Геморрагическая лихорадка изменения цитокинового статуса

Обновлено: 18.04.2024

Республика Башкортостан в течение многих лет занимает одно из лидирующих мест по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) без тенденции к ее снижению. Этому способствуют сложность в диагностике данного заболевания, особенно на ранних этапах, и отсутствие эффективных способов ее профилактики. Подробное и детальное изучение механизмов патологического воздействия хантавируса на организм больного необходимо для точного определения объема и вида патогенетической терапии, которая в настоящее время является основной в лечении ГЛПС. Известно, что ключевую роль в патогенезе ГЛПС играет повреждение эндотелия сосудов. Однако хантавирус не оказывает прямого цитопатического действия на эндотелиоциты, а служит лишь инициатором иммунного воспаления [1]. Цитокинам принадлежит ведущая роль в патогенезе многих инфекционных заболеваний, в том числе ГЛПС [2]. В доступной литературе отсутствуют публикации по изучению динамики сывороточных цитокинов у детей при ГЛПС.

Цель исследования - анализ динамики провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1β (ИЛ-1β), фактора некроза опухоли α (ФНОα), интерферона-α (ИФН-α) и γ (ИФН-γ) у больных детей при ГЛПС различной степени тяжести течения.

Материал и методы
В исследование были включены 47 детей, больных ГЛПС, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ "Инфекционная клиническая больница" № 4 г. Уфы. Пациенты были распределены на 2 группы: 1-я состояла из 25 пациентов с диагнозом "ГЛПС, среднетяжелая форма течения", 2-я группа - из 22 пациентов с диагнозом "ГЛПС, тяжелая форма течения". Возраст обследованных в группах был от 5 до 17 лет. Средний возраст в 1-й группе составил 11,1±1,6 года, во 2-й - 11,3±1,3 года.

Для сравнения показателей цитокинового статуса с таковыми у пациентов были обследованы 24 здоровых ребенка в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст данной группы -11,2±1,4 года).

Содержание цитокинов у больных изучали в лихорадочный, олигурический, полиурический периоды, в периоде реконвалесценции и через 1 мес после выписки из стационара. Сравнение полученных результатов проводили с показателями цитокинов в группе здоровых детей.

Содержание цитокинов определяли иммуноферментным методом с использованием коммерческих наборов реагентов ТОО "Протеиновый контур" (Санкт-Петербург).

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием статистических программ Statistica 7.0 for Windows. Рассчитывали среднее значение (М) и ошибку среднего значения (m). Различия считали достоверными при р
Результаты и обсуждение

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки

Общие сведения

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Геморрагические лихорадки

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Крымская геморрагическая лихорадка – острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.

Крымская геморрагическая лихорадка

Общие сведения

Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.

Крымская геморрагическая лихорадка

Причины

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки служит РНК-геномный вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae, способный репродуцироваться при двух температурных интервалах – 36-40° и 22-25°C. Это позволяет вирусу размножаться как в организме человека и позвоночных животных, так и в организме кровососущих насекомых. Вирус крымской геморрагической лихорадки чувствителен к нагреванию (мгновенно инактивируется при кипячении), действию детергентов, дезинфектантов. Источником вируса крымской геморрагической лихорадки в природе выступают грызуны (ежи, зайцы, мыши), мелкий и крупный рогатый скот (овцы, козы, коровы), а также свиньи, лошади, собаки и птицы. Специфическими переносчиками являются паразиты млекопитающих – свыше 20 видов иксодовых клещей, в основном, пастбищные клещи рода Hyalomme.

Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование, происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.

Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома. Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.

Симптомы крымской лихорадки

Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии, болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту, тошнота и рвота, гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.

В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровохарканье, в тяжелых случаях - обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия, артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия, гепатомегалия, может наблюдаться менингеальный синдром, судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.

При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии, отек легких, печеночная и почечная недостаточность, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.

Диагностика

Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.

В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи - олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, сыпным тифом, лептоспирозом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха, другими видами геморрагических лихорадок.

Лечение крымской лихорадки

При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.

Прогноз и профилактика

Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – это природно-очаговый зооноз из группы южноамериканских геморрагических лихорадок, вызываемый РНК - содержащим вирусом Хунин. Ведущими клиническими проявлениями выступают геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации, выраженная интоксикация. Диагностика строится на обнаружении самого возбудителя и специфических маркеров в сыворотке крови. Этиотропное лечение заключается во введении иммунной плазмы. Хорошие результаты показывает назначение рибавирина. С учетом развившихся нарушений назначается симптоматическая терапия.

МКБ-10

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Общие сведения

Очагом геморрагической лихорадки Хунин является влажная экосистема пампасов Аргентины. Вспышки заболеваемости происходят ежегодно с февраля по июнь с пиком в мае. Чаще всего болеют мужчины, инфекция более распространена среди сельского населения. Большая часть заболевших – люди трудоспособного возраста. Ежегодно в среднем поражается до 4000 человек, во время вспышек число зараженных может достигать 20000. Около 10% местного населения являются серопозитивными без манифестации инфекции в анамнезе. Ввиду активной иммунизации жителей этого региона в последнее время удается контролировать заболеваемость с уменьшением частоты эпизодов с тяжелым течением. Поскольку данная прививка не входит в список обязательных при въезде в Аргентину, участились случаи заражения туристов.

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Причины

Возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус Хунин из рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус погибает под воздействием детергентов, УФО, однако долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Резервуаром, а также источником инфекции служат хомякообразные грызуны, а также больной человек. Между грызунами возбудитель передается трансмиссивно с укусами гамазовых клещей. Проникая в кровь, вирус у хомяков вызывает латентное течение заболевания и бессимптомную виремию. Патоген из организма грызунов выделяется с мочой.

В организм человека инфекционный агент поступает воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, загрязненной грызунами, а также при реализации фекально-орального механизма с зараженной пищей и водой, при половом контакте и через поврежденную кожу. При укусе клеща, зараженного вирусом, болезнь у человека не развивается. Ежегодно описываются случаи внутрилабараторного заражения аспирационным путем с развитием манифестных форм или бессимптомного течения. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез

Механизм развития аргентинской геморрагической лихорадки до конца не изучен. Попадая в альвеолярные макрофаги и бронхопульмональные лимфатические узлы, вирус Хунин гематогенно и лимфогенно распространяется по всему организму. Патоген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, повреждая их, тем самым способствуя лейко- и тромбоцитопении. Развивается лимфаденопатия, в лимфоидных фолликулах наблюдается атрофия, некроз. Повреждение стенки капилляров ведет к возникновению геморрагического синдрома, гиповолемического шока. Повреждение сосудов внутренних органов способствует нарушению их функции. В зависимости от вирусной нагрузки могут развиваться как бессимптомные формы с нарастанием титра антител, так и тяжелые состояния.

Симптомы аргентинской ГЛ

Инкубационный период после заражения составляет около 7-14 дней. Заболевание начинается постепенно, появляются неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, недомогание, головная боль, артралгии, миалгии. За короткий промежуток времени температура тела нарастает до фебрильных цифр, возникает энантема на конъюнктиве, слизистой рта. Объективно определяется покраснение лица, шеи, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия, редко может появляться геморрагическая сыпь. Для первого этапа заболевания характерна брадикардия, нередко развивается миокардит.

Продолжительность лихорадочного периода составляет около 10 дней. Далее манифестируют симптомы геморрагического синдрома: повышается кровоточивость десен, отмечаются носовые кровотечения, гематурия, мелена. Артериальное давление падает до 60 мм рт. ст., при массивных кровотечениях развивается геморрагический шок. Возможно появление симптомов поражения ЦНС с нарастанием неврологического дефицита (возбуждение, ступор, признаки энцефалита). Период реконвалесценции составляет от 2-х недель до нескольких месяцев.

Осложнения

Наиболее частым осложнением является геморрагический шок. При шоке тяжелой степени вероятно развитие полиорганных нарушений (острая почечная, сердечная, дыхательная недостаточность). Кроме того, возможны поражения ЦНС различного характера с присоединением неврологических синдромов (энцефалопатия, энцефалит). У привитых пациентов после перенесенной инфекции иногда появляется транзиторная алопеция. Достаточно часто на фоне лейкопении и повреждения капиллярной стенки возникают бронхопневмонии. Самой частой причиной смерти является отек легких. В связи с внедрением вакцинопрофилактики тяжелые формы течения заболевания встречаются все реже.

Диагностика

При подозрении на геморрагическую лихорадку необходима консультация инфекциониста с последующей госпитализацией в пациента в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы. Во время физикального осмотра специфических симптомов для данной вирусной инфекции не наблюдается. Обращает на себя внимание общеинтоксикационный синдром, покраснение, отек шеи, лица, возможно наличие петехиальной сыпи, лимфаденопатии. Характерно появление конъюнктивита, энантемы на слизистой оболочке рта. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

  • Общее и биохимическое исследование материала. Ввиду повреждения клеток ретикулоэндотелиальной системы в ОАК отмечается наличие тромбоцито- и лейкопении. За счет поражения сосудистой стенки и эсктравазации жидкой части крови наблюдаются признаки сгущения крови. В общем анализе мочи – протеинурия. Суточные потери белка с мочой могут достигать 10 г. При появлении полиорганной недостаточности в крови повышаются соответствующие маркеры (АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин).
  • Определение инфекционных агентов. Для выявления специфических антител кровь берут через 2 недели от начала заболевания. Данный метод скорее является ретроспективным. Используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию торможения гемагглютинации. Для обнаружения вируса исследуют глоточные смывы, мочу; забор производят до 7 суток от начала болезни. Самым чувствительным методом для обнаружения возбудителя на ранних стадиях является ПЦР с обратной транскрипцией.

Учитывая относительную редкость данной нозологии за пределами эндемичных районов и неспецифичность начальных симптомов, постановка диагноза может вызвать значительные трудности. Дифференциация проводится с другими геморрагическими лихорадками, в частности, с южноамериканскими (боливийской, венесуэльской, бразильской). В стадии интоксикации в отсутствии выраженного геморрагического синдрома необходимо исключить грипп, арбовирусные инфекции, сепсис, а в разгар болезни – геморрагические диатезы. Выяснение анамнеза заболевания, а также сопоставление данных клинической картины с результатами анализов позволяет установить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Лечение аргентинской ГЛ

Лечение должно проводиться в условиях изоляции больного под контролем врача-инфекциониста. При присоединении осложнений может потребоваться консультация профильных специалистов (невролога, пульмонолога, нефролога, кардиолога). Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Основным методом терапии является переливание плазмы реконвалесцентов. Наилучшие результаты данный способ дает на начальных этапах заболевания (до 8 суток).

Имеются сведения о положительных результатах лечения рибавирином. Этот способ особенно актуален в отсутствии иммунной плазмы. По рекомендациям ВОЗ препарат вводят внутривенно в первый день в дозе 30 мг/кг однократно, далее 15 мг/кг 4 раза/сут. 4 дня и 7,5 мг/кг/сут. 6 дней. Параллельно проводится симптоматическое лечение с коррекцией развившихся нарушений (дезинтоксикационная терапия, возмещение объема крови, применение сердечно-сосудистых средств, жаропонижающих препаратов, коррекция нарушений системы гемостаза).

Прогноз и профилактика

При вовремя распознанном заболевании и правильном лечении прогноз благоприятный. В случае развития тяжелых форм длительность аргентинской геморрагической лихорадки составляет около 11 суток, а летальность достигает 15%. Мероприятия неспецифической профилактики включают в себя борьбу с грызунами в эндемичных районах путем использования отравляющих веществ, специальных ловушек. Кроме того, необходимо применение респираторов на пылевых работах. Вакцинирование местных жителей позволяет контролировать течение заболеваемости. На сегодняшний день используют живую аттенуированную вакцину, ведется проверка экспериментальных образцов. Использование рибавирина в качестве экстренной профилактики не рекомендуется. Исключение составляют беременные пациентки, контактировавшие с больным.

Читайте также: