных случаях (при поражении газовой гангреной конечности) выполняют ампутацию • Гипербарическая оксигенация (при давлении кислорода — 3,03 кПа) • Серотерапия — применение противогангренозных сывороток. Поливалентная сыворотка содержит в одной ампуле анатоксины против трёх видов возбудителей газовой гангрены (по 10 000 МЕ против Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum). Моновалентные сыворотки содержат анатоксины только одного вида по 10 000 МЕ. Лечебная доза сывороток — 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ каждого вида). Перед введением основной дозы проводят внутрикожную пробу сывороткой, разведённой 1:100 с целью выявления гиперчувствительности к белку. Профилактически, поливалентную сыворотку в дозе 30 000 МЕ вводят в максимально ранние сроки п/к и/или в/м.

Прогноз зависит от характера раневого процесса, его локализации, срока с момента получения травмы до начала проведения целенаправленной терапии, скорости распространения инфекционного процесса за пределы раны, вида возбудителя. Без лечения летальный исход неизбежен. Даже при лечении, смертность всё равно остаётся высокой — 25–40%.

Профилактика. Главные условия успешной профилактики газовой гангрены — удаление всех нежизнеспособных тканей и своевременная первичная хирургическая обработка раны.

Синонимы • Газовая гангрена • Флегмона коричневая

МКБ-10. A48.0 Газовая гангрена

Код вставки на сайт

Этиология. Возбудители — Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum.

Классификация хирургической инфекции. Механизмы генерализации возбудителя инфекции

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
- аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
- анаэробную газовую хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека), а также анаэробную гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);
- общую, или генерализованную, хирургическую инфекцию, проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;
- специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания — ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

В зависимости от локализации выделяют гнойные заболевания:
- мягких тканей (кожа и подкожная клетчатка);
- костей и суставов;
- головного мозга и его оболочек;
- органов брюшной и грудной областей;
- отдельных органов и тканей (пальца, молочной или околоушной желез).

Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции организма, где можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К механизмам неспецифической защиты, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа (обладает бактерицидным свойством за счет веществ секрета потовых и сальных желез), слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам; гуморальные факторы неспецифической защиты (печеночный и лимфоцитарный барьеры, включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефалический барьер, представленный оболочками мозга и нервных стволов; гематоофтальмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), межтканевую жидкость, содержащую готовые иммунотела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины; клеточные механизмы неспецифической защиты (фагоцитоз, т. е. способность клеток поглощать или разрушать микробные тела, и воспалительная реакция).

Кроме упомянутых барьеров в зоне повреждения и реактивного воспаления дополнительно формируется иммунобиологический барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Наряду с этим в развитии инфекционного процесса большое значение имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Газовая гангрена - инфекция вызванная Clostridium perfringens: диагностика, лечение, профилактика

Возбудитель газовой гангрены — Clostridium perfringens, но развитие заболевания может быть связано и с другими представителями этого рода: С. septicum, С. novyi, С. histolyticum и С. sordellii. Clostridium perfringens обладает капсулой и образует ряд токсинов, наиболее важным из которых считают лецитиназу С (а-токсин).

Эпидемиология и патогенез газовой гангрены

Газовая гангрена обычно возникает при проникновении в открытую рану спор возбудителя из окружающей среды. В анаэробной среде микроорганизмы начинают активно размножаться, продуцируя токсины, которые вызывают дальнейшее повреждение тканей. Болезнь быстро прогрессирует. Микст-инфекция наблюдается в местах инъекций у наркоманов.

Клинические признаки инфекции Clostridium perfringens

Гангрена развивается в течение трёх дней с момента инфицирования раны. В области входных ворот инфекции наблюдается выраженный болевой синдром; кожа напряжена, приобретает синюшный оттенок, отмечается неприятный запах и крепитация при пальпации тканей. Токсинемия приводит к циркуляторному шоку. Диагноз основан на данных клинической картины.

Возбудитель газовой гангрены - Clostridium perfringens

При микроскопии окрашенных мазков обнаруживают некротический материал, небольшое количество клеток воспаления и большие грамположительные бактерии.

Лечение и профилактика газовой гангрены

Исход заболевания зависит от успешного иссечения некротических зон и санации раны, а также от эффективности внутривенного применения антибиотиков. Большое значение в терапии принадлежит проведению гипербарической оксигенации. Развития инфекции можно избежать при правильной обработке потенциально инфицированных некротизированных участков раневой поверхности.

Пищевые отравления, вызванные Clostridium perfringens, обычно возникают при употреблении блюд, приготовленных из недостаточно термически обработанного контаминированного мяса. Выжившие клостридии в желудке образуют споры и продуцируют токсин, вызывающий тошноту, рвоту и диарею.

Токсин определяют в фекалиях с помощью ИФА. В редких случаях кишечная инфекция протекает в виде тяжёлого энтерита.

Видео строение, микробиология возбудителя газовой гангрены (Clostridium perfringens)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: