Геморрагические лихорадки этиология патогенез клиника диагностика лечение профилактика

Обновлено: 27.03.2024

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Симптомы Геморрагических лихорадок:

Диагностика Геморрагических лихорадок:

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение Геморрагических лихорадок:

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Профилактика Геморрагических лихорадок:

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Геморрагическая лихорадка Марбург – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим филовирусом (марбургским вирусом), протекающее с тяжелым капилляротоксикозом и высокой летальностью. Симптомы геморрагической лихорадки Марбург включают высокую лихорадку, выраженную интоксикацию, тяжелую диарею и рвоту, кожные геморрагии, внутренние кровотечения, поражение печени, сердца, почек, ЦНС. При диагностике учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты лабораторных (вирусологических, серологических, электронно-микроскопических) исследований. Больные с геморрагической лихорадкой Марбург подлежат госпитализации и изоляции; лечение, в основном, симптоматическое; иногда эффективны интерферонотерапия, введение плазмы реконвалесцентов.

Геморрагическая лихорадка Марбург

Общие сведения

Геморрагическая лихорадка Марбург

Причины

Возбудитель геморрагической лихорадки Марбург (Marburgvirus) относится к семейству филовирусов. Вирионы имеют спиралевидную, червеобразную или округлую форму; длину 665-1200 нм и диаметр 70-80 нм; содержат РНК и липопротеин. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. По своей морфологии и свойствам марбургский вирус сходен с вирусами, вызывающими лихорадку Эбола, однако между ними имеются некоторые различия в антигенной структуре.

Источником европейской вспышки геморрагической лихорадки Марбург в 1967 г. послужили завезенные из Африки зеленые мартышки, большая часть которых погибла от неизвестного заболевания. Геморрагическая лихорадка тогда развилась у людей, контактировавших с приматами, а также у медицинского персонала, ухаживающего за больными. Всего из 25 заболевших геморрагической лихорадкой Марбург скончалось 7 человек. Позже аналогичные случаи заболевания регистрировались в природных местах обитаниях африканских зеленых мартышек, что дало основание рассматривать их как основной источник инфекции и резервуар марбургского вируса.

Инфицирование человека возможно контактным путем при соприкосновении с кровью и другими выделениями больного; воздушно-капельным путем при попадании вируса на слизистые ротовой полости и конъюнктиву; инъекционным путем при уколах. Известен случай заражения геморрагической лихорадкой Марбург половым путем. После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет; случаи повторного заболевания не известны. После проникновения и первичной репликации вируса в клетках моноцитарно-макрофагальной системы развивается массивная вирусемия, подавляющая иммунные реакции. Это приводит к генерализованным нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС-синдрома, капилляротоксикоза и полиорганным поражениям. Очаги кровоизлияний и некрозов при геморрагической лихорадке Марбург образуются в миокарде, легких, печени, почках, надпочечниках, селезенке и других органах.

Симптомы лихорадки Марбург

От момента инфицирования до появления первых симптомов проходит от 2 дней до 3-х недель. Манифестация заболевания острая, без продромальных явлений. Характерными признаками геморрагической лихорадки Марбург служат длительная (в течение 2-х недель) и высокая лихорадка (до 39-40°С), ознобы, выраженная интоксикация, сопровождающаяся головной болью, разбитостью, миалгиями и артралгиями. С первых суток у больного обнаруживается энантема, конъюнктивит, эрозии на слизистой полости рта. На 3-4 сутки течение геморрагической лихорадки Марбург отягощается схваткообразными болями в животе, рвотой, водянистой диареей, в результате чего развивается быстрое обезвоживание организма.

На 5-6 день заболевания на туловище, верхних конечностей, шее и лице появляется макулопапулезная сыпь, нередко сопровождающаяся кожным зудом и шелушением кожи. В дальнейшем развивается геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и конъюнктиву; десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. К исходу первой недели у больных геморрагической лихорадкой Марбург определяются признаки гепатита, миокардита, поражения почек. Изменения со стороны ЦНС характеризуются адинамией, заторможенностью, судорогами, потерей сознания.

Максимальной выраженности признаки токсикоза, дегидратации, геморрагических проявлений и полиорганных нарушений достигают на второй недели заболевания. Гибель больных геморрагической лихорадкой Марбург может наступить от отека легких или мозга, гиповолемического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. У выживших пациентов период реконвалесценции имеет затяжной характер: долго сохраняется астенизация, головные и мышечные боли, периодические абдоминалгии; часто развивается алопеция. К числу осложнений и остаточных явлений геморрагической лихорадки Марбург относятся увеит, энцефалит, миелит, орхит, атрофия яичек, пневмония, психические и интеллектуальные нарушения.

Диагностика

Диагностика геморрагической лихорадки Марбург основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При сборе анамнеза выясняется факт пребывания пациента в природно-очаговой местности, контакт с переносчиками заболеваниями и больными людьми. Неспецифические изменения крови включают лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня печеночных ферментов. С целью подтверждения диагноза геморрагической лихорадки Марбург используются молекулярно-биологические и серологические (ОТ-ПЦР, РИФ, ИФА, РСК, РН), электронно-микроскопические исследования. Тестирование биоматериала проводится в специальных лабораториях с соблюдением требований максимальной безопасности.

Для оценки поражения внутренних органов выполняется ЭКГ, УЗИ почек и УЗИ печени, исследование коагулограммы, общего анализа мочи, КОС. В связи с развитием полиорганных нарушений больные нуждаются в консультации нефролога, невролога, гастроэнтеролога, кардиолога, гематолога, офтальмолога.

Дифференциальная диагностика проводится с другими геморрагическими лихорадками (желтой, геморрагической с почечным синдромом, крымской, омской, боливийской, аргентинской геморрагической, лихорадкой Ласа, лихорадкой Эбола и др.). Также исключается малярия, холера, шигеллез, брюшной и возвратный тиф, лептоспироз, гепатит, менингит и пр.

Лечение геморрагической лихорадки Марбург

Пациенты с подозрением на геморрагическую лихорадку Марбург должны быть немедленно госпитализированы в инфекционный стационар и изолированы в отдельные боксы. При организации ухода за пациентами предпринимаются меры повышенного санитарно-эпидемиологического контроля: усиливаются дезинфекционные мероприятия, защита медицинского персонала, организуется безопасное проведение лечебно-диагностических манипуляций и процедур.

Этиотропная терапия геморрагической лихорадки Марбург не разработана, поэтому основное внимание уделяется патогенетическим и симптоматическим мероприятиям. Проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия и оральная регидратация, внутривенное введение тромбоцитной массы. Есть сведения об эффективности введения плазмы реконвалесцентов, проведения интерферонотерапии, плазмафереза. При развитии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Заболевание имеет серьезный прогноз и представляет повышенную опасность в плане возникновения эпидемических вспышек. Смертность среди заболевших геморрагической лихорадкой Марбург составляет 25-70%. При выявлении случаев марбургской геморрагической лихорадки необходимо строгое соблюдение мер предосторожности, рекомендуемых при работе с особо опасными инфекциями. Транспортировка и лечение больных производится в специальных изоляторах. Уход за пациентами должен осуществлять специально подготовленный персонал, использующий индивидуальные средства защиты. Специфической профилактики геморрагической лихорадкой Марбург не разработано. Целесообразно организовывать эпидемический контроль за лицами, приезжающими из эндемичных регионов.

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки

Общие сведения

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Геморрагические лихорадки

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.

Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.

Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском

ЛЕКЦИЯ № 6. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

ЛЕКЦИЯ № 6. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Эпидемический паротит (свинка) – острое вирусное инфекционное заболевание, имеющее воздушно-капельный характер передачи, проявляется воспалением слюнных желез и других железистых

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Эшерихиозы Эшерихиозы – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными кишечными палочками, характеризующееся поражением ЖКТ и развитием

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Амебиаз Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и

ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая

ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Острые респираторные заболевания Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые респираторно-вирусные инфекции, ОРВИ) широко

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации,

ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Легионеллез Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация,

ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Рожа Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей

ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризую-щееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.Этиология,

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Энтеровирусные инфекции Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - это зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях - острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.

МКБ-10

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Общие сведения

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Причины ГЛПС

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем.

К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицирован­ных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенез

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами.

В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, на­рушением КОС.

Симптомы ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях - уремическая кома.

У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.

Осложнения

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Диагностика

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Лечение ГЛПС

Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донор­ского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).

В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюко­зы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ.

При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.

Прогноз и профилактика

Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.

Читайте также: