Гемоглобинурийная лихорадка при малярии связана с

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Геморрагическая лихорадка: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – заболевание, сопровождающееся поражением мелких сосудов всего организма, геморрагическим диатезом, поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды конъюнктивы, под кожу, а в тяжелых случаях – внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями.

Геморрагическая лихорадка стала известна менее 100 лет назад, однако сегодня занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России.

Причины геморрагическая лихорадки

Возбудителями ГЛПС являются вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Свое название вирус получил по местности Буньямвера в Уганде, где он впервые был обнаружен. Несмотря на упорные научные исследования А.А. Смородинцева и М.П. Чумакова (1960 г.), которые позволили им предположить, что ГЛПС имеет вирусную природу, сам вирус обнаружить ученые не смогли. Возбудитель ГЛПС впервые был выделен корейским вирусологом H. W. Lee в 1976 г. из ткани легких полевой мыши. От пациентов с ГЛПС вирус был получен в 1978 г.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%) при вдыхании высохших испражнений больных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем – через поврежденные кожу и слизистые оболочки при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворостом, соломой, сеном и т.п.).

Еще один путь заражения ГЛПС – алиментарный, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке, но на них присутствуют следы жизнедеятельности инфицированных грызунов.

Классификация заболевания

Выделяют три степени тяжести геморрагической лихорадки: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По наблюдаемой клинической картине заболевания выделяют основные клинико-патогенетические синдромы:

общетоксический;
гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения);
почечный;
геморрагический;
абдоминальный;
нейроэндокринный;
респираторный.

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней. В среднем он длится 2-3 недели. Его продолжительность зависит от вида возбудителя, дозы попавшего в организм патогена, места проникновения, состояния иммунной системы заразившегося человека.

ГЛПС может протекать в легкой и среднетяжелой форме, напоминая ОРЗ с непродолжительной острой лихорадкой.

Внешние проявления ГЛПС в начальный период заболевания: гиперемированная (покрасневшая) верхняя половина тела, красноватые склеры (белки глаз), возможна пятнистая энантема мягкого нёба (появление мелких пятен). При прогрессировании болезни появляется петехиальная сыпь (мелкие кровоизлияния) на туловище, внутренней поверхности плеч, возможны небольшие носовые кровотечения. При сдавливании тканей и щипках в этих местах появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны сердца отмечается относительная брадикардия, артериальное давление немного снижено. К концу лихорадочного периода начинает снижаться количество отделяемой мочи и частота мочеиспускания.

Если процесс не купируется на начальном этапе, то болезнь переходит в следующую стадию — олигурическую (разгар болезни). Температура тела внезапно снижается до нормы и временно повышается на фоне ухудшения общего состояния и резкой слабости — астении, адинамии, тошноты. Наблюдаются нарушения зрения — появляются мушки и туман перед глазами. Возможно развитие псевдоменингита (нестерпимой головной боли, тошноты, рвоты, напряжения затылочных мышц при отсутствии изменений в ликворе (спинномозговой жидкости), локальных парезов, параличей). Нарастает дискомфорт и боли в поясничной области (особенно при надавливании), в тяжелых случаях появляются рвота с примесью крови и икота. Язык у больного сухой, покрыт серо-коричневым налетом. Живот вздут, присутствует болезненность в эпигастрии и околопупочной области, возможны увеличение размеров печени и диарея.

Меняются внешние проявления заболевания: гиперемия лица и верхней части туловища сменяется бледностью, нарастает геморрагический синдром (массивные кровоизлияния в склеры, длительные носовые кровотечения, любое сдавление кожи вызывает выраженную геморрагическую сыпь), возможно кишечное кровотечение.

При дальнейшем прогрессировании болезни развиваются абсолютная брадикардия и артериальная гипотония, иногда вплоть до коллапса (острой сердечной недостаточности с потерей сознания и угрозой жизни), жесткое дыхание, сухие или (реже) влажные хрипы.

Ведущим расстройством олигурической стадии является прогрессирующее снижение количества отделяемой мочи вплоть до анурии (отсутствия мочеиспускания). В это время наиболее часто развиваются осложнения и летальные исходы.

Выздоровление называется полиурической стадией, которая длится 2-3 недели. Для нее характерны нормализация температуры тела, уменьшение головной боли, появление аппетита, возобновление и усиление мочеиспускания, ослабление поясничной и абдоминальной болей. Постепенно исчезают геморрагическая сыпь и кровотечения.

Слабость, нарушение работы кишечника, аритмия и скачки артериального давления могут сохраняться длительное время.

Диагностика геморрагической лихорадки

При сборе эпидемиологического анамнеза врач выясняет информацию о пребывании пациента в эндемичной местности, возможности прямого или косвенного контакта с грызунами.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гемоглобинурийная лихорадка. Клиника гемоглобинурийной лихорадки

Гемоглобинурийная лихорадка (black water fever) — тяжелейшее осложнение тропической малярии. Исключительно редко она наблюдается при других видах малярии. Развивается гемоглобинурийная лихорадка обычно после приема хинина, реже —других противомалярийных препаратов. Сущностью ее являются острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Отмечено резкое уменьшение случаев гемоглобинурнйной лихорадки в последние годы в связи с заменой хинина синтетическими противомалярийными препаратами.

Острой гемоглобинурии при тропической малярии весьма близок острый гемолиз при непереносимости сульфамидов, пирамидона, плазмохина, примахина и других лекарственных средств.

Причиной острого гемолитического криза считают аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В основе этого процесса лежит гиперсенсибилиаация организма и активность хинина как гаптена. В последнее время подчеркивают патогенетическое значение генетически обусловленной энзимопении — понижения содержания в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,

С другой стороны, нарушение почечного кровотока считают следствием высвобождения гистидина при аноксии почечного эпителия и спастическим действием последнего на почечные клубочки.

У лиц, выехавших из малярийной местности и никогда не страдавших там острыми проявлениями малярии, приступы гемоглобинурийной лихорадки вместе с переходом тропической малярии из латентного периода в активную фазу могут возникнуть внезапно после охлаждения или воздействия других неблагоприятных факторов. Приступы гемоглобинурии могут развиться в периоде относительной ремиссии и у паразитоносителей.

Гемоглобинуринной лихорадке иногда предшествует продрома: субиктеричность склер, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи, высокая уробилинурия, небольшая протеинурия. Гемолитический криз возникает внезапно. После выраженного озноба начинается тяжелый лихорадочный приступ с резкими болями в печени, в поясничной области, иногда в области желчного пузыря или эпигастрия; реже боли отсутствуют. Возникают императивные позывы на мочеиспускание. Моча принимает темно-коричневый оттенок или становится черной. Нередко наблюдаются тошнота, рвота желчью, билиозный стул.

В моче при стоянии образуется обильный серовато-бурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного. Жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглобина. Постоянна протеинурия, высокая уробилинурия, нередко обнаруживают и желчные пигменты. По мере снижения температуры с профузным потоотделением состояние больного улучшается, моча постепенно светлеет.

Приступы гемоглобинурийной лихорадки сопровождаются интенсивной желтухой кожи и склер. В периоде выздоровления может развиться острая желчнокаменная болезнь вследствие образования пигментных камней.

- Вернуться в оглавление раздела "Биология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тропическая малярия. Клиника малярийной комы и малярийный алгид

Этой форме малярии но сравнению с трехдневной и четырехдневной малярией свойственно более тяжелое течение. Существуют более и менее вирулентные штаммы тропической малярии. Для тропической малярии характерна меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), меньшая отчетливость отдельных стадий малярийного приступа. Нередко в периоде снижения температуры снова наступает познабливание и второй подъем, а затем второй критический спад температуры.

Во время приступов резко выражены общие симптомы: головные боли, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. Рецидивы тропической малярии наступают через более короткие промежутки времени и с большим упорством, чем рецидивы других видов малярии. Однако повторные проявления носят, как правило, более мягкий характер. Длительность течения тропической малярии около 1 года, для некоторых штаммов дольше.

При тропической малярия могут возникать злокачественные формы: церебральная, септическая с массивной паразнтемией и тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы, алгидная форма с преимущественно сосудистой недостаточностью — холероподобпое течение, билиозная лихорадка, где на первое место выступают признаки поражения печени, а также отечная или почечная форма, геморрагическая форма, острая гемолитическая анемия и др.

Церебральная форма обычно развивается на фоне интенсивной паразитемии с инвазией значительной доли эритроцитов. Часто находят эритроциты, одновременно пораженные 2—3 паразитами в более. Характерен высокий уровень лихорадки (до 41 и выше). Поражение центральной нервной системы проявляется сначала возбуждением, затем состоянием оглушенности, после чего больной может впасть в коматозное состояние. Могут Возникать также менингиты, менингоэнцефалиты, эпилептиформные припадки, малярийные психозы и др.

Малярийная кома. Истинная малярийная кома возникает только при тропической малярии. Различают три периода малярийной комы. Первый период — сомноленции—характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. Контакт с больным затруднен, однако он может отвечать на вопросы. Сухожильные рефлексы нормальны или повышены. Второй период — сопора, спячки. Сознание возвращается к больному только временами.

Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), нередко судорожные подергивания, спастическое состояние нижних конечностей. В третьем периоде— при полной коме —сознание отсутствует, сухожильные рефлексы высокие, патологические — резко выражены. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. При глубокой коме наступает а рефлексия.

В крови при коме обычно огромное количество паразитов (все формы). Характерен нейтрофильпый лейкоцитоз. Однако коматозное состояние может развиться и при невысоком уровне паразитемии и небольшой лихорадке.

Коматозное состояние чаще возникает при свежей малярия. В коматозном состоянии больной может находиться несколько часов. Иногда вместе со снижением температуры состояние больного может улучшиться, сознание вернуться. Однако обратное развитие наступает очень редко и только после неполной комы. После развития полной комы спасти больного могут только неотложная специфическая противомалярийная терапия и применение симптоматических средств.

Малярийный алгид. Алгидное состояние развивается также только при тропической малярии, В отличие от коматозной малярии сознание у больного сохранено. Больной находится в состоянии тяжелого коллапса, безучастен, черты лица заострены. Кожа бледна, холодна на ощупь, покрыта липким потом. Вместе с тем температура в подмышечной впадине и ректальная может быть повышена. Сухожильные рефлексы понижены, иногда отсутствуют. В крови обнаруживают все формы P. falciparum в большом количестве. Прогноз при алгидной форме тропической малярии очень тяжел.
Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не могут вывести больного из состояния коллапса.

Лечение злокачественных форм малярии. Лечение гемоглобинурийной лихорадки

При злокачественном течении малярии лечение начинают с парентерального, обычно внутримышечного, введения 1—2 доз шизотропных препаратов. В неотложных случаях препараты вводят внутривенно. Наиболее эффективным является внутримышечное введение 10 мл 5% раствора хлорохина-дифосфата (0,25г основания). При улучшении состояния больного вторую дозу можно дать внутрь. В особо тяжелых случаях первую дозу хлорохина вводят в вену капельным способом в изотоническом растворе глюкозы или NaCl.

Весьма эффективным является внутривенное вливание 2,5 мл 4% раствора акрихина в 40% растворе глюкозы. При необходимости вливания можно повторять. При этом суточную Дозу препарата снижают до 0,45 г. Лечение хинином начинают с введения в вену 5 мл 5% раствора, затем переходят на подкожные инъекции 25—50% раствора (вводить глубоко в подкожную клетчатку во избежание некроза!).

При лечении злокачественных церебральных форм малярии, помимо активной специфической терапии, необходимо назначать сердечно-сосудистые средства - вливание физиологических растворов глюкозы и NaCl, ноардреналина, симпатола, кофеина, кордиамина, камфары, солей кальция. Для снятия возбуждения, судорог применяют аминазин, транквилизаторы. При тяжелом шоковом состоянии переливают 150—250 мл крови. Крайне важны покой и уход за больным.

При резкой анемизации переливают свежую кровь (лучше эритроцитарную массу при тщательном соблюдении перекрестно определяемой совместимости. Переливание делают по 100—150 мл повторно до 500 мл, желательно капельным методом. Вводят также большие количества аскорбиновой кислоты, фолиевую кислоту, печеночные препараты.

При анурии показаны диатермия области почек, паранефральная новокаиновая блокада. После ликвидации гемолитического криза необходимо радикальное лечение малярии во избежание возврата гемоглобинурии.

Личная (клиническая) химиопрофилактика. Для предупреждения заболевания населения малярией з эндемичных и особенно гиперэндемичных очагах с профилактической целью рекомендуется принимать препараты из группы 4-аминохинолинов. Наиболее часто употребляется хлорохин (делагил, резохин) в дозе 0,25 г в сутки 2 раза в неделю, с интервалом 2—3 дня, всего 0,5 г в неделю. Можно назначать бигумаль по 0,3 г также 2 раза в неделю. Однако в районах, где выявлены штаммы малярий плазмодиев, устойчивые к бнгумалю, он может оказаться неэффективным.

Нередко у неиммунных к малярии лиц, приезжающих в гиперэндемичные очаги, указанная выше схема не обеспечивает профилактического эффекта. В этих случаях рекомендуется ежедневный прием производных 4-аминохинолина в той же дозе.

Прием препарата начинается за 3 дня до приезда в очаг и продолжается в течение всего периода пребывания в нем и не менее 3—4 недель после выезда. Поскольку химиопрофилактика не исключает возможности заражения малярией и радикально не излечивает ее, после выезда из гиперэндемичного очага для предотвращения появления приступов малярии необходимо провести полный курс радикального лечения.

- Вернуться в оглавление раздела "Биология"

Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.

У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.

Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.

Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:

трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
- тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
- эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.
Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

По этиологии:
- малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
- малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
- малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
- малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
- малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
- клинически выраженная (типичная);
- бессимптомное паразитоносительство.
- легкая;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
- крайне тяжелая.
Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.

Диагностика малярии

Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: