Где сдать анализы на фасциолез

Обновлено: 24.04.2024

Антитела к возбудителю фасциолёза IgG, Fasciola hepatica lgG количественный — количественное определение антител IgG к возбудителю фасциолёза, которые свидетельствуют о наличии острого или перенесённом в прошлом заболевания. IgG в количественном формате позволяет провести динамическое наблюдение, оценить состояние постинфекционного иммунитета к возбудителю фасциолёза.

Fasciola hepatica — возбудитель фасциолёза, характеризуется поражением печени и желчевыделительной системы.

Дефинитивные хозяева инфекции — сельскохозяйственные и дикие животные, редко человек.

Источник распространения инфекции — инвазированные животные.

Путь передачи — фекально-оральный, то есть посредством употребления в пищу в немытом виде салатных трав и прудовой воды, заражённой фасциолами, а также использовании её для мытья продуктов и купания.

Продолжительность жизни фасциолы в организме человека достигает 3–5 лет, локализуются в желчных протоках печени.

Клиническая картина при фасциолёзе
Длительность инкубационного периода от 7 дней до 8 недель.

На ранней стадии проявляются острые аллергические реакции. Основные клинические проявления: повышение температуры тела, утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, лихорадка, желтуха, аллергические дерматиты, крапивница, боли в животе, высокая эозинофилия и лейкоцитоз. Наблюдается увеличение печени. Далеко не всегда, на этой стадии, проявляются признаки аллергического миокардита — загрудинные боли, болезненное учащённое сердцебиение, тоны менее звучные (приглушены), гипертония. Иногда отмечаются нарушения органов дыхания.

Хроническая фаза протекает с выраженным проявлением компенсированного хронического гастродуоденита (или фаза ремиссии) с реактивными изменениями поджелудочной железы, иногда панкреопатии. Интенсивное и длительное заболевание может привести к цирротическим изменениям в печени.

аллергические состояния;
эозинофилия;
боли в животе;
нарушение аппетита, тошнота, рвота;
утомляемость;
отставание в росте и весе у детей.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: УЕ*

Положительный результат будет сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП*):

*Коэффициент позитивности (КП) — это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП — коэффициент позитивности, является универсальным показателем, применяемым в иммуноферментных тестах. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата. Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

Описторхоз – это глистная инвазия, вызываемая Opisthorchis felineus – паразитом из класса печеночных сосальщиков, известного также как сибирская, или кошачья, двуустка. Заболевание характеризуется поражением печени и желчного пузыря. Различают острый описторхоз (ранняя фаза), длится от нескольких дней до 4-8 и более недель и связан с проникновением эксцистированных метацеркариев паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Поздняя фаза или хронический описторхоз продолжается многие годы. Течение заболевания может быть бессимптомным.

Исследование предназначено для выявления иммуноглобулинов IgM к антигенам описторхов в сыворотке крови. Антитела IgM обнаруживаются в крови через несколько суток после инфицирования. Они указывают на ранний этап развития кошачьей двуустки. Пик выработки этих антител приходится на вторую неделю заболевания. Через полтора-два месяца после начала болезни титр IgM быстро снижается.

Синонимы русские

Описторхис фелинеус, антитела к возбудителю описторхоза.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Описторхоз – это пероральный биогельминтоз, природно-очаговое заболевание. Возбудителями данного гельминтоза являются паразитические плоские черви (трематоды), принадлежащие к семейству Opisthorchidae - Opisthorchis felineus, кошачья, или сибирская, двуустка. Источниками инфекции являются человек, кошки, собаки, лисы, инфицированные возбудителем и выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или термически плохо обработанной рыбы, содержащей живые личинки возбудителя (метацеркарии). С калом "носителей" яйца возбудителей описторхоза попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб. Заражение окончательных хозяев (человека и млекопитающих) происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей инвазионные личинки. Заразиться описторхозом очень просто в эндемичном очаге. Так как личинки паразитов находятся непосредственно в мышцах речной рыбы, то при ее разделке происходит загрязнение разделочного инвентаря и других продуктов.

Попадая в желудок, капсула метацеркариев переваривается, а тонкая гиалиновая оболочка разрывается самой личинкой в двенадцатиперстной кишке, откуда личинки возбудителей описторхоза проникают в желчный пузырь, желчные протоки и протоки поджелудочной железы. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3-4 недели достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Таким образом, полный цикл развития возбудителя описторхоза (от яйца до половозрелого паразита) длится 4-4,5 месяца, после чего начинается продукция яиц.

В организме окончательного хозяина нарастание инвазии происходит только при повторных заражениях описторхозом. Продолжительность жизни описторхисов достигает 20-25 лет.

Клиническая картина описторхоза полиморфна и зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от интенсивности и продолжительности заражения.

Различают острый описторхоз (от нескольких дней до 4-8 недель и более) и хронический описторхоз (продолжается 15-25 лет и пожизненно). Острый описторхоз характеризуется лихорадкой, крапивницей, ломотой в мышцах и суставах, болями в правом подреберье, увеличением печени и желчного пузыря, болями и ощущением тяжести в эпигастрии, тошнотой, рвотой, изжогой, метеоризмом.

При фиброгастроскопии обнаруживают эрозивный гастродуоденит, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных появляются симптомы поражения легких, которые носят аллергический характер и протекают по типу астмоидного бронхита.

Хронический описторхоз проявляется симптомами хронического холецистита, гастродуоденита, панкреатита, гепатита.

Появляются постоянные приступообразные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, переходящие в правую половину грудной клетки. Отмечается диспепсический синдром, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, дискинезия желчного пузыря. Желудок и кишечник также вовлекаются в патологический процесс, что проявляется признаками гастродуоденита и кишечной дисфункции, панкреатита.

Возможен также аллергический синдром при хроническом описторхозе, который проявляется кожным зудом, крапивницей, отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией.

Особенность хронической формы описторхоза заключается в том, что после успешной дегельминтизации в организме могут оставаться необратимые изменения в виде хронического гепатита, холангита, холецистита, гастрита, дисбаланса в иммунной системе.

Диагноз "описторхоз" ставят на основе клинических данных и результатов лабораторных исследований крови, мочи, копрологических исследований, фиброгастродуоденоскопии, также обязательно учитывают эпидемиологический анамнез: проживание или пребывание в эндемичном очаге, употребление в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород.

Иммунная система при контакте с антигенами описторхисов первыми начинает вырабатывать специфические к ним иммуноглобулины класса М (IgM). Их синтез достигает максимального значения через 1,5-2 недели, а через 6-8 недель начинают вырабатываться иммуноглобулины класса G (IgG).

Однако при длительных сроках (более 10 лет) заболевания описторхозом наблюдается значительное снижение уровня специфических антител - ниже порогового - из-за развития иммунодефицитного состояния пациента и адсорбции белков плазмы на кутикуле паразита. Низкие концентрации антител можно определить только современными методами. В острой стадии в организме больного вырабатываются антитела к описторхисам, поэтому методика ИФА (иммуноферментный анализ) дает практически 100-процентную точность. Однако эффективность снижается до 70 % в случае перехода инфекции в хроническую форму. Кроме того, у жителей регионов, где есть повышенный риск заболеваемости описторхозом, наблюдается существенное занижение показателей серологических анализов. Это объясняется наличием у них наследственной пониженной чувствительности к этим паразитам. При этом у тех, кто недавно приехал в такие регионы, наоборот, могут наблюдаться ложноположительные результаты серологических реакций из-за отсутствия врождённой толерантности.

Антитела IgM обнаруживаются в крови через несколько суток после инфицирования. Они указывают на ранний этап развития кошачьей двуустки. Пик выработки этих антител приходится на вторую неделю заболевания. Через полтора-два месяца после начала болезни титр IgM быстро снижается.

Для чего используется исследование?

Для диагностики описторхоза - гельминтоза, вызванного возбудителем Opisthorchis felineus;
для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих со сходными симптомами поражения желудочно-кишечного тракта: воспалительные заболевания кишечника, заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания.

Когда назначается исследование?

Диагностика острого описторхоза (ранняя фаза);
наличие начальных симптомов заражения (повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, аллергические высыпания на коже);
наличие признаков поражения печени, желчного пузыря или поджелудочной железы, указывающие на возможное заражение трематодами;
эпидемиологические показания – проживание в эндемичных районах (районы с высокой степенью распространенности данного заболевания);
при употреблении плохо обработанной рыбы карповых пород;
группа повышенного риска (рыбаки, коренные народности Севера).

Что означают результаты?

КП (коэффициент позитивности) выдается только при положительном результате.

отсутствие инфекции;
слабая иммунная реакция пациента;
низкий уровень антител.

Антитела класса IgМ являются маркером ранней фазы заболевания. Их выработка достигает максимального значения через 1,5-2 недели после контакта с антигенами описторхов, а через 3-4 недели начинает быстро снижаться.

Что может влиять на результат?

Ложноположительные результаты возможны при иммунодефицитных состояниях, хронических болезнях, во время лечения антибиотиками, химиотерапии или при наличии сопутствующих патологий. Также они могут быть вызваны аллергическими заболеваниями, патологиями ЖКТ, болезнями гепатобилиарной системы. Довольно большой процент ложноположительных реакций приходится на долю других паразитарных заболеваний (токсокароз, эхинококкоз, трихинеллез и фасциолез).

Важные замечания

Эффективность и результативность анализа напрямую связана со стадией развития паразита и активностью его жизнедеятельности.
Если человек болеет давно, титр антител будет значительно понижен и может не определяться вовсе. Это объясняется соединением антигенов паразита с иммуноглобулинами больного и образованием ЦИК.

Также рекомендуется

41 Скрининг функции печени и поджелудочной железы

20 Opisthorchis, IgG

78 ЦИК, содержащие антигены описторхов

28 Анализ кала на яйца и личинки гельминтов, простейшие и их цисты (Parasep)

97 Скрининговое обследование на гельминтозы (Opisthorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

41 Клинический анализ крови с микроскопией лейкоцитарной формулы

Кто назначает исследование?

Инфекционист, педиатр, гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, дерматовенеролог, хирург.

Фасциолез – глистная инвазия, вызываемая Fasciola hepatica (двуустка печеночная) – паразитом из класса печеночных сосальщиков. Заболевание характеризуется поражением печени, желчевыводящих протоков и желчного пузыря. Ранняя стадия инвазии характеризуется аллергическими реакциями, воспалением желчевыводящих протоков и застоем желчи. При хроническом течении возможны деструктивные изменения печеночной ткани, существует опасность развития фиброза печени и кровотечений. Концентрация специфических IgG достигает максимума к 2-3 месяцам от начала заражения и держится на таком уровне довольно долго. Исследование проводят в целях выявления в крови антител IgG к антигенам Fasciola hepatica.

Синонимы русские

Фасциолез, печеночная двуустка.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Фасциолёз (fasciolosis) - гельминтоз из группы трематодозов, заболевание животных и человека, характеризуется поражением печени и желчевыделительной системы. Возбудитель инвазии - Fasciola hepatica (печеночная двуустка). Заражение человека происходит через употребляемые в пищу растения, на которых обитают личинки паразитов, а также с водой. Паразиты обитают и откладывают яйца в жёлчных протоках, печени и желчном пузыре. Яйца выводятся с калом. У животных фасциолёз распространён практически повсеместно. Поражается домашний и дикий рогатый скот, верблюды, лошади, зайцы и другие. Большинство животных заражаются на пастбище.

Возбудитель фасциолеза, печеночная двуустка Fasciola hepatica, распространена повсеместно и паразитирует в печени и желчных путях крупного рогатого скота. Взрослые мужские и женские особи гельминта имеют листовидную форму и достигают в размерах 2 см. Они могут сохранять жизнеспособность в желчных протоках более десяти лет, откладывая яйца, которые попадают в кал и загрязняют водоемы. Промежуточными хозяевами фасциол являются улитки, в которых из яиц паразита развиваются церкарии. Заражение овец, крупного рогатого скота, а также человека происходит при поедании растений с берегов загрязненных водоемов. Попав в кишечник, метацеркарии выходят через его стенку в брюшную полость, откуда проникают в паренхиму печени через ее капсулу и после созревания, которое длится 1-3 мес., выходят в желчные пути, завершая жизненный цикл. Фасциолез овец и крупного рогатого скота наносит серьезный материальный ущерб сельскому хозяйству в районах, где скот пасется на берегу водоемов. В анамнезе больных фасциолезом часто имеется указание на употребление в пищу водных растений, в частности водяного кресса, или неочищенной воды. Фасциолез чаще встречается в развивающихся странах с влажным климатом и особенно распространен среди сельского населения; в странах Европы и Северной Америки фасциолезом болеют реже.

Острый фасциолез проявляется повышением температуры тела, длящимся до 3 мес., неприятными ощущениями в правой верхней части живота, увеличением печени. Зрелые особи гельминта, перемещаясь в паренхиме печени, оставляют за собой след в виде коагуляционного некроза с эозинофилами. Фасциолы могут мигрировать, опережая развитие воспалительной реакции, которая могла бы послужить эффективной защитой от паразита. На компьютерных томограммах следы миграции фасциол имеют вид извилистых линейных ходов размером 1-3 см., напоминающих абсцессы.

Атипичные клинические проявления при остром фасциолезе могут быть связаны с гемобилией, возникающей при попадании паразитов в желчные протоки, или с формированием абсцесса. Незрелые фасциолы, не проникнувшие в печень, могут стать причиной образования инфильтратов и абсцессов различной локализации. Наиболее часто они образуются под кожей в виде узелков, представляющих собой эозинофильные инфильтраты вокруг дегенерирующей ткани паразитов. Острый фасциолез может сопровождаться эозинофильным плевритом или перикардитом без инвазии фасциол в плевру или перикард.

Повышение температуры тела и боль в правой верхней части живота при остром фасциолезе и симптомы поражения желчных путей при хроническом фасциолезе в сочетании с данными об употреблении в пищу водяных растений или неочищенной воды позволяют заподозрить фасциолез. Эозинофилия и наличие паразитов в печени подтверждают диагноз. При серологическом исследовании на антитела к паразиту методом ИФА в качестве антигена используют очищенный препарат катепсина L1 (специфическая протеаза фасциол). Антитела класса IgG образуются спустя несколько недель после инфицирования, достигая пика в острый период заболевания. Титр антител в крови после успешного лечения постепенно уменьшается.

Когда назначается исследование?

Подозрение на инфицирование Fasciola hepatica;
кожные высыпания по типу крапивницы;
высокая температура (до 40 °С);
общее недомогание;
увеличение печени и болезненность ее при пальпации;
желтушность склер, слизистых и кожи;
тошнота и нарушения стула;
повышение концентрации билирубина и печеночных ферментов;
увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов и СОЗ в крови.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружено.

Коэффициент позитивности (КП):

1.1 – положительный результат.

КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.

Отрицательный результат (не обнаружено):

инвазия Fasciola hepatica отсутствует;
низкий титр антител в ранний период заболевания.

Положительный результат (обнаружено):

В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 14 дней. При повторном результате "Сомнительно" результат следует рассматривать как отрицательный.

Также рекомендуется

41 Скрининг функции печени и поджелудочной железы

41 Анализ кала на яйца и личинки гельминтов, простейшие и их цисты (Parasep)

24 Скрининговое обследование на гельминтозы (Opisthorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

Фасциолез – это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Фасциолез - внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки. Фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Характеристика возбудителя

Механизм передачи

Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза.

Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки.

Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Патогенез

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени.

Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель.

В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени.

Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр.

Методы выявления возбудителя. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени.
Биохимия крови. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства.

Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

Читайте также: