Гельминтозы лекция для врачей

Обновлено: 24.04.2024

Частная эпидемиология: руководство для врачей в 2-х т. / под ред. Б.Л. Черкасского – Москва, 2002.

Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. М.:Медицина, 2001.

1. Общая характеристика гельминтозов

Гельминтозы – болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами), резко отличающимися по своей биологии от других живых возбудителей: вирусов, бактерий, простейших.

Гельминтозы составляют самую большую группу паразитарных (инвазионных) болезней. В этиологической структуре последних 85-90% приходится на гельминты и 10-15% - на протозоозы. В мире насчитывают около 1,5 млрд. яиц, инвазированных аскаридами и около 1 млрд. - анкиллосомидами.

В последние годы отмечено увеличение заболеваемости многими гельминтозами. Возрос риск заражения описторхозом (сибирской или кошачьей двуусткой) и дифиллоботриозами (широким лентецом) через пресноводную рыбу, вылавливаемую в водоемах, загрязненных фекальными стоками, и вследствие этого инвазированную личинками этих гельминтов.

Ухудшается ситуация по гельминтозам, связанным с заражением сельскохозяйственных животных и употреблением мяса таких животных в пищу (трихинеллез, тениедоз).

Расширение тепличного и индивидуального овощеводства, связанного с удобрением почвы необезвреженными фекалиями человека, сопровождает рост числа больных геогельминтозами (аскаридоз, трихоцефаллез).

Основоположником медицинской гельминтологии, изучающей круг вопросов, связанных с гельминтами человека, является всемирно известный отечественный ученый Константин Иванович Скрябин. Он разработал комплексный подход к изучению гельминтозов: установление взаимосвязей между особенностями биологии, морфологии паразитов и клиническими проявлениями, лечением и профилактикой вызванных ими заболеваний.

2. Этиология и эпидемиологические особенности

Согласно классификации гельминты человека представлены круглыми и плоскими червями, последних подразделяют на ленточных червей (цестод) и сосальщиков (тремотоз).

Упрощенная классификация гельминтов человека

Царство Animalia (животные)

Plathelminthes

(плоские черви)

Nemathelminthes

(круглые черви)

Класс

Cestoidea (ленточные черви)

(круглые черви)

Taenia

saginatus (бычий цепень)

Taenia solium (свиной цепень)

Echinococcus granulosus (гидатидозный эхинококк),

Hymenolepis nana (карликовый цепень)

Diphillobothrium latum (лентец широкий)

Shistosoma mansoni

O/viverrae (двуустки кошачья и виверровая)

Fasciola hepatica (печеночный сосальщик)

F/giganticа (гигантская двуустка)

Onchocercf volvulus

Dracunculus medinensis (ришта)

Ascaris lumbricoides (аскарида)

Trichocephalus trichiuris (власоглав)

Strongeloides stercoralis (кишечная угрица)

В настоящее время известно более 250 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека из них свыше 70 видов встречаются на территории России и стран СНГ. Наибольшее распространение в РФ имею круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий, карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Биологические особенности гельминтов состоят в стадийности развития, различных экологических требованиях на разных стадиях развития, особенностях размножения, большой продолжительности индивидуальной жизни и высокой адаптированности к хозяину.

Жизненный цикл отдельных гельминтов чрезвычайно разнообразен, но основные его этапы имеют общие закономерности. Гельминты проходят ряд последовательных стадий развития: яйца - личинки - половозрелые формы.

На различных стадиях развития гельминты представляют разнообразные, иногда полярные требования к условиям среды.

Например, взрослая аскарида - анаэроб, погибающий в присутствии кислорода, а яйца аскариды, наоборот, не могут развиваться в отсутствии кислорода. Возбудители большинства гельминтозов-антропонозов хорошо адаптированы к защитным механизмам организма хозяина и лишь в редких случаях, например при большой интенсивности инвазии, вызывают серьезные патологические явления.

Заражение гельминтозами чаще всего происходит после попадания в организм яиц и/или личинок гельминтов. Механизм заражения и факторы передачи определяют условия их развития вне организма человека. В соответствии с этим заболевания, вызванные гельминтами, подразделяют на геогельминтозы, биогельминтозы и контагиозные гельминтозы.

Это подразделение гельминтозов, основанное на биологии возбудителей, оказалось очень рациональным не только в научном, но и в практическом отношении, так как дает четкую эпидемиологическую систематизацию гельминтозов.

Второй важный фактор, который может быть положе в основу дальнейшей эпидемиологической классификации гео-, и биогельементозов и их возбудителей - неодинаковые требования гельминтов на ранней стадии их развития (яйцо, личинка) к внешней среде, находящейся за пределами организма человека. Разделение гельминтозов на группы в соответствии с этими требованиями ранних стадий их возбудителей может вместе с тем послужить основанием для разработки принципиально различных для этих групп мероприятий по борьбе с гельминтозами. В настоящее время предложены следующие принципы классификации (табл. 2).

Частная эпидемиология: руководство для врачей в 2-х т. / под ред. Б.Л. Черкасского – Москва, 2002.

Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. М.:Медицина, 2001.

1. Общая характеристика гельминтозов

2. Этиология и эпидемиологические особенности

Упрощенная классификация гельминтов человека

Царство Animalia (животные)

Plathelminthes

(плоские черви)

Nemathelminthes

(круглые черви)

Класс

Cestoidea (ленточные черви)

(круглые черви)

Taenia

saginatus (бычий цепень)

Taenia solium (свиной цепень)

Echinococcus granulosus (гидатидозный эхинококк),

Hymenolepis nana (карликовый цепень)

Diphillobothrium latum (лентец широкий)

Shistosoma mansoni

O/viverrae (двуустки кошачья и виверровая)

Fasciola hepatica (печеночный сосальщик)

F/giganticа (гигантская двуустка)

Onchocercf volvulus

Dracunculus medinensis (ришта)

Ascaris lumbricoides (аскарида)

Trichocephalus trichiuris (власоглав)

Strongeloides stercoralis (кишечная угрица)

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Этиология: Возбудитель Ascarislumbricoides– крупная нематода (самка 20-40 см, самец 15-25) с заострённым на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид 0,05-0,07×0,04-0,05 мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология. Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек. Аскарида паразитирует в тонком кишечнике. Самка откладывает яйца, они выделяются с фекалиями и созревают в почве до инвазионной стадии.

Заражение человека происходит в тёплое время года с пищевыми продуктами и водой. Восприимчивость всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространён в мире исключительно широко.

Интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок. Линька!

Механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, лёгких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты вплоть до перфорации.

Витаминная и алиментарная недостаточность

Нарушение кишечного эубиоза – иммуносупрессивный эффект.

При миграции личинок боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия.

Сердце: тахикардия, снижение АД. Выраженная эозинофилия (до 40-60%). Lчуть повышены или в норме, иногда гиперлейкоцитоз. СОЭ обычноNиногда до 20-40 мм/час.

Хроническая фаза (кишечная) может бессимптомно, но обычно снижается аппетит, худеют, жалуются на боли в животе – часто схваткообразные и довольно сильные, тошнота, рвота, диарея или запор или их чередование. Снижается работоспособность. Дети капризны, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект.

Осложнения из-за повышенной двигательной активности аскарид. Острый аппендицит. Жёлчная колика и обтурационная желтуха, гнойный холецистит, абсцесс печени, перитонит. Тяжёлый панкреатит. Непроходимость кишечника, перфорация его стенок. Из пищевода в глотку и в дыхательные пути – асфиксия. Казуистика: правый желудочек сердца, лёгочная артерия, околоносовые пазухи.

Диагностика. Эозинофилия. В мокроте – личинки аскарид. Сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе – обнаружение в кале яиц аскарид. Гельминты могут отходить с экскрементами. Иногда Rgкишечника. Определение в моче летучих жирных кислот (продукт жизнедеятельности аскарид).

Лечение. В ранней фазе Минтезол (Тиабендазол) 50 мг/кг в 2-3 приёма 5-7 дней и Мебендазол (Вермокс) 100 мг 2 раза в день 3-4 дня.

В хронической фазе Левамизол (Декарис) 150 мг взрослому после ужина. Пирантел (Комбантрин) 10 мг/кг во время еды однократно. Вермокс – антигельминтик широкого спектра действия. Кислород вводят через зонд в желудок. Медамин 10 мг/кг 1-3 дня. Пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, цитрат, фосфат) до 1 г 3-4 раза в день в течение 2 дней. Контроль эффективности лечения проводят через 2-3 недели.

Профилактика. Комплекс мероприятий санитарного и лечебного порядка.

Этиология: Возбудитель – Trichocephalustrichiurus– власоглав. Тело из волосовидного головного и толстого хвостового отдела. Самка 3,5-5,5 см, самец 3-4,4 см, хвостовой конец спиралевидно закручен. Яйца 0,047-0,054×0,022-0,023 мм желтовато-коричневого цвета, по форме бочонок, имеют на полюсах пробки.

Эпидемиология. Пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек. В толстой (слепой) кишке зрелые черви откладывают яйца. Они с экскрементами в почву за 20-24 дней инвазионные личинки.

Заглатывание с загрязнёнными овощами, фруктами, ягодами, водой, грязными руками. Восприимчивость всеобщая. Широко распространён во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патогенез. В кишечнике из яиц личинки – внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; через 3-10 сут выходят в просвет тонкой, затем толстой кишки – где через 1-1,5 мес превращаются в половозрелого червя. У одного больного от нескольких до тысячи паразитов. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5-6 лет.

В толстой кишке внедряются в слизистую до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отёк, иногда эрозии и некрозы, нередко выраженный тифлит. Власоглавы считаются гематофагами. Сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиника. Инвазия часто протекает субклинически. Клиника через 1-1,5 мес после заражения – поражение ЖКТ зрелыми гельминтами. Снижается аппетит, иногда рвота, поносы или запоры, метеоризм, сильные спастические боли в животе – правой подвздошной области или без чёткой локализации. Изолированный тифлит при небольшой инвазии можно перепутать с аппендицитом. Но может быть истинный аппендицит. При резко выраженной инвазии – тяжёлый гемоколит, выпадение прямой кишки. Интоксикация – нарушения сна, головная боль, головокружение, снижение работоспособности. У детей могут быть судорожные припадки.

В гемограмме умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжёлой инвазии возможно развитие анемии.

Диагностика. Обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение. Мебендазол (Вермокс) 200 мг/сут 3-4 дня. Альбендазол 400 мг/сут 2-3 раза в неделю. Дифезил и Бемосат 5,0 г 5 дней за 1-2 час до еды, суточная доза в 3 приёма. Медамин 10 мг/кг в сут 1-2 дня. Нафтамон (Алькопар) 5 г в сутки в сахарном сиропе натощак 5 дней. Контроль эффективности лечения через 3-4 недели.

Этиология. Возбудитель – Enterobiusvermicularis– острица. Самка 9-12 мм, самец 3-4 мм.

Эпидемиология. Пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственный источник инвазии человек – в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишки зрелые черви. После оплодотворения самцы погибают, а оплодотворённые самки в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (ночью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности и погибают. В яйце почти зрелая личинка, окончательное развитие через 4-6 час на коже человека.

Заражение при заглатывании яиц с загрязнённых рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и бельё. Характерна аутосуперинвазия при расчёсывании зудящих мест перианальной области. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети. Космополитная инвазия, исключительно широко распространённая во всех районах Земли.

Патогенез. Личинки из яиц в верхнем отделе тонкой кишки, в её дистальных сегментах и в толстой кишке через 12-14 дней до половой зрелости. Продолжительность жизни остриц 3-4 недели. Длительное течение обусловлено аутосуперинвазией. В кишечнике могут паразитировать десятки и сотни особей.

Механическое повреждение слизистой оболочки кишечника,

Развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспаления.

Острица – факультативный гематофаг.

Заползает в женские половые органы – повреждение слизистых – вульвиты, вагиниты, эндометриты.

Клиника. При незначительной инвазии клиника может отсутствовать.

В хронической фазе – зуд и жжение в перианальной области – нестерпимый, днём и ночью, промежность, бёдра, живот, половые органы. Расчёсы и пиодермия. Нарушения сна, раздражительность, снижается работоспособность. Дети капризны, плаксивы, худеют, головные боли, судорожные припадки, обмороки, ночные недержания мочи, онанизм.

При тяжёлой инвазии запоры или поносы, иногда со слизью и примесью крови, боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота.

Осложнения. Гельминты в аппендиксе, заползание в половые органы, присоединение вторичных инфекций. Перитонит из-за перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость.

Диагностика. Обнаружение возбудителя на поверхности фекалий. Снятие яиц гельминтов с кожи в перианальной области липкой полиэтиленовой лентой или полихлорвиниловой плёнкой и микроскопия их.

Лечение. Пирвиний памоат (Ванкин) 5 мг/кг после завтрака разово. Пирантел (Комбантрин) во время еды однократно 10 мг/кг. Мебендазол (Вермокс) 100 мг 2 раза в день. Медамин 10 мг/кг, при необходимости повторно через 2 нед. Пиперазин и его соли 3 г/сут в 2-3 приёма за 30 мин до еды – 5 дней. Контроль эффективности лечения через 4 нед.

Дегельминтизация эффективна при неукоснительном соблюдении гигиены (ежедневный туалет перианальной области, плотные трусы, ежедневная смена белья с кипячением и проглаживанием). При сильном зуде – мазь с анестезином. Пиодермии, вагиниты – антибиотики.

Читайте также: