Гемофильный стрептококк что это

Обновлено: 28.03.2024

Стрептококк (лат. Streptococcus) - это род шаровидных или овальных бактерий, они могут располагаться отдельно либо цепочками разной длины (от греч. streptos – цепочка).

Заболевания, вызываемые гемолитическими стрептококками, известны и описаны очень давно, но сами гемолитические стрептококки открыты и описаны относительно недавно. Впервые это сделал в 1874 году немецкий хирург Теодор Бильрот, выделив гемолитический стрептококк из раневых поверхностей, а также исследовав больных с рожистым воспалением.

Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х г.г. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

Бета-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека.

Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой.

Основные формы заболевания представлены:

  • поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа);
  • инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис);
  • токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока).

С тех пор о стрептококках стало известно практически всё, однако пристальное внимание учёных и врачей к стрептококку не ослабевает, этому находится несколько причин:

- бета-гемолитический стрептококк группы А – один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных инфекций человека;

- в последнее десятилетия во всём мире отмечено изменение распространения стрептококковых инфекций с преобладанием тяжёлых проявлений (развитием сепсиса, синдрома инфекционно–токсического шока), это очень тяжёлые состояния, угрожающие жизни пациента;

- по данным Министерства Здравоохранения Республики Беларусь основной экономический ущерб, вызванный инфекцией бета-гемолитического стрептококка группы А, в 10 раз выше, чем ущерб от вирусных гепатитов, вместе взятых, и обеспечивается, в основном, стрептококковой ангиной (57,6%) и другими стрептококковыми ОРЗ (30,3%).

Что необходимо знать о бета-гемолитическом стрептококке?

Некоторые виды гемолитических стрептококков имеют практическое значение:

- streptococcus lactis сбраживает лактозу с образованием молочной кислоты, которая применяется для получения кисломолочных продуктов (кефира, простокваши, ряженки);

- известны виды, образующие полисахарид декстран, из которого готовят кровезаменитель.

Стрептококки очень опасны, прежде всего, за счёт выделяемых токсинов, которые ответственны за внутреннее поражение органов заболевшего. Однако это ещё половина неприятностей. Токсины стрептококка могут спровоцировать неадекватный иммунный ответ пациента и запустить аутоиммунные реакции, вызывающие такие тяжёлые заболевания, как ревматизм и гломерулонефрит, которые без правильного лечения часто заканчиваются плачевно.

Пути передачи заболевания

Стрептококки передаются воздушно-капельным, контактным, алиментарным (через еду) путём через слюну, при кашле, чихании, поцелуях, а также через бытовые предметы.

Инфекция распространяется очень быстро в закрытых коллективах (детских садах, яслях, школах, в армейских коллективах и т.д.).

Самым опасным для человека считается бета-гемолитический стрептококк группы А. Вы можете встретить его разные названия: пиогенный стрептококк или сокращённо БГСА, или на латинском языке Streptococcus pyogenes, или просто S.рyogenes.

Основные заболевания, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком

Количество заболеваний, которые вызывает БГСА, очень большое: ангина, фарингит, скарлатина, рожистое воспаление, паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, сепсис, отиты, менингит, фасциты и миозиты, стрептодермия, ревматизм, гломерулонефрит.

Каждое из этих заболеваний очень серьёзное и несёт в себе угрозу. При выявлении БГСА необходимо как можно раньше назначить адекватную антибиотикотерапию.

Streptococcus pyogenes сохраняет 100%-ную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность.

Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%.

Частота резистентности к эритромицину достигает 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину - представителю нового класса антибиотиков-кетолидов.

Диагностика стрептококковых инфекций

Врач бактериологического отдела

ЦДЛ городской больницы

Мясникова Н.М.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Стрептококковая инфекция приводит к таким болезням как скарлатина, ангина, гломерулонефрит, ревматизм, пиодермия, рожа, вызывает генерализованные процессы по типу септицемии и т. д. Стрептококковая инфекция может вызвать осложнение других болезней.

Согласно международной классификации, различают:

  • септицемию, вызванную стрептококком группы А;
  • септицемию, вызванную стрептококком группы D;
  • септицемию, вызванную стрептококком pnevmonine (пневмококковую септицемию);
  • стрептококковую септицемию неуточненную;
  • другие стрептококковые септицемии.

Заболевания, вызванные стрептококками, случаются по всей планете. Болезни кожи характерные для жарких стран. Скарлатина и ангина чаще встречаются в странах, где преобладает холодный и умеренный климат. Болезни подвержены дети любого возраста, даже новорожденные. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Также заражение может произойти через инфицированные продукты питания.

Опасаться стоит больных ангиной, пневмонией, стрептодермией, скарлатиной и дру­гими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосителей без клинических проявлений.

Формально все болезни, которые вызваны стреп­тококками, относят к инфекционным болезням. Но при гломерулонефрите, ревматизме и пр. нет заразительности – отличительного признака инфекционных болезней. Потому в группу стрептококковых инфекций следует относить только те, что имеют все признаки инфекционной болезни: заразительность, циклическое разви­тие клинических симптомов, инкубационный период, формирование специфического иммуни­тета. Эти признаки характерны для заболеваний, вызываемых Р-гемолитическим стрептококком группы А: ангина, скарлатина, пневмония, брон­хит, рожа, фарингит, а также некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, которые вызваны стрептококками других групп: флегмона, стрептодермия, абсцесс и т. д.

Что провоцирует / Причины Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококки — это грамположительные бактерии, диаметр которых от 0,6 до 1 мкм. Имеют шаровидную или овальную форму. Располагаются они парами или цепочками.

Стрептококки делят на 21 груп­пу по углеводным антигенам клеточной стенки. Обозначаются они литерами от А до U. Болезнь у человека возникает в основном от стрептококков груп­пы A. Для новорожденных и грудничков опасны стрептококки групп В, С и D. Они вызывают эндокардит, тяжелый сепсис, остеомиелит, менингит, инфекции мочевых путей и т. д. Стрептококки группы F вызывают глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки вырабатывают разные ферменты и токсины: эритрогенные токсины (А, В, С), стрептокиназы А и В, стрептолизины О и S, дезоксирибонуклеазы и т. д. Самый токсичный компонент, который вырабатывается стрептококком, это экзотоксин. Он повреждает ткани организма, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы, влияет на проницаемость мембран, вызывает иммуносупрессию и др.


Патогенез (что происходит?) во время Стрептококковой инфекции у детей:

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, который связан в основном с эритрогенным токсином, а также с аллергическим, что обусловлен сенсибилиза­цией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Симптомы Стрептококковой инфекции у детей:

Проявления стрептококковой инфекции зависят от направленности патологического процесса.

Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. Это такие болезни как стрептококковый васкулит, гломерулонефрит и ревматизм.

К редким клиническим формам стрептококковых инфекций относят энтерит, некротическое воспаление мышц и фасций, очаговые инфекционные поражения органов и тканей, синдром токсического шока. Стрептококкам группы В подвержены в основном (но не только) новорожденные. Младенцы заражаются интранатально. Стрептококки группы В вызывают в основном поражение мочеполовых путей.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В ½ случаев симптомы начинают проявляться в первые 24 часа после рождения. Такие инфекции имеют крайне тяжелое течение, летальный исход наступает в 37 случаях из 100. После проявления бактериемии и менингита погибают около 10-20% заболевших, а у 50% тех, кто выжил, фиксируют нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В часто служат причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.

Диагностика Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококковая инфекция слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует подтверждения с помощью бактериологических методов, позволяющих выделить и идентифицировать возбудителя. Перед лечением проводят тест на чувствительность к антибиотикам, поскольку на сегодняшний день многие виды стрептококка стали устойчивы к антибиотикам.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А дает возможность выявить возбудителя за 15-20 минут, при этом чистую культуру не выделяют. Но выявление стрептококков не во всех случаях означает, что именно они спровоцировали патологический процесс (болезнь). Ребенок может быть просто носителем, а проявляющиеся симптомы спровоцированы другими вирусами/бактериями/организмами.

Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.

Если есть необходимость, проводят обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографию легких и т. д.

Лечение Стрептококковой инфекции у детей:

Лечение проводится разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – уролог, гинеколог, пульмонолог, дерматолог и т. д. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций проводится антибиотиками пенициллинового ряда. Если за пять дней антибиотик не доказал свою эффективность, его отменяют.

Тест на чувствительность к антибиотикам включает такие препараты: азитромицин, эритромицин, оксациллин, кларитромицин и т. д. Неэффективными для лечения стрептококковой инфекции у детей считаются гентомицин, препараты тетрациклинового ряда, канамицин.

Также должно применяться симптоматическое и патогенетическое лечение, которые зависят от клинической формы болезни. При вторичных формах стрептококковой инфекции часто возникает необходимость применения длительных курсов антибиотикотерапии, при которых нередко назначают препараты пролонгированного действия.

В последние годы было открыто, что на течение болезни положительно влияени применение иммуностимулирующих средств и иммуноглобулина человека.

Профилактика Стрептококковой инфекции у детей:

Следует соблюдать меры индивидуальной профилактики и личной гигиены, контактируя с теми, кто болен респираторными заболеваниями. Указанные меры подразумевают ношение маски, обработку поверхностей и посуды, мытье рук с мылом.

Должен осуществляться контроль над состоянием здоровья коллективов: осмотры в школах и детских садах, изоляция заболевших детей, необходимые лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их лечение.

Чтобы полностью очистить организм от возбудителя и излечиться от заболевания, Всемирная организация здравоохранения рекомендует применять пенициллины согласно назначению врача более 10-ти дней.

Важны профилактические меры, препятствующие распространению внутрибольничной стрептококковой инфекции. Потому что в стационарах находятся дети, у которых ослабленное состояние, потому их организмам многократно сложнее противиться заболеванию, и у них вероятнее летальный исход.

Чтобы предупредить заражение рожениц и новорожденных, следует соблюдать санитарно-гигиенические нормы и режим, разработанные для отделений гинекологии и родильных домов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковая инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гемофильная инфекция - острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще дети.

Что провоцирует / Причины Гемофильной инфекции:

Возбудитель - Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3-1 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от 1 до VII).Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже - новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и у лиц с некоторыми видами патологии (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию). Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.

Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофиьной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным - чаще встречается пневмония.

Патогенез (что происходит?) во время Гемофильной инфекции:

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную. Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы. Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путем разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т.н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки. Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору. Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной - блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло. Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антителозависимому) пути, так и по альтернативному пути. Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

Симптомы Гемофильной инфекции:

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания.

Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:
- гнойный менингит;
- острая пневмония;
- септицемия;
- воспаление подкожной клетчатки;
- эпиглоттит;
- гнойный артрит;
-прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%).

Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Диагностика Гемофильной инфекции:

При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.

Лечение Гемофильной инфекции:

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. H.influenzae устойчив к пенициллинам, некоторые из штаммов продуцируют пенициллиназу. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200-400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином. Однако, согласно последним исследованиям, штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих областях резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов. В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксиклав (ко-амоксиклав, бисептол) и азитромицин (сумамед), даже при применении их короткими курсами.

Профилактика Гемофильной инфекции:

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991-1993) показало снижение на 87% заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемофильная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемофильной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Сегодняшняя тема касается очередного представителя нормальной микрофлоры, который в определенных условиях способен вызывать тяжелейшие заболевания, как в детском, так и во взрослом возрасте. Речь пойдет о Haemophilus influenzae, проще говоря, о гемофиле.

Начнем традиционно с микробиологических аспектов

Haemophilus influenzae

Откуда взялось название микроорганизма? Дело в том, что этим маленьким бактериям необходимы факторы, присутствующие в крови (факторы X – гемин и V – никотинамид-аденин-динуклеотид) для роста на шоколадном агаре, поэтому они называются гемоглобинофильными бактериями или гемофилами.

H.influenzae является грамм-отрицательной коккоподобной бактерией, колонизирующей верхние дыхательные пути. Выделяют шесть типов гемофил, обозначаемых буквами от a до f, которые различаются по наличию или отсутствию наружной капсулы. У H.influenzae типа b (Hib) капсула имеется и представляет собой полимерную структуру, состоящую из рибозы и рибитола, скрепленных фосфорной кислотой. Эта капсула является основным фактором патогенности, так как благодаря ей микроорганизм способен эффективно обороняться от фагоцитоза и активации системы комплемента, тем самым обеспечивая свою выживаемость. Поэтому H.influenzae типа b являются самыми инвазивными из всех типов гемофил.

H.influenzae способны к образованию биопленок, которые способствуют выживанию целых колоний, а не только отдельных микроорганизмов, так как еще активнее противодействуют факторам иммунитета. О том, что такое биопленки, мы рассказывали здесь.

При всем вышеописанном гемофилы, в том числе и типа b, являются компонентами нормальной микрофлоры носоглотки. После рождения носоглотка колонизируется бескапсульными H.influenzae, и далеко не всегда эта колонизация ведет к развитию заболеваний. Затем при встрече с носителем Hib подселяются еще и они. Дальнейшее развитие событий будет зависеть от состояния слизистой носоглотки.

Эпидемиологические аспекты

H.influenzae крайне нестойки во внешней среде, любой дезинфектант убивает их мгновенно, поэтому источником заболеваний является только человек – больной или носитель, а механизм передачи исключительно воздушно-капельный, так как возбудители в больших количествах концентрируются в секретах верхних дыхательных путей. И если больных не изолировать (или как минимум не надеть на них маску), то довольно быстро перезаражаются все вокруг.

Особенно много возбудителей скапливается в слюне и слизистом отделяемом больных детей, что указывает на острую их заразность (ничего не напоминает?). А учитывая моду последних лет приводить больных детей (ну подумаешь, сопли и кашляет) в организованные коллективы и отсутствие обязательной Hib-вакцинации, можно получить массовую вспышку в детском саду. Литературные источники говорят о том, что в России до 40% менингитов у детей в возрасте до 5 лет вызваны Hib при летальности в районе 5-10% и тяжелых осложнениях в пределах 40%. При этом носительство H.influenzae типа b среди детей разного возраста для России составляет 35-78%. Помимо этого на первом году жизни могут выделяться нетипируемые штаммы гемофил, способствующие высокому риску развития острого среднего отита. И так как, по понятным причинам, мы не можем рекомендовать расформирование детсадовских групп для уменьшения частоты носительства гемофил, то остается только один выход – вакцинация, которая у нас до сих пор необязательна, а при наличии Hib-компонента в вакцинах, он порой вводится только под нажимом родителей, так как медсестра о его наличии в коробочке может просто не догадываться (этот вопрос очень ярко обсудил в своем блоге врач – педиатр Сергей Бутрий, и не смотря на то, что пост написан для родителей, врачам тоже не мешает помнить, что их назначения могут быть прочитаны, мягко говоря, неоднозначно). И не пора ли энергию, затрачиваемую на борьбу с золотистым стафилококком в носах и кале детей, переключить на выявление и санацию гемофил типа b в этом же возрасте? И дело полезное будет сделано, и от неповинного стафилококка отстанем.

Отдельно стоит отметить, что в странах с преобладающим чернокожим населением (мы уже даже представить не можем, где нас еще могут читать) предрасположенность к носительству и развитию заболеваний, вызванных H.influenzae, а также к смертности детей от гемофильного менингита, еще выше ввиду вероятной генетической предрасположенности.

Клинические аспекты

Все заболевания, вызванные H.influenzae, можно разделить на инвазивные и неинвазивные. Инвазивные заболевания вызываются капсульными H.influenzae типа b, и к ним относятся пневмонии, менингиты, сепсисы, артриты, эпиглотиты и целлюлиты. Важно запомнить, что сдерживающим фактором для капсульных H.influenzae является наличие слизи на поверхности дыхательных путей, и как только она, по каким либо причинам, исчезает, гемофилы тут же закрепляются на эпителии, а так как они не подвергаются процессу фагоцитоза из-за наличия капсулы, то довольно быстро проникают под эпителий, минуют лимфоидный барьер и попадают в кровь, вызывая вышеперечисленные заболевания.

Неинвазивные заболевания, вызванные H.influenzae, возникают как следствие распространения по слизистым оболочкам дыхательных путей нетипируемых бескапсульных гемофил и являются осложнениями ОРВИ, которые смогли понизить местный иммунный ответ. Внимание педиатрам – не стафилококк, с которым некоторые отчаянно воюют, а гемофила вызывает вторичные бактериальные осложнения, если они вдруг возникают.

Когда мы должны подумать о H.influenzae?

  • При поражении легких – остром или обострении хронического бронхита (особенно у курильщиков), внебольничных пневмониях (у детей до 10% случаев)
  • Поражении ЛОР-органов: в детском возрасте это будут эпиглотиты, синуситы, средние отиты (и у детей, и у взрослых), периорбитальные целлюлиты
  • При бактериемиях в детстве и, возможно, но редко, бактериальных эндокардитах
  • При поражении ЦНС у детей – менингитах (у взрослых крайне редко, у детей, иммунизированных Hib вакциной, – почти никогда)
  • При поражении опорно-двигательного аппарата – септических артритах, остеомиелитах (у взрослых)
  • Поражениях глаз – конъюнктивитах

Наиболее предрасположены к развитию гемофильных инфекций:

  • Дети, ослабленные рахитом и гипотрофией
  • Онкологические пациенты
  • Пациенты с иммунодефицитами различной этиологии
  • Больные с серповидно-клеточной анемией
  • Многолетние курильщики
  • Дети, часто болеющие ОРВИ

После перенесенной гемофильной инфекции, вызванной Hib, формируется очень стойкий иммунитет с высоким содержанием антител. При этом дети до двух месяцев редко болеют, так как в этот момент имеют материнские антитела.

Гемофильные менингиты в возрасте до 5 лет в 90% случаев вызваны H.influenzae типа b, при этом 60% случаев приходится на возраст до 2 лет, и протекают в виде сепсиса с поражением не только мозговых оболочек, но и суставов, среднего уха, легких и т. д.

Острый средний отит, как у детей, так и у взрослых, в большинстве случаев также вызывается H.influenzae – в основном, нетипируемыми штаммами.

У часто болеющих острыми респираторными заболеваниями детей причиной вторичных бактериальных осложнений чаще всего выступает бескапсульная H.influenzae.

Кроме того, не стоит забывать и о внутрибольничном инфицировании и развитии гемофильных вентилятор-ассоциированных пневмоний у пациентов, имеющих свои колонии в носоглотке, либо заражение путем немытых рук и носов сотрудников реанимационной бригады. В этом случае разовьется ранняя (в пределах 2-4 суток) вентилятор-ассоциированная пневмония.

Диагностические аспекты

Микробиологическая диагностика играет основную роль в терапии заболеваний, вызванных H.influenzae. Какими методами и средствами мы можем воспользоваться?

  1. Средствами экспресс-диагностики – обнаружение капсульного Hib-антигена в спинномозговой жидкости, крови, плевральной жидкости и моче
  2. Средствами микробиологической диагностики, а для этого до назначения антибиотиков нужно собрать весь необходимый биологический материал – кровь, мочу, бронхоальвеолярный лаваж (плевание мокроты не информативно), спинномозговую жидкость и т. д.
  3. Серология клинического значения не имеет, но если хочется написать научную работу и есть доступ к лаборатории, то можно и ее
  4. Неожиданное предложение – если обладаете острым обонянием, а от пациента отчетливо пахнет мышами, это может стать подсказкой в раннем, долабораторном поиске. Правда пациент не должен производить впечатления, будто он с этими мышами живет.

Чем лечить?

Главную роль в лечении играют возраст пациента и локализация процесса. Кроме того, необходимо помнить о том, что гемофилы, как и пневмококки, умеют вырабатывать пенициллиназы, чем почти полностью исключают из использования незащищенные формы природных и синтетических пенициллинов, если пациент использовал оные в течение ближайшего полугодия.

Неопасные для жизни инфекции у взрослых, такие как острый средний отит, обострение хронического бронхита или синусит можно лечить по следующим схемам:

    клавуланат 500 мг три раза в день перорально, либо 875 мг дважды в день.
  • Если нет данных по лечению антибиотиками в течение предыдущего полугода, можно использовать амоксициллин 500 мг три раза в день.
  • Иностранные источники рекомендуют использование ко-тримоксазола, но автор совершенно не желает им уподобляться. 250-500 мг перорально дважды в день. 400 мг один раз в день или левофлоксацин 500 мг один раз в день. (который автор искренне не любит из-за профиля безопасности) нам рекомендуют использовать по 500 мг единожды и далее по 250 мг один раз в день 4 дня – дикая схема, вызванная проблемами с профилем безопасности, и если уж очень хочется макролидов, то лучше использовать намного более безопасный кларитромицин – 500 мг дважды в день.

Длительность лечения составляет:

  • При остром отите 10-14 дней;
  • синусите 10-14 дней;
  • обострении хронического бронхита – 5 дней для фторхинолонов или 14 дней для всех остальных.

Менингиты у взрослых (только антибактериальная терапия)

    по 2 грамма внутривенно каждые 12 часов (максимальная дозировка 4 г) 2 г в/в каждые 4-6 часов (12 г максимум)
  • Если есть данные о наличии чувствительности, то можно использовать ампициллин в дозе 2 г каждые 4 часа внутривенно
  • Как альтернативу беталактамам можно использовать фторхинолоны

Менингиты у детей (схемы для недоношенных смотрим в соответствующей литературе, либо в инструкции к использованию упомянутых препаратов)

    – 200 мг/кг/день в/в каждые 6 часов – 100 мг/кг в/в каждые 12-24 часа
  • Длительность лечения 10-24 дней

Тяжелые жизнеугрожающие инфекции у взрослых, такие как пневмония, тяжелый целлюлит, септический артрит:

    1-2 г в/в каждые 12-24 часа
  • Цефотаким 2 г в/в каждые 6 часов
  • При наличии чувствительности – ампициллин 2 г в/в каждые 6 часов
  • Как альтернатива бета-лактамов – фторхинолоны

В заключение нашего разговора хотелось бы еще раз отметить, что основой профилактики тяжелых и жизнеугрожающих гемофильных инфекций первых лет жизни является использование H.influenzae тип b – вакцин и введение оных в национальный календарь прививок, а пока этого нет – проведение разъяснительной работы с родителями (вместо запугивания страшным золотистым стафилококком).

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Пиогенный стрептококк

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста. Так что без клинической картины острого фарингита не надо хвататься за антибиотики, как собственно и что-то сеять вне обострений.

100% штаммов чувствительны к пенициллинам, при этом Резистентность к макролидам в Европе – от 2 до 32%, в США – 7%. У нас в связи с великой любовью к этой группе, особенно среди педиатров, скорее всего, как в Европе. То есть о макролидах в этой ситуации надо забыть, к тому же тем же азитромицином не получится создать необходимую экспозицию в связи с ограничениями по срокам применения.

Клинические аспекты

При всем вышеперечисленном БГСА – зверь страшный, и основная проблема в том, что страх к нему мы почти потеряли. Лирическое отступление on. Именно этот зверь был постоянной причиной хирургических инфекций и родильной горячки (послеродового сепсиса) в доантибиотиковую эру. А женщины, как вы помните, умирали от нее, как мухи, пока Земмельвейс не заставил врачей мыть руки (за что закончил в психушке), но они их хотя бы на руках таскать перестали. Но даже сейчас, не дай бог, хирургу со стрептококковой ангиной подойти к операционному столу, и к концу первых суток стрептококк организует очень больную и страшно воняющую проблему в конкретной послеоперационной ране. Лирическое отступление off.

Потому напомним, что S.pyogenes может вызывать следующие заболевания:

  • Фарингиты
  • Поражения кожи и мягких тканей – целлюлиты, эризипелоид, лимфангит, рожа
  • Некротические миозиты и фасцииты
  • Послеродовый сепсис
  • Пневмонии
  • Сепсис
  • Бактериальные эндокардиты (раньше редко, все же ангины и скарлатины старая школа требовала лечить строго 14 дней и ампициллином в задницу: сейчас стали встречаться почаще – привет коротким курсам антибиотиков при лечении ангин)
  • Действие токсинов запускают синдром токсического шока и скарлатину
  • Аутоиммунное воздействие приводит к ревматическим лихорадкам, с последующими возможным формированием пороков сердца и острому гломерулонефриту
  • Послеоперационные раневые инфекции первых суток

Практические вопросы диагностики:

Микробиологическая диагностика S.pyogenes не представляет никакого труда, здесь в прямом смысле достаточно покрасить мазок по Граму. Все упирается в организационные аспекты – пока мазок доберется до лаборатории, пока покрасят. Пока ответят, пациент успеет много раз осложнится, если это стрептококк, или выздороветь, если это был фарингит и вызвавший его вирус (все-таки до 60% фарингитов вызваны вирусами, а не бактериальной флорой). Не хотелось бы останавливаться подробно на каждом перечисленном заболевании, но не упомянуть о диагностике острого фарингита, которая чаще всего и запускает множество вторичных осложнений, мы не можем. Для облегчения диагностики острого существуют несколько диагностических шкал. Автору более всего симпатична шкала Мак-Айзека в виду максимальной простоты ее использования.

Шкала Мак-Айзека

Но самым быстрым тестом для точной диагностики на месте является стрептатест, который в течение пяти минут дает ответ о вероятности наличия БГСА у больного с острым фарингитом.

Аспекты медикаментозного лечения

  1. Итак, мы определили, что имеем дело с БГСА, и тогда препаратами выбора в амбулаторной практике будут являться аминопенициллины, так как их много, они доступны, и главное, к ним 100% чувствительность у возбудителя.

Если ангина произошла впервые в жизни – лечим 10 дней. Если имеем дело с постоянными рецидивами – 14 дней, так как зверь может уйти во внутриклеточное состояние, оттуда руля процессом, и, чтобы до него добраться, доза должна быть выше средней, а курс лечения соответствующим.

Когда БГСА может уйти внутрь клетки? На тех самых пресловутых 5-7 днях, когда налеты с миндалин только сошли, температура только-только нормализовалась, а антибиотик взяли и отменили. И хорошо, если после подобного произойдет только рецидивирование фарингита, а не начнутся такие осложнения, как ревматизм, гломерулонефриты и далее по списку.

  1. Если пациент оказался в стационаре и ему обеспечен венозный доступ, то могут использоваться и пенициллины, и ампициллин в разных его вариациях. Главное – правильная доза, правильная кратность и ПРАВИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА. Идеальный вариант из серии "дешево и сердито". Но обязательно должна быть доказанная микробиология.

При непереносимости пенициллинов помним о клиндамицине как об их адекватной замене.

  1. Пиогенный стрептококк, как мы выше упомянули, является причиной ранней послеоперационной раневой инфекции. Напомним, что стандартная послеоперационная раневая инфекция развивается к седьмым суткам. А если это произошло в первые сутки, да к тому же страшно завоняло (пиогенный стрептококк недаром называют мясоедным), немедленно делаем мазок, бежим с ним в лабораторию (можно даже своими ногами – это же ваш пациент осложнился, там так же бегом делают мазок по Граму, обнаруживают цепочки, и после этого начинаем лить аминопенициллин в вену, если не использовали его для периоперационной антибиотикопрофилактики (если использовали, то просто продолжаете дальше). Если совсем все бедно, можно пенициллин – 12 млн в сутки. Но если вы провели правильную периоперационную антибиотикопрофилактику, учли все риски и не забыли про свой личный стрептококк в горле, то риск ранней раневой минимален, а если профилактика продленная на 72 часа, то она и раскрутиться не успеет.
  2. При инфекциях кожи и мягких тканей, а также стрептококковом сепсисе препаратами выбора будут клиндамицин (который блокирует выработку токсических продуктов) в сочетании с пенициллином (24 млн ЕД в сутки) – это наиболее предпочтительная и малозатратная комбинация

Альтернативой в режиме монотерапии могут служить:

    600 мг в/в каждые 6 часов 2,0 каждые шесть часов 2-3 г в/в каждые 6 часов или цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно в расчете 15 мг/кг в/в каждые 12 часов

Почему максимально важно соблюдать как дозировку, так и кратность введения читаем тут – /vracham/antibiotikoterapiya/polozheniya (часть 1 и часть 2).

В заключение хочется снова воскликнуть – пожалуйста, помните о пиогенном стрептококке и о правильной длительности его лечения.

Читайте также: