Гельминтозами из рода цестод

Обновлено: 18.04.2024

Название гельминта связано с формой члеников, составляющих его тело (стробилу), ширина которых намного больше длины.

Широкий лентец отличается своей длиной, в организме хозяина она может достигать 10 и более метров. Сколекс (головная часть), размером 3-5 мм, продолговато-овальной формы, сплющен с боков и имеет на узких сторонах две продольные присасывательные щели, которыми гельминт прикрепляется к стенке кишки.

В центре зрелых члеников видно тёмное пятно в виде розетки — это матка, заполненная яйцами и имеющая выводное отверстие. Яйца широкого лентеца имеют длину до 75 мкм, серого или желтоватого цвета, с тонкой гладкой оболочкой, широкоовальной формы. На одном из концов имеется крышечка, на другом — небольшой бугорок. Внутри яйцо широкого лентеца заполнено множеством желточных крупнозернистых клеток. Один взрослый червь ежедневно производит несколько миллионов незрелых яиц, дальнейшее развитие которых происходит в пресноводных водоёмах.

Яйца широкого лентеца созревают в пресной воде с температурой 10-20°С около месяца. После чего из них выходят корадиции, которые поедаются мелкими ракообразными. Это — первый этап заражения, при котором формируются личинки гельминта — плероцеркоиды. На втором этапе пресноводные рыбы: судак, налим, форель, горбуша, кета, окунь, щука, ёрш и другие, поедают рачков, и в их организме личинки завершают свое развитие до стадии половозрелой особи. При употреблении заражённой рыбы человеком или некоторыми млекопитающими животными лентец (его плероцеркоиды) попадают в организм окончательного хозяина. Здесь в организме окончательного хозяина они превращаются в половозрелого паразита (плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 15-30 дней достигает взрослой стадии). Яйца лентеца выходят при дефекации и с канализацией попадают в пресные водоемы где их поедают мелкие ракообразные.

• корацидий — свободноплавающая личинка некоторых цестод (ленточных червей), у широкого лентеца выходит из яйца на 6-16 день после попадания в пресную воду (при благоприятной температуре и пр.), проглатываемая мелкими ракообразными (первыми промежуточными хозяевами)
• процеркоид— ли­чин­ка не­ко­то­рых лен­точ­ных чер­вей. Зад­ний ко­нец те­ла от­делён пе­ре­тяж­кой и снаб­жён хи­ти­но­ид­ны­ми лу­ча­ми. Дли­на около 0,5 мм. Раз­ви­ва­ет­ся в те­ле пер­во­го про­ме­жу­точ­но­го хо­зяи­на (рако­об­раз­но­го) из он­ко­сфе­ры. По­сле про­гла­ты­ва­ния за­ра­жён­но­го рач­ка вто­рым про­ме­жу­точ­ным хо­зяи­ном (ры­бой) процеркоид в её те­ле пре­вра­ща­ет­ся в пле­ро­цер­ко­ид (БСЭ****)
• плероцеркоид — одна из личиночных стадий развития ленточных червей (широкого лентеца и др.). Тело длиной 2—80 см нерасчленённое. Рыба (второй промежуточный хозяин ленточных червей) заглатывает рачка (первого промежуточного хозяина), содержащего личинку — процеркоида, который проникает через стенку кишечника рыбы в её полость тела, где превращается в плероцеркоида. Если окончательный хозяин (например, человек), съедает пораженную рыбу, в его кишечнике плероцеркоид превращается во взрослого гельминта (БСЭ)
• проглоттида — один из сегментов тела ленточных червей. Каждый из полностью развившихся сегментов, расположенных в задней части червя, содержит заполненную яйцами матку.

Дифиллоботриоз

Согласно МКБ-10, дифиллоботриоз человека вызывается половозрелой формой цестод (ленточных червей) из семейства Diphyllobothriidae: Diphyllobothrium latum (син. Dibothriocephalus latus) или Diphyllobothrium pacificum (син. Adenocephalus pacificus). Возбудителями дифиллоботриоза также могут стать другие гельминты из этого семейства: Diphyllobothrium dendriticum, Diphyllobothrium nihonkaiense (син. Diphyllobothrium klebanovskii).

Гельминт попадает в организм человека (а также других млекопитающих: кошек, собак, свиней, медведей) при употреблении в пищу сырой или плохо термически обработанной (или недостаточно просолённой) рыбы.

Период инкубации длиться от 20 до 60 дней. Обычно проявления дифиллоботриоза слабо выражены. Начало болезни носит постепенный характер. Сначала появляется тошнота, иногда рвота, боли в животе, лихорадка, неустойчивый стул, повышенный или сниженный аппетит. Иногда может развиться кишечная непроходимость, обусловленная скоплением гельминтов в тонкой кишке. Часто сопровождается В₁₂-дефицитной анимией.

По мере развития заболевания может наблюдаться сонливость, тахикардия, гипотония. Исследования крови показывают пониженный гемоглобин, низкое количество эритроцитов, увеличен цветовой показатель, нарастание прямого билирубина, нейтропению, лейкоцитоз, повышенную СОЭ. На степень выраженности малокровия, а также и тяжесть протекания болезни влияет интенсивность инвазии, наличие сопутствующих заболеваний, общая резистентность организма, качество и количество потребляемой пищи. Для тяжелой формы дифиллоботриоза характерен фуникулярный миелоз, который выражается нарушением глубокой чувствительности, слабости ног, нерезких парестезиях. Иногда на коже появляется крапивница, увеличивается в размере печень и селезенка. Изредка встречаются судорожные припадки, онемение конечностей, неустойчивость при ходьбе.

Основной метод диагностики — исследования кала на яйца широкого лентеца.

При выраженной анемии до начала дегельминтизации назначается витамин В12 (цианокобаламин) по 200-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты фолиевой кислоты железа. Для изгнания лентеца применяют противогельминтные препараты, такие как никлозамид, фенасал, празиквантел и другие.

Широкий лентец в систематике эукариот

Согласно NCBI** вид широкий лентец (лат. Dibothriocephalus latus) относится к роду Dibothriocephalus, который входит в семейство Diphyllobothriidae, порядок Diphyllobothriidea, подкласс Eucestoda, класс Ленточные черви (лат. Cestoda), тип Плоские черви (лат. Platyhelminthes, англ. flatworms), Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарство Эуметазои, или Настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царство Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарство Эукариоты (лат. Eukaryota).

Ранее широкий лентец включался в род Diphyllobothrium и именовался Diphyllobothrium latum.

Ленточные черви, или цестоды – один из классов многотысячного таксона червей, за миллионы лет практически идеально приспособившихся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и даже растений. Для человека опасны три класса таких гельминтов (глистов). Кроме ленточных червей, в человеческом организме могут паразитировать также трематоды (сосальщики) и нематоды (круглые черви), – а всего потенциальных паразитов насчитывается, по разным источникам, от 250 до 400 видов, но в любом случае это несколько сотен возможных вариантов гельминтоза.

Цестодозы (заболевания, вызываемые ленточными червями) обнаруживают как общие для всех гельминтозов черты, так и собственную специфику.

2. Причины

Кроме грязных рук, в качестве эпидемиологических факторов следует привести также общее загрязнение в регионе, особенно если оно сочетается с низким социально-экономическим уровнем и благоприятным для паразитов климатом. Не случайно наиболее тяжелая эпидемиологическая ситуация по гельминтозам, – в том числе цестодозам, – наблюдается в беднейших странах Африки и Азии.

3. Симптомы и диагностика

Цестодозная инвазия длительное время может протекать латентно, малосимптомно или с имитацией клинической картины других заболеваний.

Типичная симптоматика цестодоза неспецифична и обусловлена тремя факторами: механическое поражение кишечника, интоксикация продуктами жизнедеятельности паразита и иммунно-аллергическая реакция. В острой фазе преобладает именно иммунный ответ на антигены попавших в организм личинок: могут наблюдаться явления лихорадки, мышечно-суставные боли, увеличение селезенки и печени, отеки, пневмония, иногда менингоэнцефалит.

Постоянное же, хроническое присутствие паразитов сказывается на метаболизме – снижаются масса тела, работоспособность, общий иммунитет, содержание гемоглобина в крови и необходимых организму витаминов и микроэлементов, которые к хозяину просто не попадают. Значительно выраженной может быть психоневрологическая симптоматика, которую обычно связывают с иными, непаразитарными причинами – или попросту затрудняются квалифицировать, относя к идиопатической патологии либо направляя пациента для дальнейшего профильного обследования к смежным специалистам (что, конечно, более правильно).

Исследуется и обсуждается неоднократно поднимавшийся паразитологами вопрос о возможном канцерогенном влиянии гельминтозной (в частности, цестодозной) инвазии.

Очень опасен эхинококкоз – заболевание, вызываемое личинками одного из ленточных червей. При эхинококкозе образуются замкнутые, кишащие паразитом кисты, которые могут присутствовать в организме годами, в некоторых случаях – десятилетиями, пока внезапный разрыв кисты не приводит к быстрым и чаще всего катастрофическим последствиям.

Учитывая, что эхинококковая колония может быть локализована в печени, головном и спинном мозгу, легких, почках, изредка в сердце или костных структурах – неудивительно, что выброс кистозного содержимого может оказаться причиной фульминантного (молниеносного) менингита, перитонита, острой дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда и других тяжелейших осложнений вплоть до внезапной смерти.

Диагностика цестодоза подразумевает копроскопию, т.е. обнаружение оторвавшихся члеников или мигрирующих личинок при микроскопическом исследовании каловых масс, иммунологические анализы, рентгенографию (так, эхинококковые кисты в холодной, бессимптомной фазе чаще обнаруживаются на рентгенограмме случайно, при обследовании по другому поводу). В различных ситуациях (в зависимости от того, какой именно паразит предположительно присутствует в организме) может быть информативным и целесообразным анализ крови, желчи и других биологических жидкостей, а также серологические анализы, визуализирующие инструментальные методы.

4. Лечение

В наиболее тяжелых случаях (см. выше) необходимо срочное или экстренное хирургическое вмешательство по жизненным показаниям. В остальных ситуациях проводится этиотропное лечение антигельминтными препаратами (самолечение категорически исключается!), спектр которых на данном этапе весьма широк, действие избирательно и прицельно, а побочные эффекты минимизированы – что позволяет успешно и радикально изгнать практически любого гельминта из организма. Важными задачами, однако, остаются исключение реинвазии (с этой целью в ряде случаев назначается обследование и лечение всей семьи с одновременной санацией бытовых условий), а также соматическая и иммунная реабилитация пациента.

Для цитирования: Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы органов пищеварения: кишечные нематодозы, трематодозы печени и ларвальные цестодозы (эхинококкозы). РМЖ. 2004;4:208.

ММА имени И.М. Сеченова

Клиническая инфекционная больница № 1, Москва

Г ельминтозы широко распространены среди населения земного шара. Наиболее часто встречаются гельминтозы органов пищеварения, которыми, по оценкам Всемирной Организации Здравоохранения инфицирована четвертая часть населения Земли.

Патогенное воздействие гельминтов на организм человека связано не только с патологией тех органов, где они локализуются (табл. 1,2), но и с общим воздействием на организм человека. При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли- a (TNT- a ), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот [3,6,7].

Новые данные, полученные группой авторов, показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th2 цитокинов, которые подавляют цитокины Th1, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулезом после инфицирования M. tuberculosis. В связи с широким распространением штаммов M. tuberculosis, резистентных к антибиотикам, эти наблюдения подтверждают необходимость более активных мероприятий по борьбе с гельминтозами, распространенными в регионах, где среди населения высокий уровень пораженности туберкулезом. [2].

В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.

Для Российской Федерации в этом отношении наиболее неблагополучными являются эндемичные по гельминтозам регионы Сибири и Дальнего Востока, где среди коренных народностей отмечается высокий уровень пораженности гельминтозами органов пищеварения (описторхоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, метагонимоз, нанофиетоз, эхинококкозы) и туберкулезом на фоне широкого распространения алкоголизма и алкогольной патологии. Под действием комплекса экстремальных климато–метеорологических условий этих регионов патогенное влияние вышеуказанных факторов существенно усиливается.

Клинические проявления паразитозов характеризуются, как правило, неспецифичностью клинической симптоматики, хроническим течением с относительно медленным нарушением функции различных органов и систем за счет кумулятивного эффекта, часто латентным течением с субклиническими проявлениями болезни. Указанные особенности маскируют их негативный эффект и создают впечатление слабой патогенности по сравнению с другими заболеваниями. Наиболее часто паразиты обитают в органах пищеварения (табл.1,2) и имитируют заболевания этих органов. Поэтому наблюдаемые в клинической практике расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта могут являться в ряде случаев замаскированными формами паразитарных болезней.

Клинические проявления паразитарных болезней органов пищеварения в начальных стадиях болезни обычно проявляются неспецифической неврологической симптоматикой – повышенная слабость, утомляемость, раздражительность, плохой сон. В дальнейшем, по мере увеличения длительности болезни развиваются симптомы, свидетельствующие о заболеваниях органов пищеварения: снижение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул.

Стоимость разработки новых лекарственных средств за последние десятилетия значительно возросла, и фармацевтические фирмы не относят работы по созданию новых антигельминтиков к числу приоритетных, поскольку в центре их внимания находятся другие заболевания. Ситуация с разработкой новых препаратов усугубляется тем, что паразитарные заболевания распространены в странах с низким социально–экономическим уровнем развития. В связи с этим фармацевтические фирмы не имеют достаточных экономических стимулов в исследованиях и производстве новых противопаразитарных препаратов.

Тем не менее за последние годы в результате синтеза новых препаратов роль химиотерапии в борьбе с некоторыми паразитарными заболеваниями значительно возросла и появилась реальная возможность в снижении заболеваемости путем проведения массовых химиотерапевтических мероприятий. Появившиеся за последние годы антигельминтики получены либо путем модификации известных соединений с антигельминтной активностью, либо в результате изучения новых классов химических соединений. В таблице 3 представлены наиболее широко используемые в настоящее время антигельминтики, спектр их действия и эффективность в отношении основных гельминтозов органов пишеварения.

Использование современных препаратов позволяет успешно лечить наиболее распространенные кишечные гельминтозы. Однако следует иметь в виду, что ни один из самых современных препаратов не может гарантировать 100% излечение после применения одного курса. Эффективность одного курса лечения обычно не превышает 90%, а полное излечение, как правило, достигается при повторных курсах.

В связи с наличием множества факторов, влияющих на эффективность лечения (высокая частота реинвазий, наличие географических штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии и др.), стандартные схемы (табл. 4) в ряде случаев требуют изменений с учетом опыта, накопленного в конкретном регионе.

Результаты многочисленных исследований, проведенных в различных регионах мира, свидетельствуют, что препаратом выбора для лечения большинства кишечных нематодозов является албендазол (Немозол) [4], а для лечения трематодозов – празиквантел [1].

Трематодозы печени. Существенную медико–социальную значимость для многих регионов мира составляют трематоды печени, относящиеся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis), заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы (табл. 2). Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. жителей 13 стран [3]. Для населения России негативный эффект описторхоза усугубляется его преимущественным распространением в северных, в том числе приполярных районах, зонах нового промышленного освоения и проживания народностей Севера, где отмечается запаздывание социально–гигиенических мероприятий, относительно низкий уровень инфраструктуры здравоохранения, высокая детская смертность, распространены другие инфекционные заболевания, алкоголизм [1].

Особый аспект составляют паразитарно–онкологические ассоциации трематодозов печени с канцерогенезом. Например, в России наибольшая частота холангиокарциномы отмечается в интенсивных очагах описторхоза в Обь–Иртышском регионе. Развитие холангиокарциномы при трематодозах печени – многофакторный процесс, в котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста [5].

Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым – с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита.

Лечение описторхоза и клонорхоза должно быть комплексным и наряду со специфическими препаратами включать патогенетическое лечение. В острой стадии при тяжелом течении проводится десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия. Клиника хронической стадии обусловлена главным образом поражением органов дуоденохоледохопанкреатической зоны, и поэтому проводится комплексная терапия в соответствии с общими принципами лечения больных гастроэнтерологического профиля [1,3]. В настоящее время единственным средством для специфической терапии описторхоза и клонорхоза является празиквантел (табл. 3,4).

Эхинококкозы. Возбудителями эхинококкозов у человека являются гельминты семейства Taeniidae: Echinococcus granulosus и E. multilocularis. Инвазия E. granulosus вызывает у человека гидатидозный эхинококкоз, а инвазия E. multilocularis – альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз).

Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во всем мире, особенно в странах Южной Америки, Средиземноморских странах, включая страны Европы, в ряде стран Азии и Северной Африки. В России и сопредельных государствах эхинококкоз регистрируется повсеместно.

Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Клинические проявления определяются локализацией, множественностью и размерами кист, а также возможными осложнениями в виде нагноения, разрывов, желтухи и др. Локализация эхинококковых кист возможна в любых органах, при этом нередко сочетание кист в различных органах у одного больного. Наиболее часто наблюдаются эхинококкоз печени. При сдавлении кистой крупных сосудов портальной системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи. Одним из тяжелых осложнений является нагноение кисты и ее инфицирование. При распространении процесса на ткани печени может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Существенную опасность представляет разрыв кисты. Клиническая картина при перфорации кист определяется тем, в каком направлении и в какой орган произошел разрыв кисты. В этих случаях возможно развитие анафилактического шока, гнойного перитонита и плеврита, гнойного холангита, тампонады сердца. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.

Альвеококкоз, вызываемый E. multilocularis, регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы. В России альвеококкоз встречается чаще в Якутии, Магаданской и Камчатской областях, а также в Красноярском крае, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Поволжье, Хабаровском крае.

Особенностью E. multilocularis является инфильтративный рост и способность метастазировать. Наиболее часто первичные поражения отмечаются в правой доле печени, реже в левой. Альвеококкоз печени длительно, иногда многие годы протекает бессимптомно. Это обусловлено медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны и определяются главным образом объемом и локализацией поражения. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха и портальная гипертензия. Вследствие способности к инфильтративному росту возможно прорастание альвеококка в близлежащие органы – диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство и образование полостей распада в толще паразитарной опухоли. Также может отмечаться метастазирование в любые органы (чаще в легкие).

Лечение эхинококкозов проводится путем хирургического вмешательства и химиотерапии. В последние годы при гидатидозном эхинококкозе печени в случаях соответствующей локализации и относительно небольших размерах кист начали успешно применять дренирование эхинококковых кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором с последующей химиотерапией.

Показания к консервативной терапии эхинококкозов: множественные поражения печени, легких и других органов, оперативное удаление которых сопряжено с высоким риском для жизни больного или технически невозможно, а также в качестве противорецидивного лечения, особенно показанного при разрыве эхинококковых кист.

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. В настоящее время химиотерапия эхинококкозов проводится албендазолом. Используют различные схемы лечения албендазолом (Немозол): от 10 до 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность одного непрерывного цикла лечения колеблется от 21 дней до нескольких лет; число циклов от 1 до 20 и более; интервалы между циклами от 21 до 28 дней или непрерывно в течение нескольких лет.

Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25%. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) – относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 мес.–1 год после завершения курса албендазола.

В процессе химиотерапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием. В связи с высокими дозами албендазола, используемыми для химиотерапии эхинококкозов, и длительностью курса лечения могут развиться осложнения, связанные с гепатотоксическим действием препарата – лейкопения и агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка, алопеция и др., в ряде случаев ведущие к летальному исходу. Частота возникновения гепатоцеллюлярной токсичности при применения албендазола в дозе 10 мг/кг, по данным ряда авторов, достигает 15%.

Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняет друг друга и требует индивидуального подхода. В частности, некоторым больным с хорошей эффективностью консервативной терапии может потребоваться хирургическое лечение осложнений, а другим – необходима консервативная терапия после успешного оперативного лечения.

Заключение. Всемирная Организация Здравоохранения сообщила о первых данных, свидетельствующих о возможности развития резистентности у кишечных нематод к антигельминтикам, в частности, при некаторозе к мебендазолу и при анкилостомозе – к пирантелу. Поэтому стратегия и тактика химиотерапии должны быть направлены на то, чтобы предотвратить развитие химиорезистентности. Должны назначаться наиболее эффективные антигельминтики и таким образом, чтобы риск развития химиорезистентности был минимальным. При назначении недостаточно эффективных препаратов в популяции гельминтов происходит отбор особей, имеющих резистентность к определенным препаратам или к группе препаратов сходной химической структуры. Идеальный антигельминтик должен быть высокоэффективным, хорошо переноситься больными и иметь низкую стоимость. Его антигельминтный спектр должен включать наиболее распространенные гельминтозы человека. В настоящее время этим требованиям соответствует и стал препаратом выбора для лечения гельминтозов органов пищеварения (кишечных нематодозов, трематодозов печени и ларвальных цестодозов) албендазол (Немозол), обладающий широким спектром действия и наиболее высокой эффективностью по сравнению с другими антигельминтиками, а также возможностью лечения большинства кишечных нематодозов путем назначения одной дозы.

1. Бронштейн А.М., Лучшев В.И. Трематодозы печени: описторхоз, клонорхоз. Русский мед. журнал 1998; 3(63): 140–148

2. Beyers A, Helden P., Beyers N. Cross–regulation of Th1 and Th2 responses. The Wellcome Trust Rev 1999; 48–52.

3. Control of foodborne trematode infections. WHO Techn Rep Ser,1995, N 849.

4. Horton J. Albendazole: a review of anthelmintic efficacy and safety in humans. Parasitology 2000; 121 Suppl: S 113 – 132

5. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1994 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 61).

6. Stephensen L.S. Optimising the benefits of anthelmintic treatment in children. Paediatr Drugs 2001; 3: 495 – 508.

7. Stephensen L.S., Holland C.V., Cooper E.S. The public health significance of Trichuris trichiura. Parasitology 2000; 121 Suppl: S 73 – 95

Контактный адрес:

Александр Маркович Бронштейн

127015, Москва, ул. Писцовая 10, ГКБ № 24

Тел/факс (095) 285–2669

В списках ниже перечислены все подклассы, порядки, надсемейства и семейства класса (class) цестоды согласно NCBI (США)*, за исключение неклассифицированных и/или имеющих в наименовании номер (означающий, что процесс оформления данной группы не закончен). В списки включены отдельные (далеко не все) подсемейства роды и виды цестод.

Если данный вид или род цестод вызывает заболевание, классифицированное в МКБ-10, то после наименования вида в квадратных скобках проставляется код этого заболевания, начинающийся c "B" (так как коды всех гельминтозов в МКБ-10 находятся в пределах от B65 до B83 включительно). Для каждого упомянутого в МКБ-10 цестодоза выделен один или несколько наиболее значимых видов или родов гельминтов, с которым связан данный цестодоз.

Гельминтозы животных и виды цестод, их вызывающие, приводятся только как примеры, без претензии на полноту.

• Cestodaria ( подкласс )

  Сколекс свиного солитёра (Taenia solium)

  Сколекс бычьего цепня (Taenia saginata)

  Эхинококк Echinococcus granulosus

  • Amphilinidea ( порядок )
    • Amphilinidae ( семейство )
      • Amphilina ( род )
        • Amphilina foliacea ( вид ) — паразит осетровых рыб
        • Gyrocotylidae
        • Bothriocephalidea
          • Bothriocephalidae
          • Echinophallidae
          • Triaenophoridae
            • Eubothrium
              • Eubothrium crassum — паразит лососевых рыб
              • Balanotaeniidae
              • Capingentidae
              • Caryophyllaeidae
                • Archigetes
                  • Archigetes sieboldi — паразит рыб
                  • Caryophyllaeus laticeps — паразит рыб
                  • Cathetocephalidae
                    • Cathetocephalus
                      • Cathetocephalus thatcheri — паразит акул
                      • Sanguilevator yearsleyi — паразит акул
                      • Amabiliidae
                      • Anoplocephalidae
                        • Anoplocephala
                          • Anoplocephala magna — возбудитель аноплоцефалидоза лошадей
                          • Anoplocephala perfoliata — возбудитель аноплоцефалидоза лошадей
                          • Avitellina centripunctata — возбудитель авителлиноза овец, коз, реже крупного рогатого скота, а также многих видов диких жвачных животных
                          • Equinia mamillana — возбудитель аноплоцефалидоза лошадей
                          • Moniezia benedeni — паразит овец и других жвачных
                          • Moniezia expansa (овечий цепень) — крупные (до 5-10 м) черви, паразитирующие в тонком кишечнике овец, коз, коров, буйволов, верблюдов, северного оленя и некоторых диких парнокопытных; очень редко — у человека
                          • Thysaniezia giardi — возбудитель тизаниезиоза, паразитирует в тонкой кишке овец, крупного рогатого скота и некоторых диких животных
                          • Raillietina
                            • Raillietina echinobothrida — паразитируют в кишечнике кур
                            • Raillietina tetragona — паразитируют в кишечнике кур
                            • Dipylidium
                              • Dipylidium caninum (огуречный цепень) — возбудитель дипилидиоза человека [B71.1], собак и кошек
                              • Hymenolepis
                              • Hymenolepis diminuta (rat tapeworm, крысиный цепень) — возбудитель гименолепидоза человека [B71.0]
                              • Hymenolepis nana (карликовый цепень) — возбудитель гименолепидоза человека [B71.0]
                              • Mesocestoides — возбудители мезоцестоидозов
                                • Mesocestoides corti — паразит мышей, лис, собак, скунсов и койотов (США)
                                • Mesocestoides leptothylacus — паразитирует в кишечнике собак, лис, а также кошачьих и человека (редко)
                                • Mesocestoides lineatus — возбудитель мезоцестоидоза плотоядных, паразитирует в тонкой кишке собак, кошек, лисиц, песцов, енотов, волков, куниц и др.
                                • Mesocestoides litteratus — паразит лис, реже — кошек (Европа)
                                • Echinococcus (эхинококк)
                                  • Echinococcus canadensis
                                  • Echinococcus equinus (horse tapeworm)
                                  • Echinococcus felidis
                                  • Echinococcus granulosus — возбудитель однокамерного эхинококкоза человека [B67.5-B67.7], травоядных и всеядных (промежуточные хозяева), паразит собак (основные хозяева)
                                  • Echinococcus intermedius
                                  • Echinococcus multilocularis — возбудитель альвеококкоза человека [B67.0-B67.3], паразит грызунов (промежуточные хозяева), лис (основные), реже собак и кошек
                                  • Echinococcus oligarthrus
                                  • Echinococcus ortleppi
                                  • Echinococcus shiquicus
                                  • Echinococcus vogeli
                                  • Taenia arctos
                                  • Taenia asiatica (азиатский цепень)
                                  • Taenia crassiceps
                                  • Taenia crocutae
                                  • Taenia hydatigena
                                  • Taenia krabbei
                                  • Taenia laticollis
                                  • Taenia madoquae
                                  • Taenia martis (marten tapeworm)
                                  • Taenia multiceps (син. Multiceps multiceps, мультицепс, мозговик овечий) — возбудитель ценуроза человека [B71.8] или овцы; паразит собак, волков и других плотоядных
                                  • Taenia omissa
                                  • Taenia ovis (sheep tapeworm)
                                  • Taenia pisiformis
                                  • Taenia polyacantha
                                  • Taenia regis
                                  • Taenia saginata(бычий солитёр) — возбудитель тениоза (тениаринхоза) человека [B68.1]
                                  • Taenia serialis — возбудитель ценуроза
                                  • Taenia solium(свиной цепень) — возбудитель тениоза [B68.0] и цистицеркоза [B69] человека
                                  • Echinobothriidae
                                  • Diphyllobothriidae
                                    • Adenocephalus
                                      • Adenocephalus pacificus (син. Diphyllobothrium pacificum) — возбудитель дифиллоботриоза человека [B70.0]
                                      • Digramma interrupta — возбудитель диграммоза карповых и других рыб (промежуточные хозяева), паразит чаек и других рыбоядных птиц (окончательные хозяева)
                                      • Dibothriocephalus latus (син. Diphyllobothrium latum) (широкий лентец); половозрелая форма — возбудитель дифиллоботриоза человека [B70.0], личинки — возбудитель личиночного дифиллоботриоза человека [B70.1]
                                      • Ligula intestinalis (обыкновенный ремнец или обыкновенная лигула) — возбудитель лигулеза карповых и других рыб (промежуточные хозяева), паразит чаек, уток и других рыбоядных птиц (окончательные хозяева)
                                      • Schistocephalus solidus — возбудитель шистоцефалеза колюшек и других рыб (2-й промежуточный хозяин), паразит рыбоядных птиц (окончательный хозяин), а также грызунов
                                      • Sparganum mansoni — возбудитель спарганоза человека [B70.1]
                                      • Sparganum proliferum — возбудитель спарганоза человека [B70.1]
                                      • Spirometra erinaceieuropaei — возбудитель спирометроза человека [B70.1]

                                      Часть взрослой особи
                                      Diphyllobothrium latum, содержащая
                                      большое число
                                      проглоттидов. Сколекс в образце
                                      отсутствует.***

                                      Червь рода Sparganum длиной около
                                      70 мм извлечён из грудной клетки
                                      пациента.****

                                      • Haplobothriidae
                                      • Adelobothriidae
                                      • Anteroporidae
                                      • Lecanicephalidae
                                      • Polypocephalidae
                                      • Tetragonocephalidae
                                      • Litobothriidae
                                      • Nippotaeniidae
                                      • Chimaerocestidae
                                      • Phyllobothriidae
                                      • Monticelliidae
                                      • Proteocephalidae
                                        • Proteocephalinae ( подсемейство )
                                          • Proteocephalus
                                            • Proteocephalus exiguus — паразит лососевых рыб
                                            • Cephalochlamydidae
                                            • Parabothriocephalidae
                                            • Chimaerocestidae
                                            • Phyllobothriidae
                                            • Acrobothriidae
                                              • Cyathocephalus
                                                • Cyathocephalus truncatus — паразит лососевых рыб
                                                • Tetrabothriidae
                                                • Dioecotaeniidae
                                                • Disculicipitidae
                                                • Onchobothriidae
                                                  • Acanthobothrium — паразиты морских скатов и других хрящевых рыб
                                                  • Aporhynchidae
                                                  • Dasyrhynchidae
                                                  • Eutetrarhynchidae
                                                    • Dollfusiella
                                                      • Dollfusiella michiae — паразит морских скатов
                                                      • Dollfusiella ocallaghani — паразит морских скатов
                                                      • Parachristianella baverstocki — паразит морских скатов
                                                      • Parachristianella indonesiensis — паразит морских скатов
                                                      • Prochristianella clarkeae — паразит морских скатов
                                                      • Otobothrium
                                                        • Otobothrium carcharidis — паразит акул
                                                        • Otobothrium cysticum — паразит акул; промежуточные хозяева — стоматеи (масляная рыбы)
                                                        • Pterobothrium
                                                          • Pterobothrium platycephalum — паразит морских скатов
                                                          • Nybelinia
                                                            • Nybelinia indica — паразит рыб рода Rhizoprionodon (длиннорылые акулы) и других
                                                            • Nybelinia queenslandensis — паразит рыб рода Carcharhinus (серые акулы) и других

                                                            Цестоды в систематике эукариот

                                                            Разные исследователи придерживаются различных взглядов на систематику червей. По NCBI* класс цестоды (лат. Cestoda) входит в тип Плоские черви (лат. Platyhelminthes, англ. flatworms ), которая отнесена к Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарству Эуметазои, или Настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царству Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарству Эукариоты (лат. Eukaryota).

                                                            Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

                                                            Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

                                                            
                                                            

                                                            Определение болезни. Причины заболевания

                                                            Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

                                                            
                                                            

                                                            Этиология

                                                            Тип — Plathelmintes (плоские черви)

                                                            Класс — Cestoidea (цестоды)

                                                            Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

                                                            Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

                                                            Род — Diphyllobothrium (лентец)

                                                            Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

                                                            
                                                            

                                                            Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

                                                            
                                                            

                                                            От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

                                                            Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

                                                            Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

                                                            Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

                                                            В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

                                                            
                                                            

                                                            Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

                                                            Эпидемиология

                                                            Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

                                                            
                                                            

                                                            Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

                                                            В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

                                                            Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

                                                            При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

                                                            Симптомы дифиллоботриоза

                                                            От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

                                                            Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

                                                            У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

                                                            При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

                                                            • нарастающая бледность кожных покровов;
                                                            • развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

                                                            
                                                            

                                                            • нарушения работы сердца;
                                                            • выраженные головокружения;
                                                            • повышенная раздражительность;
                                                            • выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

                                                            В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

                                                            У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

                                                            Патогенез дифиллоботриоза

                                                            После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

                                                            
                                                            

                                                            Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

                                                            В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

                                                            1. в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
                                                            2. поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
                                                            3. жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

                                                            Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

                                                            По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

                                                            • латентную (скрытую);
                                                            • манифестную (с клиническими проявлениями).

                                                            По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

                                                            • неосложнённым;
                                                            • осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

                                                            Существует три степени тяжести:

                                                            • лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
                                                            • среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
                                                            • тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

                                                            Осложнения дифиллоботриоза

                                                            Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

                                                            В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

                                                            Диагностика дифиллоботриоза

                                                            Лабораторная диагностика:

                                                            • клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
                                                            • биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
                                                            • копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
                                                            • прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
                                                            • ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

                                                            Критерии диагностики:

                                                            • характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
                                                            • неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
                                                            • признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
                                                            • обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

                                                            Дифференциальная диагностика:

                                                            • другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
                                                            • анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
                                                            • гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
                                                            • другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
                                                            • патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

                                                            Лечение дифиллоботриоза

                                                            Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

                                                            В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

                                                            Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

                                                            После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

                                                            В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

                                                            За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

                                                            Прогноз. Профилактика

                                                            Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

                                                            В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

                                                            Читайте также:

                                                              
                                                            • Евгений аверьянов вывести паразитов из мозга народными средствами
                                                              
                                                            • Раствор кандид против молочницы
                                                              
                                                            • Как не занести в аквариум инфекцию с живыми
                                                              
                                                            • Периостит при кисте зуба
                                                              
                                                            • Клинико рентгенологические формы очагового туберкулеза