Гематогенный путь распространения инфекции в легочную ткань

Обновлено: 13.05.2024

Определение

Согласно последнему определению ВОЗ, пневмонии – группа острых воспалительных заболеваний легких с поражением респираторных отделов.

Распространенность

Пневмония не щадит никого, поражая, в частности, в России до 2 млн., а в США до 4 млн. человек ежегодно. Особенное, тяжелое течение с повышенным риском летальности встречается у детей в возрасте до 1 года (около 2% от показателя младенческой смертности), у пожилых с тяжелыми хроническими заболеваниями (как правило, неврологического профиля) и лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом. Помимо наличия хронических заболеваний, прямо или косвенно нарушающих работу общего и местного иммунитета, к факторам, способствующим развитию пневмонии относят врожденное нарушение работы мукоциллиарного аппарата, длительное лечение глюкокортикостероидами, курение, профессиональные вредности и промышленное загрязнение воздуха.

Патогенез

При поиске новых возможностей патогенетической терапии пневмонии важная роль отводится изучению существенных звеньев ее патогенеза. Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмоний:

1. Аспирация секрета носоглотки и желудочного содержимого.

2. Ингаляция микробных частиц.

Инфекционный аэрозоль, состоящий преимущественно из мелких аэрогенных капельных ядер диаметром менее 3-5 мкм, не имеет склонности к быстрому осаждению и персистирует в воздушной среде долгое время, что повышает вероятность вдыхания человеком взвешенных микробных частиц. Кроме того, этот воистину коварный аэрозоль мелкодисперсен, что позволяет его компонентам свободно преодолевать защитные барьеры верхних и нижних дыхательных путей, оседать в концевых отделах легких – мелких бронхиолах и альвеолах, и активировать воспалительную реакцию.

3. Гематогенная диссеминация.

Распространение инфекции из внелегочно расположенного очага с развитием пневмонии– частое осложнение такого грозного и труднодиагностирумого заболевания как бактериальный эндокардит. Воспаление легких, развивающееся на фоне значительного ослабления иммунитета больного и/или задержки начала лечения эндокардита, значительно ухудшает прогноз основного заболевания вследствие повышения давления в легочных сосудах и создания дополнительной нагрузки на сердце. Нередко диссеминация микроорганизмов с током крови встречается у реанимационных пациентов в случае инфицирования венозного катетера и у инъекционных наркоманов.

4. Прямое распространение.

Смежный механизм попадания микроорганизмов непосредственно связан с патологическими процессами в соседствующих органах. Чаще всего причиной становятся поддиафрагмальные абсцессы с гнойным содержимым, прорывающимся в ткани легкого. В данной категории механизмов контактного проникновения инфекции в легкие так же рассматриваются медицинские манипуляции (пункции, интубация трахеи) и проникающие ранения грудной клетки. Патогенетическими механизмами, участвующими в легочном воспалении являются: - нарушение микроциркуляции, вентиляции и их соотношения в очаге поражения; - нарушение в системе гуморального и клеточного иммунитета - результирующая кислородная недостаточность. Для инфекционного поражения легких наиболее характерна комбинированная респиратоно- циркуляторная гипоксия. Респираторный компонент гипоксии развивается вследствие нарушения оптимального вентиляционно-перфузионного соотношения, снижения интенсивности диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану при сохранении перфузии невентилируемых воспаленных участков легких. Сохранение перфузии обусловлено дисфункцией физиологического защитного механизма гипоксической вазоконстрикции при выраженном воспалении, из-за уменьшения реактивности сосудистой стенки в результате накопления эндотоксичных соединений в условиях кислородного дефицита. Кроме того, кровь из выключенных из газообмена легочных участков смешивается с кровью из хорошо вентилируемых областей, что приводит к развитию гипоксемии. Особенно ярко вентиляционно-перфузионный дисбаланс выражен при интерстициальном характере воспалительного процесса. В этом случае затруднение процесса транспорта кислорода развивается из-за увеличения дистанции между альвеолоцитами и капиллярной мембраной. Циркуляторный компонент гипоксии проявляется в случае в среднетяжелого и тяжелого течения пневмонии в условиях развития сердечно-сосудистой недостаточности и расстройств микроциркуляции. Гипоксия при этом может быть результатом массовой гибели микроорганизмов и высвобождения эндотоксинов в результате высокой индивидуальной чувствительности к действию терапевтических лекарственных средств. И наконец, при пневмонии, как и при всех острых легочных заболеваниях, возможно развитие тканевой гипоксии, что по мере исчерпания возможностей защитного реагирования, основу которого будет составлять экономная утилизация кислорода клетками, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и торможение биосинтеза метаболитов пластического обмена, приведет к нарушению функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Классификация

Инфекционные бактериальные пневмонии

МОРФОЛОГИЯ

Крупозная пневмония При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения , что будет зависеть от стадии процесса и выраженности реактивности иммунной системы заболевшего. В период прилива обнаруживается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. На стадии серого опеченения в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, а в перегородках - лейкоцитарную инфильтрацию. При затяжном течении пневмонии отмечается отложение фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массо (карнификация). Для пневмонии, вызванной Наеmophilus influenzae характерно ее сочетание с выраженным трахеобронхитом. На разрезе ткани легких видны очаги с гладкой влажной поверхностью. На гистологических препаратах видна инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, а в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат. Альвеолы отечны, в интерстиции обнаруживаются кровоизлияния. Пневмония, вызываемая Staphylococcus aureus, как правило, является бронхопневмонией. В бронхах скапливается гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных микроорганизмов. Макроскопически выявляются фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания. Кроме того, в отличие от пневмококковой пневмонии, для поражения Staphylococcus aureus характерно развитие процессов разрушения легочной ткани (стафилококковая деструкция легких) осложнений в форме абсцедирования. При затяжном течении возможно образование бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. При поражении Klebsiella pnumoniae легочная ткань уплотнена, выявляются обширные, долевые очаги безвоздушной ткани. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая серозно-геморрагическая жидкость. Примечательно, что от самой легочной ткани исходит запах горелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов и тяжи фибрина, по периферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клебсиеллами. Нередки очаги инфаркта легкого как проявление тромбоза капилляров.

ДИАГНОСТИКА

Атипичные пневмонии

МОРФОЛОГИЯ

Особенностью изменений в легких при атипичных пневмониях является доминирование интерстициальных изменений над экссудативными процессами в альвеолах. Mycoplasma pneumoniae поражает нижнюю долю, и локализуется преимущественно центролобулярно. Стенки бронхиол утоньшены, просвете обнаруживается небольшое количество серозной жидкости с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. При хламидийных пневмониях поражение чаще носит очаговый, реже – долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах - необильный серозный и фибринозный экссудат с примесью макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация моноцитами и нейтрофилами, а так же утолщение межальвеолярных и междолевых перегородок. При поражении легких Legionella pneumoniae ткани на разрезе имеют серовато-красный цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах состоит из множества распавшихся нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов. Обнаруживаются гиалиновые мембраны, тромбоз мелких вен.

ДИАГНОСТИКА

Инфекционные вирусные пневмонии

Неинфекционные интерстициальные пневмонии

Пневмонии у лиц с ИД

Осложнения

Лечение

Патогенез развития пневмонии.

В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ).

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.

Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

МКБ-10

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2010 – Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2004 - №21.

Бактериальная пневмония – это микробная инфекция респираторных отделов легких, протекающая с развитием внутриальвеолярной экссудации и воспалительной инфильтрации легочной паренхимы. Бактериальная пневмония сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, кашлем со слизисто-гнойной или ржавой мокротой, одышкой, болью в груди, миалгией и артралгией, легочной недостаточностью. Диагноз бактериальной пневмонии основан на данных физикального осмотра, рентгенографии легких, общего и биохимического анализов крови, микроскопии и посева мокроты. Основу лечения бактериальной пневмонии составляет этиотропная антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани, вызываемый патогенной микробной флорой и характеризующийся развитием лихорадочного, интоксикационного синдромов и дыхательной недостаточности. Среди прочих этиологических форм воспаления легких (вирусных, паразитарных, грибковых и пр.) бактериальные пневмонии уверенно удерживают первое место. Ежегодно бактериальной пневмонией заболевает около 1000 человек на 100 тыс. населения. Наиболее уязвимый контингент - дети младше 5 лет и пожилые люди после 75 лет. В пульмонологии проблема пневмонии акцентирует на себе внимание в связи с неуклонным ростом числа случаев осложненного течения и уровня летальности.

Причины

При других бактериальных заболеваниях (сибирской язве, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше) возбудителями пневмонии могут служить представители специфической микрофлоры. При иммунодефицитном состоянии бактериальными агентами часто выступают пневмококки, легионелла и гемофильная палочка.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в легочную ткань прямым, воздушно-капельным и гематогенным путем. У пациентов с неврологической симптоматикой и нарушением сознания часто наблюдается аспирация секрета ротовой полости и носоглотки, контаминированного бактериями. Гематогенная диссеминация возбудителя бактериальной пневмонии происходит с током крови из внелегочного очага (при инфекционном эндокардите, заглоточном абсцессе). Инфекция может проникать в легкие при ранениях грудной клетки, интубации трахеи, из окружающих тканей при прорыве поддиафрагмального абсцесса и т. д.

В патогенезе бактериальной пневмонии определяющим является не только вирулентность и механизм проникновения возбудителя, но и уровень местного и общего иммунитета. К развитию бактериальной пневмонии предрасполагают:

ОРВИ
курение, употребление алкоголя
частые стрессы, переутомление
гиповитаминоз
пожилой возраст
загрязнение воздуха.
снижение иммунной защиты. Происходит при сопутствующей патологии: застойной сердечной недостаточности, врожденных пороках бронхолегочной системы, ХОБЛ, хронической ЛОР-инфекции, иммунодефиците, тяжело и длительно протекающих заболеваниях; вследствие хирургического вмешательства и длительной иммобилизации.

Классификация

Классификация нозологических форм заболевания базируется на видах инфекционных возбудителей, в соответствии с которыми различают пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые, менингококковые пневмонии, а также пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, легионеллой и др. По клиническому течению выделяют бактериальную пневмонию:

очаговую(бронхопневмонию). Воспалительные изменения затрагивают отдельные участки легочной ткани и прилегающие к ним бронхи.
долевую(лобарную, крупозную). Поражается паренхима целой доли легкого.

Чаще поражаются нижние отделы легких. Может иметь место односторонняя и двусторонняя бактериальная пневмония, при одновременном поражении плевры развивается плевропневмония.

Симптомы бактериальной пневмонии

Клинические проявления и тяжесть течения бактериальной пневмонии определяются типом возбудителя, объемом поражения, возрастом и состоянием здоровья пациента. При типичном варианте бактериальной пневмонии возникает внезапная ремиттирующая лихорадка, кашель продуктивного характера со слизисто-гнойной или ржавого вида мокротой, иногда плевральные боли в грудной клетке. Больных беспокоит сильная слабость, резкое недомогание, головная боль, одышка, миалгия и артралгия, потеря аппетита. Нередко выявляется синусовая тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Могут развиваться признаки дыхательной, сердечной и почечной недостаточности.

Для стафилококковой пневмонии характерно бурное начало, скачок температуры до 40°С с рецидивирующими ознобами, общее тяжелое состояние, связанное с деструкцией легких, появлением очагов некроза, полостей, абсцедированием легочной ткани. Фридлендеровская пневмония напоминает крупозное воспаление легких, имеет затяжное течение и сопровождается лихорадкой (39-40°С), упорным кашлем, выделением вязкой бурой мокроты с неприятным запахом, общей интоксикацией, быстрым развитием обширных некрозов легочной ткани, одиночных абсцессов, плеврита, инфаркта легкого, септических осложнений. Тяжело протекающая пневмония, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется высоким уровнем летальности. При пневмококковой пневмонии некроз и абсцедирование развиваются редко.

Атипичные формы пневмонии возникают при инфицировании легких анаэробами полости рта, легионеллой. Их особенностью служит постепенное развитие симптоматики, доминирование внелегочных проявлений. Например, легионеллезная пневмония сопровождается неврологическими проявлениями, дисфункцией печени, диареей. У пожилых лиц бактериальная пневмония отличается затяжным течением с длительным субфебрилитетом, заметным ухудшением самочувствия, выраженной одышкой, обострением сопутствующих заболеваний, дисфункцией ЦНС.

Осложнения

Бактериальной пневмонии свойственно поражение дыхательных путей с воспалительной инфильтрацией паренхимы легких; синдромом раздражения плевры и плевральным выпотом. Возможно образование очагов некроза легочной ткани с формированием полости, осложняющееся некротической пневмонией, абсцессом легкого. Также осложнениями бактериальной пневмонии могут стать эмпиема плевры, гангрена легкого, при выраженной ДН - респираторный дистресс-синдром. Генерализация бактериальной инфекции опасна развитием гломерулонефрита, менингита, инфекционно-токсического шока, сепсиса.

Диагностика

При осмотре больного бактериальной пневмонией отмечается бледность, цианоз, тяжелое дыхание; при пальпации – усиление голосового дрожания со стороны поражения; при перкуссии – укорочение и притупление легочного звука; при аускультации - усиление бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. Синдром воспаления при бактериальной пневмонии подтверждается лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, умеренным или значительным повышением СОЭ, появлением С-реактивного белка.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях определяет наличие, локализацию и протяженность участков воспаления и деструкции легочной ткани, наличие плеврального выпота. Установить потенциального возбудителя бактериальной пневмонии помогает микроскопия, а также культуральный посев мокроты и промывных вод бронхов. Дополнительно проводится посев крови на стерильность, анализ плеврального выпота, ИФА. При одышке и хронической легочной патологии изучается ФДВ, при тяжелом осложненном течении бактериальной пневмонии исследуется газовый состав артериальной крови для оценки уровня гипоксемии и гиперкапнии, насыщения Hb кислородом.

Спиральная КТ и МРТ легких применяются при дифференциации диагноза. При диагностике бактериальной пневмонии требуется исключить инфильтративный туберкулез, рак легкого, инфаркт легкого, эозинофильный инфильтрат, застойную сердечную недостаточность, ателектаз легкого.

КТ ОГК. Множественные обширные участки снижения пневматизации по типу консолидации в нижних долях обоих легких.

Лечение бактериальной пневмонии

Лечение бактериальной пневмонии в зависимости от степени тяжести проводится амбулаторно или в условиях стационара, при необходимости в отделении ИТ. В лихорадочный период рекомендован постельный режим, обильное питье, легко усваиваемое полноценное питание.

Антибиотикотерапия

Этиотропная противомикробная терапия назначается эмпирически с коррекцией после идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы. При бактериальной пневмонии применяются аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины в виде монотерапии или сочетания нескольких антимикробных препаратов. При нетяжелой внебольничной пневмонии назначаются пероральные и внутримышечные формы препаратов, при тяжелом течении целесообразно их внутривенное введение; длительность лечения составляет 10-14 дней.

При пневмонии, вызванной стафилококками, энтеробактериями и легионеллой необходим более длительный курс антибиотикотерапии, составляющий 14-21 день. При аспирационной и госпитальной бактериальной пневмонии дополнительно используются фторхинолоны, карбапенемы, комбинации с аминогликозидами, линкозамидами и метронидазолом.

Симптоматическая терапия

В осложненных случаях проводится дезинтоксикационная и иммунотерапия, коррекция микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, кислородотерапия. Могут назначаться жаропонижающие средства, анальгетики, глюкокортикоиды, сердечные препараты. Больным с бронхообструктивной патологией показана аэрозольтерапия с бронхо- и муколитическими средствами.

При абсцедировании проводится санационная бронхоскопия с использованием растворов антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Рекомендуются дыхательные упражнения, массаж, физиопроцедуры. Показано наблюдение терапевта и пульмонолога, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз бактериальной пневмонии обусловлен тяжестью процесса, адекватностью антибиотикотерапии. Летальность при бактериальной пневмонии достигает 9% (при нозокомиальной форме - 20%, у пожилых пациентов - 30%, в осложненных случаях - до 50%). Профилактика заключается в санации гнойных очагов ЛОР-органов, соблюдении правил и принципов проведения ИВЛ, повышении иммунной реактивности. Важным слагаемым является адекватная антибиотикотерапия различных инфекций.

1. О выборе антибиотика для лечения постгриппозной бактериальной пневмонии/ Вознесенский Н.А.// Лечебное дело. – 2010 - №1.

2. Эпидемиология, клиника и лечение тяжелых форм вирусно-бактериальных пневмоний: Учебное пособие/ Хапий Х.Х и соавт. – 2014.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Том 12, No3.

4. Структура бактериальных возбудителей и рациональная фармакотерапия внебольничной пневмонии/ А.С. Герасимова, Е.А. Челбаева, Г.Н. Тарасеева, В.Э. Олейников. – 2016.

Читайте также: