Гематогенный туберкулез может проявить себя как

Обновлено: 28.03.2024

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой после первичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными. Их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности, сохранившейся еще от периода первичной инфекции.

Классификация. Несмотря на все многообразие проявлений гематогенного туберкулеза, все же представляется возможным выделить три его основные разновидности:

1)генерализованный гематогенный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3)гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.


Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со сла- бовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротиче- ски й в и д генерализованного туберкулеза, или, как его называют, острей- ший туберкулез ный сепсис.

В других случаях во всех органах появляются мелкие, просовидные бугорки продуктивного характера. Эта медленно текущая форма обозначается как острый общий милиарный туберкулез (от лат. milium — просо) и часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается острый общий крупноочаговыйтуберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов

В каждом случае генерализованное гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг, являющийся источником обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т. д.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в них высыпании, в то время как в других органах встречаются только единичные бугорки. При наличии в легких множества мелких просовидных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких), который по течению может быть как острым, так и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, и в них как песчинки прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы, в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Выделяют также хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция (рис. 343), развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 344), легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта разновидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых органов) коже и других органах. Различают очаговую и деструк- тивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых, развивается из очагов отсевов первичного легочного и кишечного комплексов, появляющихся в костном мозге (туберкулезный остео- миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (тубер- кулезный спондилит, рис. 345, см. на цветн. вкл.), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются ре- дко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе ко- стей И суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее оазоушение. обоазование горба и деформаций суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсдессов и свищей.

Туберкулез почек (рис. 346, см. на цветн. вкл.) бывает обычно одно- сторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового со- зревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возни- кают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 347; см. рис. 346). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспа- лительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, пред- стательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая обо- лочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном заносе микобактерий поражаются также эндо- кринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. В послед- них туберкулез может возникать и в результате перехода специфического про- цесса с пораженных лимфатических узлов.

Вторичный туберкулез

Вторичный, реинфекционный, или послепервичный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего в детстве первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный им- мунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. Вторичный туберкулез характеризуется поражением легкихи длительное время локали- зуется только в этом органе (в отличие от первичного и гематогенного тубер- кулеза). Если же процесс прогрессирует, то преимущественно по контакту, бронхиальным путям или по кишечной трубке при заглатывании или аспира- ции инфицированной микобактериями мокроты — интраканаликуляр- ное распространение. Очень редко в специфический процесс вовле- каются стенки кровеносных или крупных лимфатических сосудов.

Свежие очаги вторичного туберкулеза появляются обычно в I или II сегменте преимущественно правого легкого. Они носят название очагов реинфекта Абрикосова, по имени ученого, впервые описавшего их

в 1904 г. А. И. Абрикосов показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и пан- бронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро форми- руется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских кле- ток Пирогова —Лангханса. Так в верхушке образуется очаг реинфекта Аб- рикосова. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. У взрослых людей, помимо свежих очагов реинфек- та Абрикосова, в I и II сегментах встречаются и более старые, осумкованные и обызвествленные очаги. Одни из них мелкие, часто симметричные, наблю- даются в верхушках обоих легких, очень плотные. Эти очаги отсева еще в пе- риод первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные и частично петри- фицированные, представляют собой различные стадии заживления очага Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами. Немецкие па- тологоанатомы Ашофф и Пуль, описавшие старые очаги реинфекта, придава- ли им большое значение в обострении вторичного легочного туберкулеза.

В отношении происхождения очагов вторичного туберкулеза су- ществуют теория экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и теория эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические на- ходки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов пер- вичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов Абрикосова, по- зволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.

Классификация. Проявления вторичного туберкулеза отличаются большим разнообразием. В связи с этим различают 8 форм вторичного туберкулеза, ка- ждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы (схема XV). В связи с этим формы вторичного туберкулеза являют- ся одновременно и фазами его развития (формы-фазы).


Патологическая анатомия. 1. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20 — 25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого всего одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно одно-

сторонний. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговыйтуберкулез (рис. 348, см. на цветн. вкл.) представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда по- сле периода затихания болезни (ослабление экссудативных изменений, разви- тие склероза) процесс снова вспыхивает, возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые, однако, снова инкапсулируются, частич- но петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако сохраняет- ся склонность к обострению, т. е. появлению экссудативных изменений. Ту- беркулезный процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессиро- вании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пре- делы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление пре- обладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначи- тельными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна — Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспе- цифическое перифокальное воспаление может рассасываться и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших ка- зеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание сно- ва приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, ког- да перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

Т у бер к у л е м а — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифо- кальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабо выраженной капсулой (рис. 349). Туберкулема достигает 2 — 5 см в диаметре, расположена в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очер- ченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессирова- нии инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изме- нения начинают преобладать над перифокальными. Образуют- ся ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче- ские очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмо- ния, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обыч- но у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброз- но-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберку- лемы). Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил орга- низма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе — желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения. В на- стоящее время казеозная пневмония встречается редко.

Острый кавернозный туберкулез — форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на ме- сте очага-инфильтрата или туберкулемы (рис. 350). Полость распада возни- кает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко- торые с большим числом микобактерий выделяются с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду.

Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в J или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую фор- му, диаметром 2 — 5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха (рис. 351). Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани (рис. 352).

Своевременное распознавание острой кавернозной формы легочного тубер- кулеза очень важно, так как стенки каверны при ней легко спадаются и даже консервативное лечение дает обнадеживающие результаты при условии отсут- ствия значительного бронхогенного обсеменения, сохранения одностороннего характера процесса и отсутствия фиброза.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 353), или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех слу- чаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становится плотной. Внутренняя поверхность ее неровная, с пересекающими ее полость балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Стенка построена из трех слоев: внутрен- ний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини- тельнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого.

Морфологические изменения всегда более выражены в одном, чаще в пра- вом, легком. В I и II сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Ка- верна занимает один или оба сегмента, с гнойным содержимым и большим числом микобактерий. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зави- симости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно рас- пространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегмен- тов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-каверноз- ном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее све- жие — в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в III сегменте, где появляются ацинозные, нодозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и даль- нейшее бронхогенное распространение процесса.

8. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант раз- вития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажив- шей каверны образуется линейный рубец (рис. 354), появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы (рис. 355, см. на цветн. вкл.).

При вторичном легочном туберкулезе инфекция распространяется, как правило, бронхогенным, интраканаликулярным или кон- тактным путем, поэтому при вторичном туберкулезе могут встречаться специфические поражения бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко. Оно возможно в терминаль- ном периоде развития болезни, при снижении защитных сил организма после каких-либо воздействий, у больных диабетом, при авитаминозах, истощении и т. д. В этих случаях могут развиться туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании от- дельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберку- лезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы

и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной. Из каверны возникают к р о в о т е ч е н и я, прорыв содержимо- го каверны в плевральную полость приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным те- чением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться а м и л о - и д о з о м; особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном тубер- кулезе. Ведущей причиной смерти больных легочным туберкулезом в настоя- щее время являются легочно-сердечная недостаточность, кровотечения, ами- лоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза значительно изменилась. Так, за последние 35 лет в общей структуре ле- тальных исходов в Москве смертность от туберкулеза в больницах снизилась в 10 раз, а в специализированных учреждениях — в 24 раза. Эти изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекар- ственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как есте- ственный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания — первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современно- го туберкулеза относят: уменьшение специфических экссудативных изменений (рис. 356) и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.

Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При саркоидозе легкие, как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

туберкулез легких

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболе­вания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфек­ций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гемато­генный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

• туберкулез с преимущественным поражением легких;

• гематогенный туберкулез с преимущественными внеле­гочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет наи­более тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (нек­ротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки — это острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда на­блюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характе­ризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберку­лезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением лег­ких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков гово­рит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим.

При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних.

При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцева­ние бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия пра­вого желудочка — легочное сердце.

Также различают хронический крупноочаговый, или гемато-генно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого ха­рактерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, разви­тие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных гемато­генным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной тубер­кулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых орга­нов), кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, разви­вается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остео­миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленных (туберкулезный гонит) сус­тавов. Опасными в большей степени при туберкулезе костей являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кос­ти, разрушение ее, деформация суставов.

Туберкулез почек чаще односторонний. Преимущественно про­является у лиц в период полового созревания и у пожилых.

Ранние очаги возникают в корковом слое, после — в сосочках пирамид; здесь начинается деструкция с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лим­фоцитами, гистоцитами. При закрытии просвета мочеточника казеозными массами развивается пионефроз. Постепенно в вос­палительный процесс вовлекаются мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательная железа, придаток яичка, у женщин — слизистая оболочка матки, трубы, яичники (редко).

Вторичныи туберкулез (реинфицированный) развивается в ор­ганизме взрослого человека, перенесшего ранее первичную ин­фекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза, для которого характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;

• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

• острый очаговый;• фиброзно-очаговый;• инфильтративный;• туберкулез;• казеозную пневмонию;• острый кавернозный;• фиброзно-кавернозный;• цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специ­фического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс зати­хает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого оча­гового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифицированные очаги, которым придается значение в обострении процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкап­сулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез — следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Перифокаль­ное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приоб­ретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окружен­ный капсулой. Туберкулема достигает 2—5 см в диаметре, распо­ложена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберку­леза, в результате чего казеозные изменения начинают преобла­дать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым об­разованием полости распада, а затем каверны на месте очага — инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в ре­зультате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавер­нозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротиче­ский), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини­тельнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плот­ными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержи­мого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину).

Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема).

Выражена наклонность к гематогенной генерализации.

Разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах - представлена:

а) острейшим туберкулезным сепсисом;

б) острым общим милиарным туберкулезом;

в) острым общим крупноочаговым туберкулезом;

г) хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких).

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:

а) острым милиарным;

б) хроническим милиарным (милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца – легочное сердце);

в) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-диссеминированным.

Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является оcтрый милиарный туберкулез. Он может носить продуктивный или экссудативный характер и проявляется в формировании множественных бугорков. Эти очаговые изменения выявляются прежде всего в обоих легких, причем наиболее густо они располагаются в верхних сегментах.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Возникает из гематогенных очагов - отсевов первичного туберкулеза.

Выделяют следующие формы-фазы:

1. Острую очаговую;

2. Острую деструктивную;

3. Хроническую очаговую;

4. Хроническую деструктивную.

Основные проявления органного острого внелегочного туберкулеза также разнообразны. Из костей у детей чаще всего поражаются хорошо васкуляризированные быстро растущие тела позвонков, эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей и кости таза. Здесь возникает остеомиелит - острый казеозный крупноочаговый с секвестрами и кавернами или медленно прогрессирующий грануляционный. При первой форме обширные альтеративные изменения могут развиваться без формирования бугорков. При медленно прогрессирующей и грануляционной форме преобладает лишенная характерных признаков грануляционная ткань, которая может напоминать фиброзную остеодистрофию.

Туберкулез суставов (коксит, гонит и др.) возникает вследствие распространения воспалительного процесса из очага в эпифизе на синовиальную оболочку. Он протекает либо как экссудативное воспаление, либо как гранулематозный артрит.

Туберкулез почек возникает из метастатических очагов в корковом слое, однако клинические симптомы проявляются лишь после того, как в воспалительный процесс вовлекаются сосочки пирамид и лоханки почек. При отсутствии специфического лечения воспалительный процесс распространяется на мочеточники, мочевой пузырь и восходящим путем на другую почку. Как и при других формах органных поражений, туберкулез почек может быть очаговым казеозно-некротическим, кавернозным и фиброзно-кавернозным. В настоящее время поражение почек часто сочетается с неспецифическим пиелонефритом.

Одной из форм органного туберкулеза является хронический протекающее поражение серозных оболочек. Творожистый экссудативный плеврит и перикардит возникает, как правило, в связи с переходом воспалительного процесса из ЛУ средостения. При туберкулезном перитоните на листках брюшины обнаруживаются иногда многочисленные бугорки, то продуктивные, то альтеративные, а в брюшной полости содержится экссудат, который может быть геморрагическим.

Туберкулез половых органов (простатит, эпидидимит и сальпингит) протекает с характерными для этого заболевания морфологическими проявлениями, чаще всего с образованием специфической грануляционной ткани и небольшими очагами казеозного некроза.

Принципиально такими же являются проявления туберкулеза в надпочечниках, головном и спинном мозге и др. органах.

Читайте также: