Геморрагическая сыпь при сепсисе

Обновлено: 17.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Геморрагическая лихорадка: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – заболевание, сопровождающееся поражением мелких сосудов всего организма, геморрагическим диатезом, поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды конъюнктивы, под кожу, а в тяжелых случаях – внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями.

Геморрагическая лихорадка стала известна менее 100 лет назад, однако сегодня занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России.

Причины геморрагическая лихорадки

Возбудителями ГЛПС являются вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Свое название вирус получил по местности Буньямвера в Уганде, где он впервые был обнаружен. Несмотря на упорные научные исследования А.А. Смородинцева и М.П. Чумакова (1960 г.), которые позволили им предположить, что ГЛПС имеет вирусную природу, сам вирус обнаружить ученые не смогли. Возбудитель ГЛПС впервые был выделен корейским вирусологом H. W. Lee в 1976 г. из ткани легких полевой мыши. От пациентов с ГЛПС вирус был получен в 1978 г.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%) при вдыхании высохших испражнений больных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем – через поврежденные кожу и слизистые оболочки при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворостом, соломой, сеном и т.п.).

Еще один путь заражения ГЛПС – алиментарный, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке, но на них присутствуют следы жизнедеятельности инфицированных грызунов.

Классификация заболевания

Выделяют три степени тяжести геморрагической лихорадки: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По наблюдаемой клинической картине заболевания выделяют основные клинико-патогенетические синдромы:

общетоксический;
гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения);
почечный;
геморрагический;
абдоминальный;
нейроэндокринный;
респираторный.

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней. В среднем он длится 2-3 недели. Его продолжительность зависит от вида возбудителя, дозы попавшего в организм патогена, места проникновения, состояния иммунной системы заразившегося человека.

ГЛПС может протекать в легкой и среднетяжелой форме, напоминая ОРЗ с непродолжительной острой лихорадкой.

Внешние проявления ГЛПС в начальный период заболевания: гиперемированная (покрасневшая) верхняя половина тела, красноватые склеры (белки глаз), возможна пятнистая энантема мягкого нёба (появление мелких пятен). При прогрессировании болезни появляется петехиальная сыпь (мелкие кровоизлияния) на туловище, внутренней поверхности плеч, возможны небольшие носовые кровотечения. При сдавливании тканей и щипках в этих местах появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны сердца отмечается относительная брадикардия, артериальное давление немного снижено. К концу лихорадочного периода начинает снижаться количество отделяемой мочи и частота мочеиспускания.

Если процесс не купируется на начальном этапе, то болезнь переходит в следующую стадию — олигурическую (разгар болезни). Температура тела внезапно снижается до нормы и временно повышается на фоне ухудшения общего состояния и резкой слабости — астении, адинамии, тошноты. Наблюдаются нарушения зрения — появляются мушки и туман перед глазами. Возможно развитие псевдоменингита (нестерпимой головной боли, тошноты, рвоты, напряжения затылочных мышц при отсутствии изменений в ликворе (спинномозговой жидкости), локальных парезов, параличей). Нарастает дискомфорт и боли в поясничной области (особенно при надавливании), в тяжелых случаях появляются рвота с примесью крови и икота. Язык у больного сухой, покрыт серо-коричневым налетом. Живот вздут, присутствует болезненность в эпигастрии и околопупочной области, возможны увеличение размеров печени и диарея.

Меняются внешние проявления заболевания: гиперемия лица и верхней части туловища сменяется бледностью, нарастает геморрагический синдром (массивные кровоизлияния в склеры, длительные носовые кровотечения, любое сдавление кожи вызывает выраженную геморрагическую сыпь), возможно кишечное кровотечение.

При дальнейшем прогрессировании болезни развиваются абсолютная брадикардия и артериальная гипотония, иногда вплоть до коллапса (острой сердечной недостаточности с потерей сознания и угрозой жизни), жесткое дыхание, сухие или (реже) влажные хрипы.

Ведущим расстройством олигурической стадии является прогрессирующее снижение количества отделяемой мочи вплоть до анурии (отсутствия мочеиспускания). В это время наиболее часто развиваются осложнения и летальные исходы.

Выздоровление называется полиурической стадией, которая длится 2-3 недели. Для нее характерны нормализация температуры тела, уменьшение головной боли, появление аппетита, возобновление и усиление мочеиспускания, ослабление поясничной и абдоминальной болей. Постепенно исчезают геморрагическая сыпь и кровотечения.

Слабость, нарушение работы кишечника, аритмия и скачки артериального давления могут сохраняться длительное время.

Диагностика геморрагической лихорадки

При сборе эпидемиологического анамнеза врач выясняет информацию о пребывании пациента в эндемичной местности, возможности прямого или косвенного контакта с грызунами.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Петехиальная сыпь: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Петехиальная сыпь связана с разрывом внутрикожных сосудов и может возникать из-за сбоя в работе многих систем организма (иммунная система, кроветворная), при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, при инфекционных заболеваниях (сепсис, тиф, скарлатина и др.), а также при физическом воздействии на кожу из-за которого возникает повреждение внутрикожных сосудов (при ношении слишком тесной одежды из грубой ткани, при физической травме кожи).

По сути, петехии – это выход крови из внутрикожных капилляров в межтканевое пространство в результате травмы сосуда или из-за изменения свойств крови.

Чаще всего петехиальные элементы плоские, размером не более 3 мм, могут быть фиолетового, пурпурного, красного цвета, над поверхностью не возвышаются, не пальпируются, не исчезают при надавливании или растягивании кожи, бывают единичными или множественными.

Травма кожи при ударе — основная причина появления петехий у здоровых людей. В полости рта петехии могут появиться после употребления слишком твердой пищи.
Грубое воздействие на кожу (например, при наложении жгута), ношение тесной одежды и обуви.
В послеродовом периоде у матери и ребенка возможно появление петехиальной сыпи из-за травм кожи во время родов.
Сильный плач (чаще у детей), неукротимая рвота или кашель – причина появления единичных петехий в области глаз, рта, шеи.

Чаще всего петехии появляются вследствие уменьшения количества тромбоцитов (элементов крови, ответственных за ее свертывание) в результате каких-либо состояний (или заболеваний), а также из-за снижения свертываемости крови как проявление некоторых болезней или действия определенных лекарственных препаратов.

Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия и многие другие, сопровождаются появлением на коже петехий. Связано это чаще всего со специфическим поражением сосудов разного калибра. Помимо кожных проявлений для этой группы болезней характерны различные поражения суставов с нарушением их функции, лихорадка, миалгии (мышечная боль), невынашивание беременности, бесплодие.
Инфекционные заболевания, такие как тиф, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, менингит, а также некоторые инфекции, передаваемые половым путем, могут сопровождаться появлением петехий. При инфекционном эндокардите и сепсисе также возможно появление петехиальной сыпи. При гонорее петехии обычно локализуются на коже в области крупных суставов и сопровождаются клиникой воспаления мочеполового тракта.
При наличии новообразований в гипофизе или коре надпочечников, сопровождающихся повышением уровня гормонов, кожа истончается, легко травмируется, появляются багровые растяжки (стрии) на животе, бедрах, а также петехии, которые чаще всего локализующиеся на коже голеней.
Недостаточное поступление в организм витаминов С и К ведет к нарушению проницаемости сосудистой стенки капилляров, в результате чего кровь может попасть в межтканевое пространство, появляются петехии, беспричинные синяки различных размеров.
Во время и после проведения химио- и лучевой терапии возможно появление петехиальной сыпи, что объясняется снижением уровня тромбоцитов на фоне введения токсичных лекарств или воздействием ионизирующего излучения на ткани.
Изменения кожи, мышц, развитие побочных симптомов при наличии онкологических заболеваний называют паранеопластическими процессами. Их развитие связано с реакцией организма на рост опухоли и часто сопровождается появлением сыпи различного характера, необъяснимых изменений кожи и мышц (дерматомиозит), слабости, снижения аппетита, похудения, быстрой утомляемости, длительным повышением температуры тела.

При появлении обширных участков кожной сыпи, неважно, сопровождаются они другими симптомами или нет, необходимо немедленное обращение к врачу.

Первичное обращение может быть к врачу общей практики, терапевту или дерматологу. По характеру кожных проявлений, наличию тех или иных симптомов врач решит, нужна ли консультация более узкого специалиста, и определит объем необходимых анализов и обследований, а также назначит терапию.

Диагностика при появлении петехий на коже

При приеме антикоагулянтов помимо оценки функции самой свертывающей системы крови - Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг;

Геморрагический васкулит — системное асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с преимущественным поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почечных клубочков. Протекает с явлениями геморрагической или уртикарной сыпи, артралгиями, абдоминальным болевым синдромом, гематурией и почечной недостаточностью. Диагностика основана на клинических симптомах, лабораторных данных (анализ крови, мочи, коагулограмма), исследовании органов ЖКТ и почек. Основой лечения васкулита является терапия антикоагулянтами, ангиагрегантами. В тяжелых случаях применяется экстракорпоральная гемокоррекция, глюкокортикоидная терапия, противовоспалительное, цитостатическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Геморрагический васкулит (ГВ, болезнь Шенлейн-Геноха, аллергическая пурпура, капилляротоксикоз) относится к наиболее распространенным на сегодняшний день геморрагическим заболеваниям. По сути своей он является аллергическим васкулитом поверхностного характера с поражением мелких артериол, венул, а также капилляров. В Международной классификации болезней (МКБ) заболевание имеет название "аллергическая пурпура". Болезнь Шенлейн-Геноха встречается в основном в детском возрасте - от 5 до 14 лет. Средняя распространенность среди детей этого возраста составляет 23-25 случая на 10 тыс. Наиболее подвержены заболеванию лица в возрасте 7-12 лет. У детей до 3 лет известны лишь отдельные случаи возникновения пурпуры.

Причины

Этиологические аспекты изучены не до конца, известно лишь, что в большинстве случаев патология носит инфекционно-аллергическую природу. Существует сезонная зависимость ‒ наибольшая заболеваемость регистрируется в сырое и холодное время года. Многолетние наблюдения позволили выявить общие триггерные факторы, предшествующие развитию клинических проявлений. К их числу относят:

Во многих наблюдениях причинный фактор, вызвавший возникновение васкулита, установить не удается. Ряд авторов высказывает предположение, что воздействие провоцирующих факторов приводит к развитию геморрагического васкулита лишь в тех случаях, когда оно осуществляется на фоне генетической предрасположенности организма к гиперергическим иммунным реакциям.

Патогенез

В основе механизма развития геморрагического васкулита лежит образование иммунных комплексов и повышение активности белков системы комплемента. Циркулируя в крови, они откладываются на внутренней поверхности стенки мелких сосудов (венул, артериол, капилляров), вызывая ее повреждение с возникновением асептического воспалительного процесса. Воспаление сосудистой стенки в свою очередь приводит к повышению ее проницаемости, отложению в просвете сосуда фибрина и тромботических масс, что обуславливает основные клинические признаки заболевания — кожно-геморрагический синдром и микротромбирование сосудистого русла с поражением ЖКТ, почек, суставов.

Классификация

В клиническом течении капилляротоксикоза различают острую фазу (начальный период или обострение) и фазу стихания (улучшение). По преобладающим симптомам заболевание классифицируют на следующие клинические формы: простую, ревматоидную (суставную), абдоминальную и молниеносную. В соответствии с характером течения различают острый (до 2-х мес.), затяжной (до полугода) и хронический ГВ. По тяжести клинических проявлений выделяют васкулит:

Легкой степени. Отмечается удовлетворительное состояние пациентов и необильный характер сыпи, артралгии.
Средней степени. Состояние больного средней тяжести, высыпания обильные, артралгии сопровождаются изменениями в суставах по типу артрита, отмечаются периодические боли в животе и микрогематурия.
Тяжелой степени. Имеет место тяжелое состояние больного, сливные обильные высыпания с некротическими участками, ангионевротические отеки, нефротический синдром, наблюдается макрогематурия и желудочно-кишечные кровотечения, возможно развитие острой почечной недостаточности.

Симптомы

Для клиники аллергической пурпуры типично острое начало с повышением температуры до субфебрильных или фебрильных цифр. Однако возможно отсутствие подъема температуры. Кожный синдром отмечается в самом дебюте заболевания и наблюдается у всех больных. Он характеризуются диффузными пятнисто-папулезными геморрагическими элементами различной величины (чаще мелкими), не исчезающими при надавливании. В некоторых случаях наблюдается уртикарная сыпь. Высыпания обычно располагаются симметрично на коже голеней, бедер и ягодиц, в области крупных суставов, реже — на коже рук и туловища. Обильность высыпаний часто коррелирует с тяжестью васкулита. При наиболее тяжелом его течении в центре некоторых элементов сыпи развивается некроз и образуется язва. Разрешение сыпи заканчивается длительно сохраняющейся гиперпигментацией. При хроническом течении ГВ с частыми рецидивами на коже после исчезновения сыпи возникает шелушение.

Суставной синдром развивается у 70% пациентов. Поражения суставов могут носить кратковременный характер в виде легкой артралгии или сохраняться в течение нескольких дней с выраженным болевым синдромом, сопровождающимся другими симптомами артрита (покраснение, отечность) и приводящим к ограничению движений в суставе. Типичным является летучий характер поражения с вовлечением преимущественно крупных суставов, чаще коленных и голеностопных. Суставной синдром может появиться в начальном периоде васкулита или возникнуть позже. Зачастую он имеет преходящий характер и никогда не приводит к стойкой деформации суставов. Абдоминальный синдром может предшествовать кожно-суставным проявлениям или сопутствовать им. Он проявляется болями в животе различной интенсивности - от умеренных до приступообразных по типу кишечной колики. Пациенты часто не могут указать точную локализацию боли, жалуются на нарушения стула, тошноту и рвоту. Абдоминалгии могут появляться несколько раз в течение суток и проходят самопроизвольно или в первые несколько дней лечения.

Почечный синдром возникает у 25-30% пациентов и проявляется признаками хронического или острого гломерулонефрита с различной степенью гематурии. У ряда больных возникает нефротический симптомокомплекс. Поражение других органов при геморрагическом васкулите происходит довольно редко. Это может быть геморрагическая пневмония в виде кашля с прожилками крови в мокроте и одышки, кровоизлияния в эндокард, геморрагический перикардит, миокардит. Поражение сосудов головного мозга проявляется головокружением, раздражительностью, головной болью, эпиприступами и может вызвать развитие геморрагического менингита.

Осложнения

Поражение почек является самым стойким синдромом геморрагического васкулита, может осложняться злокачественным гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью. В тяжелых случаях аллергической пурпуры возникают желудочно-кишечные кровотечения, сопровождающиеся кровавой рвотой и присутствием крови в каловых массах, легочные кровотечения, кровоизлияния в вещество головного мозга (геморрагический инсульт). Массивные кровопотери могут привести к коллапсу и анемической коме. Осложнения абдоминального синдрома встречаются реже и представлены инвагинацией кишечника, перитонитом, тромбозом брыжеечных сосудов, некрозом части тонкого кишечника. Наибольшая частота летальных исходов регистрируется при молниеносной форме ГВ.

Диагностика

Проводя диагностику, ревматолог учитывает возраст пациента, изучает этиофакторы, сопоставляет клинические и лабораторные данные, исключает другие заболевания. При развитии почечного синдрома пациенту необходима консультация нефролога, при наличии абдоминальных болей - консультация гастроэнтеролога и хирурга. Диагностическая панель включает:

Гематологические тесты. В общем анализе крови, как правило, отмечаются неспецифические признаки умеренного воспаления (лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ), увеличение количества тромбоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови показывает увеличение иммуноглобулина А и СРБ. Большое диагностическое значение имеют результаты коагулограммы. Отсутствие в ней данных за нарушение свертывания при наличии клинических признаков геморрагического синдрома свидетельствует в пользу ГВ.
Анализы мочи и кала. В анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Пациентам с почечным синдромом показан мониторинг изменений в анализе мочи, проведение биохимии мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко. Для диагностики скрытого ЖКТ-кровотечения производят анализ кала на скрытую кровь.
Инструментальную диагностику. С целью оценки состояния органов-мишеней выполняется УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Для исключения органических причин кровотечения из пищеварительного тракта и бронхов целесообразно проведение УЗИ брюшной полости, гастроскопии, бронхоскопии.
Биопсию с гистологией. В тяжелых диагностических случаях показана биопсия кожи или почек. Гистологическое исследование биоптата выявляет характерные изменения: отложения иммуноглобулина А и ЦИК на эндотелии и в толще сосудистой стенки венул, артериол и капилляров; образование микротромбов; выход элементов крови за пределы сосуда.

Лечение

В острой фазе геморрагического васкулита пациентам необходимо соблюдать постельный режим и гипоаллергенную диету, ограничить употребление жидкости и соли, исключить прием антибиотиков и других медикаментов, которые могут усиливать сенсибилизацию организма. Основные направления терапии зависят от клинических проявлений, поэтому их целесообразно рассматривать посиндромно:

При любых синдромах. Основу базисной терапии при всех формах ГВ составляет назначение дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина) и активаторов фибринолиза (никотиновой кислоты). Препараты этих групп препятствуют агрегации тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию и внутритканевую перфузию. Часто в базисную схему включают гепарин и другие антикоагулянты.
При кожном синдроме. Терапия предполагает применение сульфасалазина, колхицина. Использование преднизолона до сих пор является спорным вопросом среди врачей. Возможно его назначение в тяжелых случаях ГВ. При отсутствии эффекта от терапии кортикостероидами препаратами запаса являются цитостатики.
При суставном синдроме. Выраженные артралгии купируются проведением противовоспалительной терапии (индометацин, ибупрофен). Дополнительно могут назначаться производные аминохинолина (хлорохин).
При почечном синдроме. Назначаются высокие дозы глюкокортикоидов, цитостатиков. Возможно использование иАПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, введение нормального человеческого иммуноглобулина, проведение электрофореза с никотиновой кислотой и гепарином на область почек. В терминальной стадии ХПН требуется гемодиализ или трансплантация почки.
При абдоминальном синдроме. Интенсивный болевой синдром служит показанием к внутривенному введению преднизолона, реополиглюкина, кристаллоидов. При развитии хирургических осложнений (перфорация, инвагинация кишки) применяется хирургическая тактика.

Тяжелое течение заболевания является показанием для проведения экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез). Многие авторы отмечают неэффективность антигистаминных препаратов в лечении ГВ. Однако их применение может быть оправдано у пациентов с аллергическим анамнезом. При связи заболевания с пищевой аллергией и наличием абдоминального синдрома дополнительно назначаются энтеросорбенты.

Прогноз и профилктика

Легкие формы геморрагического васкулита склонны к самопроизвольному излечению после первой же атаки заболевания – их прогноз благоприятен. При молниеносной форме смерть пациентов может произойти в первые несколько суток от начала заболевания. Чаще всего это связано с поражением сосудов ЦНС и возникновением внутримозгового кровоизлияния. Другой причиной летального исхода может стать тяжелый почечный синдром, приводящий к развитию уремии. В целях профилактики аллергического васкулита рекомендуется санация хронических инфекционных очагов ЛОР органов, дегельминтизация при глистных инвазиях, исключение контакта с известными аллергенами и бесконтрольного приема медикаментов.

Постковидный синдром – это долгосрочные патологические проявления, сохраняющиеся в течение трех и более месяцев после новой коронавирусной инфекции. Основные признаки включают выраженную слабость, тяжесть в грудной клетке, ощущение неполного вдоха, головные, суставные и мышечные боли, нарушения сна, депрессию, снижение когнитивных функций, расстройство терморегуляции и др. Синдром диагностируется клинически с учетом предшествующего инфекционного анамнеза. Лечение включает симптоматическую фармакотерапию, реабилитацию (ЛФК, дыхательная гимнастика, поливитамины, физиотерапия).

МКБ-10

Общие сведения

Постковидный синдром (постковид, лонг-ковид) – новый, еще малоизученный феномен в современной терапевтической практике. Однако, несмотря на это, данная нозология уже признана мировым медицинским сообществом и заняла свое место в МКБ-10. По статистике, признаки постковидного синдрома испытывают на себе 10-20% людей, переболевших COVID-19. Различные симптомы у них сохраняются до 3-6 месяцев после перенесенной инфекции. Некоторые исследователи разделяют постковид и лонг-ковид, считая первый осложнениями излеченного COVID-19, а второй – хронической персистенцией вируса в организме.

Причины

Этиология постковидного синдрома непосредственно связана с перенесенной коронавирусной инфекцией. По данным ВОЗ, клиническое выздоровление при легком течении COVID-19 наступает примерно через 2 недели, а при средне-тяжелом и тяжелом – через 3-6 недель. Однако было замечено, что определенная симптоматика у больных сохраняется спустя несколько недель и даже месяцев после того, как инфекция разрешилась, а ПЦР-тест на коронавирус стал отрицательным. Предполагается, что постковидный синдром может быть связан с:

остаточным воспалением (реконвалесцентная фаза);
длительной персистенцией SARS-CoV-2 в скрытых очагах (латентная инфекция, подобно герпесу или ВИЧ);
ПИТ-синдромом (длительная иммобилизация, ИВЛ);
социальной изоляцией.

Факторы риска

Согласно наблюдениям, имеющимся на сегодняшний день, наиболее подверженными развитию постковидного синдрома являются следующие группы пациентов:

взрослые старше 50 лет;
лица, перенесшие тяжелую форму ковидной инфекции и длительную вентиляцию легких;
люди с хроническими заболеваниями: ХСН, легочными патологиями, артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями.

Корреляция между тяжестью клинического течения COVID-19 и частотой и/или тяжестью постковидных симптомов прослеживается не всегда. Поствирусные синдромы характерны для периода реконвалесценции после других коронавирусов (в частности, SARS-CoV-1 и вызываемого им ТОРС), а также гриппа, инфекционного мононуклеоза, лихорадки Q, бруцеллеза и др.

Патогенез

Механизм постковидного синдрома, предположительно, связан с хроническим тромбоваскулитом, который преимущественно поражает нервную систему (центральную, периферическую, вегетативную), легкие, почки, кожу. SARS-CoV-2 инфицирует эндотелий сосудов, оказывая прямое повреждающее действие и нарушая его антикоагуляционные свойства. В результате возникают условия для образования микротромбов в микроциркуляторном русле.

Кроме этого, может иметь место иммунокоплексный ответ, связанный с отложением в сосудистых стенках внутренних органов иммунных депозитов, активацией системы комплемента, вызывающих аутоиммунное воспаление. Свою лепту в постковидный синдром, наряду с тромботической микроангиопатией и васкулитом, вносит венозная тромбоэмболия, тканевая гипоксия и ишемия органов.

Также нельзя не учитывать нейтротропность SARS-CoV-2, который попадая в ЦНС периваскулярно и трансневрально (через обонятельный нерв), напрямую поражает гипоталамус, лимбический комплекс, мозжечок, стволовые структуры.

Воздействие на ЦНС сопровождается нарушением терморегуляции, обоняния, слуха, сна, депрессивными состояниями. Поражение вегетативной НС проявляется дизавтономией, которая приводит в лабильности пульса, АД, дыхания, расстройствам пищеварения. Реакция периферической нервной системы выражается нарушениями чувствительности.

Симптомы

Четкой и однозначной клинической картины постковидного синдрома не существует, т. к. у разных пациентов набор симптомов варьируется в широких пределах. У одних выздоровевших долгосрочные симптомы напоминают те, которые они испытывали во время заражения, у других – появляются новые признаки. Такая вариабельность объясняется индивидуальным преморбидным фоном, поражением различных органов, предшествующим лечением и медицинскими вмешательствами.

В 80% случаев постковидный сидром сопровождается приступами резчайшей слабости. Многие пациенты буквально не могут подняться с кровати, не способны выполнять привычную повседневную физическую нагрузку. Более чем у половины страдающих постковидом нарушаются нормальные ритмы жизнедеятельности: развивается бессонница по ночам, дневная сонливость, изменяется режим сна и бодрствования. Часто больные сообщают о том, что видят необычные яркие сновидения.

Около 45% переболевших отмечают ночную и дневную потливость, периодический субфебрилитет или гипотермию, приступы познабливания. Примерно столько же сообщают о дыхательных нарушениях: чувстве заложенности в груди, бронхоспазме, кашле, нехватке воздуха. Депрессивные состояния, лабильность настроения, плаксивость присутствуют у 45-60% постковидных больных. Более чем в 40% наблюдений беспокоят цефалгии, кардиалгии, тахикардия. Нарушения регуляции АД сопровождаются гипертоническими кризами (30%), реже – эпизодами гипотонии и ортостатической гипотензии (15%).

Порядка 30% пациентов указывают на выпадение волос, ощущение жжения кожи. Кожные васкулиты сопровождаются вазоспазмом, папулезно-геморрагической сыпью. Характерны расстройства функции органов чувств: нарушения зрения, слуха, потеря вкусовых ощущений, аносмия. У четверти переболевших сохраняется диарея. Около 20% предъявляют жалобы на появление узелков и болезненности по ходу вен (флебиты), кожных сыпей.

Также может наблюдаться шаткость походки, диффузные миалгии, тремор конечностей, трудности с концентрацией внимания и памятью. У женщин нередки менструальные нарушения. У 75% больных симптомы постковидного синдрома носят волнообразный характер, у четверти – постоянный.

Осложнения

Постковидный синдром вызывает существенное снижение качества повседневной жизни. 30-35% людей спустя 3-4 месяца после заражения все еще не могут осуществлять полноценный уход за собой и детьми, вернуться к работе, нормальному ритму жизни. Треть переболевших, ранее занимавшихся спортом, не способны продолжать свои ежедневные упражнения в течение как минимум 6 месяцев.

Психиатрические последствия SARS-COV-2 ассоциированы с затяжными депрессиями (отмечаются у 60% переболевших) и суицидальными мыслями (20%). Исследования показывают увеличение числа случаев посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР), панических атак, обсессивно–компульсивных расстройств на фоне COVID-19 по сравнению с прединфекционным уровнем.

В отдаленном периоде повышен риск тромбозов, тромбоэмболий, внезапной сердечной смерти. Неврологические осложнения включают ишемические инсульты, миелиты, полинейропатии, редко ‒ синдром Гийена-Барре. Реальные долгосрочные последствия новой коронавирусной болезни для популяционного здоровья еще предстоит оценить в ближайшие годы.

Диагностика

Диагностика постковидного синдрома во многом носит субъективный характер и основывается в основном на жалобах больных. В зависимости от превалирующих симптомов лечение может осуществлять врач-терапевт, невролог или кардиолог. Рекомендуемые исследования:

Лабораторная диагностика. Для подтверждения факта перенесенного COVID-19 (если он не был лабораторно верифицирован ранее) следует сдать анализ на антитела к SARS-CoV-2. С целью оценки остаточных воспалительных изменений исследуют ОАК, СОЭ, СРБ, прокальцитонин, для выявления коагуляционных нарушений важны показатели Д-димера, фибриногена, РФМК.
Инструментальная диагностика. При длительно сохраняющихся жалобах со стороны ССС необходимо пройти ЭКГ, мониторирование АД, ЭхоКГ. Если преобладают симптомы дыхательной дисфункции, целесообразно проведение спирометрии, по показаниям ‒ КТ легких. При других признаках постковида может потребоваться УЗИ ОБП и почек, УЗДС вен нижних конечностей, ЭЭГ, полисомнография.
Психодиагностика. Больным с тревожными и депрессивными симптомами, когнитивными нарушениями необходима консультация клинического психолога или психотерапевта с проведением патопсихологической диагностики.

Лечение постковидного синдрома

Существенное негативное влияние синдрома на качество жизни диктует необходимость разработки стратегии постковидной реабилитации. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковида не разработаны. В основном терапия носит симптоматическую и общеукрепляющую направленность. Пациентам, испытывающим постковидные симптомы, рекомендуется:

Фармакотерапия. Для купирования неврологических симптомов назначаются комбинированные препараты (магний+пиридоксин), глицин, валериана. При тахикардии и кардиалгии обосновано применение бета-блокаторов. Некоторым выздоровевшим пациентам показан пролонгированный прием глюкокортикоидов и прямых антикоагулянтов. Рекомендован прием витаминов С, D, добавок цинка и селена.
Физкультура. Расширение физической активности должно быть постепенным, но систематическим. В постковидном периоде полезны дозированные занятия лечебной физкультурой, дыхательной гимнастикой, ходьба, плавание.
Физиотерапия. В рамках комплексных программ постковидной реабилитации используются физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, импульсные токи, электрофорез, небулайзерная терапия. Обосновано применение оздоровительного массажа, галотерапии, рефлексотерапии.
Психотерапия. Для коррекции психоэмоциональных расстройств используется когнитивно-поведенческая терапия, мотивационное интервьюирование.

Прогноз и профилактика

Среднесрочные и долгосрочные последствия COVID-19 для здоровья переболевших на данный момент неизвестны. Течение постковидного синдрома может быть волнообразным, растягиваться на многие месяцы. В большинстве случаев в течение полугода постковидный синдром постепенно регрессирует или исчезает полностью. У некоторых пациентов сохраняются длительные полиорганные нарушения, развиваются осложнения.

Следует избегать действия триггеров, которые могут провоцировать обострения постковидной симптоматики: значительных физических нагрузок, переутомления, стрессовых ситуаций, инсоляции. Женщинам и мужчинам репродуктивного возраста, перенесшим коронавирусную инфекцию, на протяжении полугода не рекомендуется планировать зачатие. Также всем переболевшим в течение этого периода следует воздержаться от любой плановой иммунизации.

1. Коронавирусный синдром: профилактика психотравмы, вызванной COVID-19/ Соловьева Н.В., Макарова Е.В. , Кичук И.В. // РМЖ. - №9. – 2020.

2. Into the looking glass: Post-viral syndrome post COVID-19/ R. Perrin, L. Riste, M. Hann – Nov., 2020.

3. Post-COVID-19 Fatigue: Potential Contributing Factors/ Thorsten Rudroff, Alexandra C. Fietsam, Justin R. Deters, Andrew D. Bryant, John Kamholz// Brain Sci. - 2020, №10.

Читайте также: