Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом глпс презентация
Обновлено: 22.04.2024
3 Начало изучения ГЛ в нашей стране было положено в 30-е годы прошлого века, когда на Дальнем Востоке впервые был зафиксирован геморрагический нефроза- нефрит (в настоящее время - ГЛПС). В гг.описана Крымская ГЛ (Крымская-Конго), гг.- Омская ГЛ. На всей территории РФ преобладает ГЛПС. Омская ГЛ чаще встречается в Западной Сибири. Крымская геморрагическая лихорадка – на юге страны.
4 Распространение КГЛ в мире Болезнь встречается в странах Восточной, Западной и Южной Африки, а также в Китае, Афганистане, Иране, Ираке, Индии, Египте, Сирии, ОАЭ, Молдавии, Болгарии, Венгрии, Греции, Югославии, Франции, Украине и среднеазиатских странах СНГ.
9 Геморрагические лихорадки – большая группа опасных и особо опасных инфекционных болезней, для которых характерен ряд общих черт: Вирусная этиология Природная очаговость Тропизм возбудителя к эндотелию Геморрагический синдром Наличие эпидемических вспышек Сезонность заболевания Высокая летальность (до 50%)
10 ГЛ делятся на: Клещевые (переносчиками являются иксодовый клещ) – Крымская, Омская Комариные – желтая лихорадка, лихорадки Денге и Чикунгунья, лихорадка долины Рифт Контагиозные – ГЛПС, лихорадки Ласса, Эбола, Марбург и др. Энзоотические (вызывающие заболевания у животных) – лихорадка оленей, лихорадка макак, лихорадка свиней и пр.)
11 Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) (лат. febris haemorrhagica crimiana) – острое вирусное заболевание с природной очаговостью, передающееся иксодовыми клещами. Характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах Гематома в месте инъекции у больного КГЛ
12 Этиология Возбудителем КГЛ является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.
13 Свойства возбудителя Вирус относится ко 2-й группе патогенности. Вирионы сферические, диаметр нм, окружены липидосодержащей оболочкой. Погибает при 37 о С - через 20 ч, при 45 о С - через 2 ч, при кипячении - мгновенно. В высушенном состоянии вирус остается жизнеспособным свыше 2 лет. Дезинфекцию осуществляют физическим, химическим или комбинированным методами по режимам, обеспечивающим гибель энтеровирусов
14 Условия и факторы, способствующие заражения -нахождение на энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь в предшествующие 14 дней перед заболеванием; -трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами; -охота, снятие шкурок и разделка тушек; -туризм и отдых; -уход или тесный контакт с больным КГЛ; -лечение и медицинское обслуживание больного с КГЛ;
15 Носители вируса Больной человек – особо опасен в первые 5-7 дней болезни Домашние животные - коровы, овцы, козы Дикие животные - зайцы-русаки, ушастые ежи, мыши домовые, суслики малые и пр. Клещи более 20 видов из 8 родов. Клещи способны передавать вирус потомству через яйца и являются вирусоносителями пожизненно. Обычно заражение происходит через укус инфицированного клеща или мокреца.
16 Инкубационный период – от 1 до 14 суток, чаще всего 2-7 суток. Сезонность : весенне-летний период (апрель-сентябрь) В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет. Чаще болеют мужчины Существует связь КГЛ с определенным ландшафтом (степные, лесостепные и пустынные районы) Эпидемиология
17 Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный - через укус клещей, мокрецов; -контактно-бытовой - заражение возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого; -аспирационный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя, -контактный – при попытках взять кровь, а также через выделения больных, преимущественно кровь;
19 Сигнальными эпидемиологическими признаками заболевания КГЛ являются: - укус или контакт с клещом (снятие, наползание, раздавливание,); - пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию; - время возникновения заболевания (апрель- сентябрь); - проведение инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование материала; - уход за больными с подозрением на КГЛ.
20 Порядок представления информации В случае выявления (подозрения) больного (трупа) с КГЛ врач и ЛПО обязаны незамедлительно передать информацию по схеме особо опасных инфекций
22 Патологическая анатомия Изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др.
23 Клиническая картина В начальном периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней (ОРВИ, грипп, тифы, паратифы). Предгеморрагический период длится 2-4 дня (реже до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Нередко отмечается присоединение герпетической инфекции
24 Больные обычно возбуждены, лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди покрасневшие, губы сухие. Постоянным симптомом является лихорадка (длится в среднем 7-8 дней), особенно типична для КГЛ температурная кривая. При появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни " двугорбую" температурную кривую.
25 Геморрагический период Выраженность геморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2-4-й день болезни появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут появиться обильное носового или маточного кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен. Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз, конъюнктивит. Петехиальная сыпь на коже превращается в более крупные кровоизлияния. Прогностически неблагоприятно появление, массивных желудочных или кишечных кровотечений. Больные становятся еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. В 10-25% случаев отмечаются менингиальные симптомы, возможны бред, судороги с последующим развитием комы.
27 Дифференциальный диагноз КГЛ следует дифференцировать от септической формы чумы, других геморрагических лихорадок, сепсиса, лептоспироза, острого лейкоза, от кишечных форм сибирской язвы. При опросе выясняют эпиданамнез в пределах инкубационного периода (до 14 дней) и заносят в медицинскую карту: выявление источника инфекции, путей передачи и условий, способствующих заражению. Для уточнения диагноза проводят соответствующие лабораторные исследования.
28 Режим и диета Необходимо соблюдение строгого постельного режима; круглосуточное медицинское наблюдение. Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать жидкую холодную пищу (супы-пюре, кисели); мясные отвары, соки противопоказаны (вводят в рацион после прекращения кровотечений). В период реконвалесценции показано употребление продуктов, богатых белком.
29 Исход болезни Лихорадка длится дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления. Астенизация сохраняется до 1-2 мес.
30 Прогноз при КГЛ Зависит от соблюдения принципов госпитализации, ухода за больными, проведения своевременного и комплексного медикаментозного лечения, профилактики развития осложнений. Поздняя госпитализация и диагностика, поздно начатое лечение, неправильная или противопоказанная транспортировка больных в период выраженных кровотечений могут привести к летальному исходу
31 Основные сведения по лечению КГЛ Больные обязательно изолируются в инфекционный стационар. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку (по мл), плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.
32 Правила выписки Выписку больных проводят не ранее 21 дня от начала заболевания при удовлетворительном состоянии больного, нормализации температуры тела и лабораторных показателей (гемограммы, коагулограммы, количества тромбоцитов), отсутствии осложнений. Примерные сроки нетрудоспособности после выписки составляют: при лёгкой форме дней среднетяжёлой дней тяжёлой дней
33 Диспансеризация Диспансерному наблюдению подлежат все реконвалесценты КГЛ. Срок наблюдения для переболевших лёгкой формой КГЛ - 3 мес. среднетяжёлой и тяжёлой - 12 мес. Наблюдение проводит инфекционист, а при его отсутствии - участковый терапевт. Первое контрольное обследование с клиническим определением гемограммы, уровня мочевины, креатинина, билирубина, общего белка и альбумина, активности АЛТ и ACT проводят через 1 мес. после выписки из стационара; последующие обследования - через 3, 6, 9 и 12 мес.
34 Что должен знать пациент? Рекомендовано полноценное питание с исключением раздражающей острой пищи, спиртных напитков Обильное питьё (настой шиповника, щелочные минеральные воды, отвары трав с мочегонными свойствами); Соблюдение режима физических нагрузок противопоказаны: тяжёлая физическая работа, переохлаждение, посещение бани, сауны, занятия спортом в течение 6-12 мес. Назначают приём общеукрепляющих лекарства, адаптогенов, поливитаминов.
36 Проводятся под непосредственным руководством специалистов Управления Роспотребнадзора В эпидемических очагах КГЛ и ЛПО при наличии больного КГЛ проводят текущую и заключительную дезинфекцию вирулицидными препаратами, разрешенными для применения при энтеро- вирусных инфекциях. Обеззараживанию подлежат все предметы имевшие контакт, загрязненные или подозрительные на загрязнение кровью и выделениями больного
37 Медицинское наблюдение за населением проводят специалисты территориальных ЛПО Максимальное внимание должно быть направлено: - на больных с геморрагическими проявлениями в весенне-летний период (особенно с апреля по август), а так же на больных, поступающие с кровотечениями к отоларингологам, хирургам, гинекологам и пр. - на лиц, в эпиданамнезе которых имели место укусы клещей или уход за больными КГЛ
38 Контроль за очагом осуществляют в течение 14 дней (с ежедневной двукратной термометрией); Медицинский персонал, проводящий подворные обходы, работает в защитном костюме IV типа, в котором тапочки заменены сапогами или ботинками.
39 Дезинфекционные мероприятия - при обработке посуды ее погружают в дезраствор, используя режим дезинфекции при вирусных инфекциях. После дезинфекции посуду тщательно промывают водой и высушивают. -обеззараживание нательного и постельного белья, полотенец и др., загрязненных выделениями и биологическими жидкостями пациента осуществляют путем замачивания в растворе дезсредства. -одеяла, матрацы, подушки, одежда, обувь подлежат камерной обработке после выписки больного. Вещи, не подлежащие обработке в камере, следует замачивать в дезрастворе. При наличии на матрацах и подушках чехлов из влагонепроницаемых материалов, их обеззараживают раствором дезинфицирующего средства способом протирания. -обувь из резины и пластика погружают в разрешенные для этого растворы дезинфицирующих средств.
40 дезинфекцию выделений (крови, мокроты, рвотных масс, фекалий, мочи и др.) проводят дезинфицирующими средствами, разрешенными для вирусных ифнекций. при текущей дезинфекции в помещениях проводят обеззараживание поверхностей (пол, стены, двери и др.), предметов оборудования (включая санитарно- техническое) с применением дезинфицирующих или моюще - дезинфицирующих средств способом протирания. дезинфекцию ИМН растворами химических средств проводят способом погружения, заполняя каналы и полости изделий. Разъемные изделия дополнительно обрабатывают в разобранном виде. Заключительную дезинфекцию (после выписки или смерти пациента) проводят способом орошения.
42 Забор крови для вирусологического исследования * Материалом для исследования является цельная кровь; Кровь берут в вакутайнер, соблюдая правила асептики, из локтевой вены в количестве 5 мл в острый период болезни (первые 5-7 сут.). На этикетке указываются фамилия, имя, отчество больного, вид материала, дата взятия. Если материал для вирусологических исследований может быть доставлен в лабораторию в течение 2-4 ч, то его транспортируют в термосе со льдом. Цельную кровь замораживанию не подвергают. * Организуется под руководством специалиста Управления Роспотребнадзора
43 Материал забирают в период вирусемии до 7 дня от начала заболевания. Эффективность выделения вируса в этот период очень высока и приближается к 100%. При нормализации температуры тела возможность выделения вируса резко снижается, а при появлении в крови вирусспецифических иммуноглобулинов класса G (10-14 день от начала болезни) становится невозможной. Каждая проба сопровождается направлением.
44 Форма направления В вирусологическую лабораторию Направляется кровь на выделение вируса КГЛ Ф.И.О. Возраст Домашний адрес Место работы (учебы) Дата заболевания Дата взятия крови Диагноз Наименование направившего учреждения Ф.И.О. врача Дата отправления материала Дата и время доставки материала в лабораторию
45 Профилактические мероприятия Специфическая осуществляется инактивированной формолвакциной. Неспецифическая - уничтожение клещей - переносчиков возбудителя (дезинсекция); При выезде на природу - ношение специальной защитной одежды, использование акарицидных средств, очистка территорий вокруг палаток от кустарника и травы; Соблюдение правил предосторожности (использование резиновых перчаток, защитных очков) медицинским персоналом при работе с больными.
1. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ: ПРОБЛЕМА ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ГЕМОСТАЗА
2. АКТУАЛЬНОСТЬ
Проблема геморрагической лихорадки с
почечным синдромом в Республике
Башкортостан не теряет своей
актуальности с первого дня описания
этой вирусной инфекции. Значимость
вопроса обусловлена тем, что на
территории республики расположен один
из самых крупных и активных в мире
очагов ГЛПС.
3. АКТУАЛЬНОСТЬ
За последние годы общее число
переболевших лиц трудоспособного
возраста превысило несколько десятков
тысяч, составив более 60%
регистрируемой в стране заболеваемости
ГЛПС. Кроме того, очень высока
заболеваемость среди горожан (до 50%).
4. АКТУАЛЬНОСТЬ
За 2004 год диагноз ГЛПС подтвержден у
1300, умерли 10 пациентов с этим
диагнозом. Среднегодовой показатель
заболеваемости ГЛПС в РБ с 1994 по
2003 годы составил 3000 случаев. Пик
эпидемии пришелся на 1997 год, когда
заболели более 10тыс. человек, 34 из
которых умерли.
5. АКТУАЛЬНОСТЬ
Этиотропная терапия ГЛПС, как и
многих
других
геморрагических
лихорадок,
не
разработана.
Это
повышает значение патогенетического и
симптоматического лечения. Довольно
трудную задачу представляет собой
лечение ДВС-синдрома.
6. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при ГЛПC имеет свои особенности:
1.Нет четкого разограничения стадий
ДВС-синдрома:
одни
показатели
свидетельствуют о гиперкоагуляции,
другие – о гипокоагуляции.
Глубина изменений свертывающей и
противосвертывающей систем крови
зависят от периода и тяжести течения
ГЛПС.
7. Особенности патологии гемостаза при ГЛПС
У больных среднетяжелой и тяжелой
формами ГЛПС выявляются глубокие
нарушения в системе гемостаза и
фибринолиза, тогда как у пациентов
легкой
формы
показатели
не
достоверны в сравнении со здоровыми
(Р>0,05).
8. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
Исследования свертывающей системы
крови у больных среднетяжелой
формой ГЛПC показывают изменения
гипо- и гиперкоагуляционного
характера.
9. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
Количество тромбоцитов существенно
уменьшается на всем протяжении
заболевания, причем максимальная
степень тромбоцитопении
наблюдается на пике проявлений
почечного и геморрагического
синдромов.
10. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
Одновременно
обнаруживается
высокая функциональная активность
тромбоцитов: спонтанная агрегация и
фактор Р4 тромбоцитов превышают
контрольные
во
все
периоды
заболевания, с более существенным
проявлением в периоде олигоанурии.
11. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
О гиперкоагуляции свидетельствуют
нарастание спонтанной агрегации
эритроцитов, повышение уровней
РФМК и РПДФ,
снижение концентрации фибронектина
особенно ярко выраженные в
олигоанурическом периоде.
12. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
Повышенная активность тромбоцитов, состояние гиперкоагуляции крови
при среднетяжелой форме ГЛПС
сопровождаются нарушением функции противо-свертывающей системы:
снижаются активность суммарной
ФАК,
концентрация
плазмина,
плазминогена и естественного антикоагулянта антитромбина-III.
13. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
Таким образом, у больных среднетяжелой формой ГЛПС обнаруживаются
значительные
изменения
факторов свертывающей и фибринолитической
систем
крови
с
сочетанием
признаков
гипокоагуляции и внутрисосудистого свертывания крови.
14. Особенности патологии гемостаза при среднетяжелой форме ГЛПС
15. Особенности патологии гемостаза при тяжелой форме ГЛПС
У больных тяжелой формой ГЛППС
наблюдаются закономерные изменения в
системе гемостаза, свойственные больным
среднетяжелой формой. Однако, с
нарастанием тяжести течения заболевания
характерным является усиление тромбинофибринообразования, более значительно
выраженное угнетение фибринолитической
активности.
16. Особенности патологии гемостаза при тяжелой форме ГЛПС
Отмечается
тромбоцитопения,
гиперагрегация тромбоцитов с повышением
фактора Р4 пластинок,
гиперагрегация эритроцитов и высокий
уровень фактора Виллебранда, указывая на
нарушение сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза.
17. Особенности патологии гемостаза при тяжелой форме ГЛПС
Показатели
плазменно-коагуляционного звена также свидетельствуют о наклонности к гиперкоагуляции и депрессии и фибринолитической системы. Кроме того,
обнаруживается
гипокоагуляция,
обусловленная
главным
образом,
потреблением факторов свертывания,
снижением количества тромбоцитов.
18. Особенности патологии гемостаза при тяжелой форме ГЛПС
Своеобразные изменения отмечаются
у больных с выраженным
геморрагическим синдромом,
проявляющихся не только
геморрагией на коже и слизистых
оболочках, но полостными
кровотечениями:
19. Особенности патологии гемостаза при тяжелой форме ГЛПС
на фоне интенсивного внутрисосудистого свертывания крови отмечается гиперактивация фибринолитической системы. Такое состояние
фибринолитической активности можно расценивать как своего рода защитную реакцию организма, возникшую в
ответ на угрозу тромбообразования.
20. Особенности патологии гемостаза при тяжелой форме ГЛПС
21. Профилактика ДВС-синдрома при ГЛПС
1. Дезагреганты (важный компонент
профилактики ДВС крови) –
трентал (пентоксифиллин) по 100мг
(5,0мл) в 300,0мл физиологического
раствора в/в капельно до 2-х раз в
сутки,
курантил (дипиридомол) по 75мг по
1т 3 раза вдень,
22. Профилактика ДВС-синдрома при ГЛПС
трентал (пентоксифиллин) 400мг по 1
т 2 раза в день,
пентилин 400мг по 1т 2 раза в день,
тиклид 250мг по 1т 2 раза в день,
тиклопидин 250 мг по 1 т 3 раза в
день,
тагрен (тиклопидин) 250 мг по 1т 2
раза в день.
23. Профилактика ДВС-синдрома при ГЛПС
2. Ангиопротекторы
дицинон (этамзилат) 250мг по 1 ампуле
(2мл) 2 раза в день в/м
дицинон (этамзилат) 500мг по 1 т 3 р в день,
добезилат кальция (доксиум) 0,25г по 1т 3
раза в день,
рутин 0,02г по 1 т 3 раза в день,
кальция глюконат 0,5г по 1т 3 раза в день,
пармидин (продектин, ангинин) 0,25г по 1т
3 раза в день.
24. Профилактика ДВС-синдрома при ГЛПС
3. Антиоксиданты
токоферола ацетат 200мг в/м,
коэнзим Q10 по 2капс 3 раза в день,
танакан 40мг по 1т 3 раза вдень,
убихинон по 1 т 3 раза в день.
25. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Лечебные мероприятия должны
быть направлены на
снижение
гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
26. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Базисным методом лечения
гиперкоагуляционной стадии ДВСсиндрома является гепаринотерапия и
лечение свежезамороженной плазмой.
По последним данным совсем
необязательно в период гиперкоагуляции
назначать большие дозы гепарина (20-25
тыс Ед) как это делалось ранее.
27. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Желаемого результата можно достичь
при использовании до 5тыс ед/сут,
которые вводятся в/в капельно или
под кожу живота по 1500 ед 2-3 раза в
сутки,
28. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
низкомолекулярные гепарины
фраксипарин 0,3 мл/сут,
клексан 0,2 мл/сут,
фрагмин 0,2 мл/сут,
кливарин 0,25 мл/сут п/к.
29. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Гепарин может усилить убыль
функционально активных
тромбоцитов из кровяного русла и
углубить тромбоцитопению, создавая
эти путем угрозу кровотечений.
30. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Поэтому
лечение
гепарином
должно
проводиться под контролем:
1. количества тромбоцитов в периферической крови
2. времени свертывания крови
3.активированного парциального тромбопластинового времени.
Оптимальным
считается
увеличение
этих
показателей в 2 раза по сравнению с исходными.
31. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Антитромбиновое действие гепарина
реализуется через физиологический
антикоагулянт – антитромбин - III.
Выявлено, что по мере потребления
антитромбина- III и снижения его
активности в плазме эффект гепарина,
как противосвертывающего
препарата, снижается.
32. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
В то же время гепарин усиливает
метаболизацию и уровень в плазме
антитромбина-III, который при ДВСсиндроме и без того усиленно
потребляется; это создает высокую
угрозу вторичного тромбообразования.
33. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Для восполнения дефицита
антитромбина-III, плазминогена, а так
же факторов свертывания крови и
естественных антиагрегантов
рекомендуется введение
свежезамороженной плазмы, богатой
ими.
34. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Необходимо вводить криоплазму в/в
капельно в первоначальной дозе 600800 мл, а затем по 300-400 мл через
каждые 6-8 часов.
35. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
В начале каждой инфузии вводят в/в
по 2500 ед гепарина для активации
вводимого с плазмой антитромбина –
III. Можно с этой же целью гепарин
ввести непосредственно во флакон с
плазмой.
36. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
В последующие дни доза СЗП зависит
от особенностей течения синдрома
ДВС и может составить 400-800 мл в
сутки (в 2-3 инфузии).
При
отсутствии
криоплазмы
применяют
нативную
плазму,
но
эффективность ее значительно ниже.
37. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Обязательным
компонентом
лечения
больных I стадии ДВС-синдрома является
инфузионная терапия коллоидными и
кристаллоидными
растворами
–
переливания реополиглюкина, желатиноля
по 200-400мл 2 раза в сочетании с
антиагрегантами.
38. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Антиагрегантная терапия
Антиагреганты являются
вспомогательным средством при
лечении синдрома ДВС. Наиболее
часто используются антиагреганты пентоксифиллин (трентал, пентилин,
агапурин), ксантинола никотинат
(компламин, теоникол, ксавин).
39. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Существуют
новые, более
эффективные и безопасные
антиагреганты –
пентомер, флекситам, плавикс,
тиклид, тиклопидин, реопро.
40. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Эти препараты специфически
воздействуют на рецепторный аппарат
тромбоцитов и обладают
стопроцентным эффектом.
Однако из-за высокой цены эти препараты
относительно мало используются в отечественной
практике.
41. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
В последнее время вновь появился интерес к
антиагрегантному действию курантила. Проведен
ряд крупных трайлов, в которых показана
эффективность. Как антиагрегант он не уступает
ацетилсалициловой кислоте, что позволяет с
успехом применять его при ГЛПС, так как
ацетилсалициловая кислота при ГЛПС назначаться
не должна, в связи с тем, что увеличивает риск
развития
тяжелых
желудочно-кишечных
кровотечений.
42. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Активация фибринолиза
В целях активации фибринолиза
рекомендуется в/в капельное введение
1% раствора никотиновой кислоты 7-10 мл в 300 мл изотонического
раствора хлорида натрия.
43. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Перспективным является применение
тканевого (эндотелиального)
активатора плазминогена, который
лизирует фибрин, деблокирует
микроциркуляцию, вызывает
тромболизис без системного влияния
на фибриноген и другие компоненты
свертывающей системы крови.
44. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Лечение ингибиторами протеолитических ферментов:
контрикал 20-60тыс ед в сутки,
гордокс по 500-600 тыс ед,
трасилол 20-60 тыс ед. в/в капельно в
300мл физиологического раствора.
45. Лечение I стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
46. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
II стадия ДВС-синдрома - переходная
фаза с разнонаправленными сдвигами
в коагуляционных тестах:
наблюдается
тенденция
к
гипокоагуляции по одним тестам
и гиперкоагуляция - по другим.
47. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Лечение синдрома ДВС во II стадии в
целом проводится аналогично
лечению в I стадии, но в зависимости
от показателей коагулограммы
возможно введение гепарина в
меньшей дозе. Основой лечения попрежнему является переливание СЗП.
48. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе
6-12 мл/кг. Только такой объем и темп
введения позволяют в короткий срок
восстановить состояние плазменного
гемостаза и купировать тяжелый
геморрагический синдром,
стабилизировать гемодинамику и
функцию внутренних органов.
49. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Криоплазмотерапия должна быть
повторена через 10-12 часов и в
последующие
3-4
суток
в
индивидуальных дозировках.
50. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Восстановление антипротеазной
активности плазмы
1. контрикал (трасилол) в/в 200-300
тыс ед одномоментно с суммарной
суточной дозой до 500-600 тыс ед.
2. гордокс в/в однократно 500тыс ед,
затем длительная инфузия 500 тыс ед
препарата в течение суток.
51. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Антиферментные препараты рекомендуется применять и в последующие
дни лечения, а не ограничиваться
только в первые сутки.
52. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Ангиопротекторы и антиоксиданты
–
дицинон (этамзилат) 250мг по 1
ампуле (2мл) 2 раза в день в/в
– токоферола ацетат 200мг в/м,
коэнзим Q10 по 2,2 мл в/м,
танакан 40мг ( 1мл) внутрь 3 раза вдень,
убихинон 2,2 мл в/м.
53. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
При лечении больных во II и,
особенно, в III стадиях от назначения
гепарина и реологически активных
инфузионных
средств
(реополиглюкин,
желатиноль)
необходимо
отказаться в связи с отрицательным
воздействием на почечные структуры.
54. Лечение II стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
55. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
III (гипокоагуляционная) стадия ДВСсиндрома проявляется кровотечениями различной локализации в связи с
развитием коагулопатии потребления
и активацией фибринолиза. В этой
стадии
проводятся
следующие
лечебные мероприятия:
56. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Переливание
свежезамороженной
плазмы производят в/в струйно, при
тяжелом профузном кровотечении
первоначально вводят 1000 мл, затем
каждые 12ч - по 500мл. При
отсутствии СЗП производится в/в
струйное введение антигемофильной
плазмы,
нативной
плазмы,
криопреципитата.
57. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Не менее важное значение в терапии
стадии глубокой гипокоагуляции
приобретают большие дозы клюкортикоидов, которые оказывают не
только противошоковое действие, но и
повышают свертывающие свойства
крови, стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость
сосудистой стенки капилляров.
58. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Суточная доза гидрокортизона (в/в)
может
достигать
1000-1500
мг,
преднизолона
600-800
мг,
дексаметазона – 200-300 мг. В
экстремальной ситуации вся суточная
доза должна вводиться сразу (пульстерапия).
59. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Для восстановления энергетических
затрат
организма
и
коррекции
электролитного
состава
крови
показана инфузия 500 мл 10-20%
раствора глюкозы с 10-20 Ед инсулина
и 7,5% 40-60 мл хлорида калия
дважды в сутки, а также солевых
растворов
(лактасоль,
хлосоль,
ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
60. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Особое внимание должно быть уделено
восстановлению клеточного состава
крови на основе использования
компонентов донорской крови
(тромбоцитарная, эритроцитарная
масса). Переливание тромбоцитарной
взвеси считается патогенетически
обоснованным в связи с развитием
тромбоцитопении.
61. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
Трансфузию эритроцитарной массы
необходимо проводить при снижении
гемоглобина
менее 60-80 г/л,
эритроцитов
менее
2,5*1012/л,
гематокрита ниже 0,22-0,25 г/л.
62. Лечение III стадии ДВС-синдрома при ГЛПС
В интенсивной терапии не должны
использоваться тромболитические средства
(стрептаза, урокиназа и др.), цельная
консервированная донорская кровь, аминокапроновая кислота, фибриноген,
сухая, лиофилизированная плазма, так как
эти средства стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную
недостаточность, ухудшают течение и
прогноз патологического процесса.
Презентация на тему: " Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра инфекционных болезней Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клинические периоды." — Транскрипт:
2 Клинический случай Больной Н., 32 лет, обратился за медицинской помощью на 4-й день болезни с жалобами на повышение Т до 39ºС, озноб, сильную головную боль, боли в глазах, мышцах спины и поясничной области.
3 Три недели назад вернулся из командировки по Западно- казахстанской области. Проживал в общежитии барачного типа.
4 При осмотре: состояние средней тяжести. Лицо одутловато, шея, верхние отделы груди гиперемированы, на боковых поверхностях туловища петехиальная сыпь.
5 Склеры инъецированы, в ротоглотке гиперемия, обложенность языка. Печень и селезенка увеличены. Мочеиспускания редкие.
6 Какие синдромы можно выделить?
7 Токсический Катаральный Геморрагический
8 Для каких заболеваний характерны данные синдромы?
9 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Грипп Лептоспироз Менингококковая инфекция Сепсис Заболевания почек
10 О каком заболевании можно думать?
11 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
12 Какие эпидемиологические данные являются настораживающими в отношении ГЛПС?
13 Вернулся из командировки по ЗКО 3 недели назад Проживал в общежитии барачного типа В помещении обитали грызуны (установлено из дополнительного анамнеза)
14 Какие клинические периоды выделяют в течении болезни?
15 Клинические периоды ГЛПС Инкубационный – дней (в среднем 21 день) Лихорадочный (начальный) дней
17 Лихорадочный период Одутловатость лица Пастозность век Гиперемия шеи, конъюнктив Инъекция склер
18 Лихорадочный период Со 2-3 дня геморрагическая энантема на мягком небе С 3-4 дня – петехиальная сыпь Гепатомегалия
19 Олигурический период Сильные боли в поясничной области Тошнота, рвота, икота Кровоточивость слизистых оболочек
20 Олигурический период Кровоизлияния в местах инъекций Петехиальная сыпь Возможны носовые, маточные, кишечные кровотечения
24 Какова частая причина летальных исходов ГЛПС?
26 Какие лабораторные признаки ГЛПС в данном периоде?
27 Массивная протеинурия Прогрессирующая азотемия Гиперкалиемия Снижение гематокрита Снижение относительной плотности плазмы крови
28 Полиурический период Исчезают боли в пояснице, животе Полиурия до 5-8 литров Сухость во рту Сильная жажда Геморрагические проявления регрессируют
29 Период реконвалесценции Наступает восстановление функций организма Длительное время сохраняется постинфекционная астенизация
Геморрагическая лихорадка С почечным синдромом Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.акад. И.П. Павлова Институт сестринского образования. Медицинское училище. Выполнила: студентка 4 курса 43 группы Красногорова Кристина Санкт-Петербург 2018
Слайд 2
Это острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием ОПН.
Слайд 3
Слайд 4
Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus, включаю щий около 30 серотипов, 4 из которых ( Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava / Belgrad ) вызывают заболевание, известное под названием ГЛПС. Вирус ГЛПС имеет сферическую форму ; содержит четыре полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и гликопротеины мембраны — G1 и G2. РНК-содержащий вирус. Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется при pH ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.
Слайд 5
Слайд 6
Основной источник и резервуар возбудителя - мышевидные грызуны которые переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), контактным (через повреждённые кожные и слизистые покровы), алиментарным (при употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных грызунов и не прошедших термическую обработку ). Передача инфекции от человека к человеку невозможна. Чаще болеют мужчины (70–90% больных) от 16 до 50 лет. Перенесённая инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет.
Слайд 7
Слайд 8
Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру: в скандинавских странах, Болгарии, Чехии, Словакии, Югославии, Бельгии, Франции, Австрии, Польше, Сербии, Словении, Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дальнем Востоке. В России наиболее активные очаги между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и на Дальнем Востоке. Сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.
Слайд 9
Слайд 10
Выделяют несколько стадий : • Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе. • Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы - инкубационный период. • Токсико-аллергические и иммунологические реакции (лихорадочный период). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки МФС и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. При нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол → повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам, которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки. • Висцеральные поражения и обменные нарушения ( олигурический период). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома ). Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу → ОПН. • Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек.
Слайд 11
Слайд 12
Читайте также: