Генетическая предрасположенность к инфекции мочевыводящих путей

Обновлено: 27.03.2024

Инфекции мочевыводящих путей – одно из наиболее часто встречающихся и широко распространенных инфекционных заболеваний. Определенная роль в их этиопатогенезе отводится генетической предрасположенности, снижению антиадгезивных свойств и увеличению проницаемости уротелия, обусловленного несостоятельностью гликозаминогликанового слоя слизистой оболочки мочевого пузыря. Частота инфекционных заболеваний значительно увеличивается с возрастом, а также при наличии хронических заболеваний. Внедрение современных биотехнологий позволило клиницистам значительно расширить арсенал терапевтических средств, обладающих рядом преимуществ: минимальное количество осложнений и нежелательных побочных явлений, возможность применения в течение длительного времени, доступность и др. К приоритетным направлениям исследовательского процесса относят изучение toll-подобных (toll-like) рецепторов – трансмембранных белков, обеспечивающих распознавание патогена и активирующих развитие иммунного ответа. В данном исследовании нами была определена роль этих рецепторов в развитии иммунного ответа при инфекциях органов мочевыделительной системы, что позволяет в равной степени прогнозировать течение заболевания и повышать эффективность проводимого лечения.

В структуре бактериальных инфекций у женщин инфекции мочевыводящих путей (ИМП) занимают второе место, уступая лишь инфекциям дыхательных путей, при этом более чем у 35% женщин после первого эпизода ИМП в течение ближайших 6 мес. отмечается рецидив заболевания. В большинстве (80%) случаев эти инфекции имеют неосложненный характер (нИМП) [1]. К наиболее распространенным симптомам нИМП относят частое мочеиспускание, неотложные позывы на мочеиспускание, дизурию и боль в надлобковой области. Неосложненные ИМП характеризируются отсутствием структурных и функциональных изменений со стороны мочевыводящих путей, тогда как заболевания почек и коморбидный фон повышают риск осложнений ИМП. В исследовании [2] спонтанное излечение 28% пациенток наблюдалось в ходе первой недели, еще 37% – в течение последующих 5–7 нед. Тем не менее полученные данные свидетельствуют о недостаточной эффективности альтернативных методов лечения и возможности самоизлечения при нИМП.

Наиболее частой уропатогенной флорой при нИМП являются E. coli, ряд бактерий семейства Staphylococcaceae, Enterococcaceae и Enterobacteriacea [3]. При этом индивидуальная восприимчивость организма к инфекциям определяется не только патогенностью микроорганизмов, но и состоянием иммунной системы [4]. Адаптивный иммунный ответ развивается медленно, так как предполагает поэтапную активацию и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов. Более быстрый ответ обеспечивается врожденным иммунитетом, в частности специальными рецепторами, к которым в первую очередь относятся toll-подобные рецепторы (toll-like-receptor, TLR). Эти последние широко представлены в клетках макроорганизма, распознают и взаимодействуют с молекулярными структурами, общими для целых групп патогенов [5]. TLR относятся к семейству паттернраспознающих рецепторов, осуществляют распознавание молекулярных структур патогенов и ряда эндогенных лигандов, обеспечивая быструю реакцию клетки.

После связывания лиганда TLR запускают сигнальный каскад с вовлечением ряда адаптерных белков, что ведет к активации ядерных факторов, последующей продукции цитокинов и прочих молекул, ассоциированных с воспалением. TLR-сигнальный путь контролируется посредством различных механизмов обратной связи. TLR служат предметом активного изучения как в норме, так и при различных патологических состояниях органов мочевыделительной системы, в том числе при онкологических процессах (рис. 1) [7].

119-1.jpg (117 KB)

Помимо иммунного ответа, по мнению D. J. Sellers et al., TLR принадлежит ключевая роль в развитии б.

А.О. Васильев , А.В. Зайцев , А.А. Ширяев , Е.А. Прилепская , Ю.А. Ким , Н.А. Калинина , Д.Ю. Пушкарь

Э.А. Юрьева 1 , д-р мед. наук, профессор, И.М. Османов 2, 3 , д-р мед. наук, профессор, В.В. Длин 1 , д-р мед. наук, профессор, Е.С. Воздвиженская 1 , канд. биол. наук, Е.И. Шабельникова 1 , канд. мед. наук

Ключевые слова: факторы риска, мочекаменная болезнь, уролитиаз, дети, Канефрон® Н
Keywords: risk factors, urolithiasis, children, Canephron® N

Резюме. Описаны основные факторы риска мочекаменной болезни - первичные (генетические и врожденные аномалии) и вторичные (дисфункция стрессовых гормонов, иммобилизация, климатические особенности и пищевые привычки). Особое внимание уделено задержке созревания механизмов регуляции обмена кальция и фосфора у детей. Перечислены основные методы лечения и профилактики уролитиаза.
Summary. The main risk factors for urolithiasis are described - primary (genetic and congenital anomalies) and secondary (stress hormone dysfunction, immobilization, climatic features and eating habits). Special attention is paid to the delay in the maturation of the mechanisms of regulation of calcium and phosphorus metabolism in children. The main methods of treatment and prevention of urolithiasis are listed.

Введение
Как правило, дети с симптомами патологии органов мочевыделительной системы (ОМС) попадают на консультацию к педиатру, а так как нередким осложнением патологии ОМС является мочекаменная болезнь (МКБ) или повышение риска ее развития, очевидна необходимость выявления таких состояний, своевременная профилактика МКБ и/или направление к урологу, а также совместное наблюдение за такими больными. В связи с этим целью данной публикации стала систематизация основных факторов риска развития МКБ у детей для своевременного ее выявления и профилактики.

Причиной образования конкрементов в почках и мочевыводящих путях у детей могут быть как наследственные и врожденные аномалии (первичные факторы), так и приобретенные патологии - стрессорная гормональная дисфункция, генные мутации в соматических клетках, а также инфекция ОМС и др. (вторичные факторы). Отмечено, что инфекция ОМС и нефротуберкулез сопровождаются образованием конкрементов у 20-50% больных. Частой причиной МКБ являются аномалии ОМС.

С меньшей частотой встречаются мочевые камни при генетических заболеваниях. Среди внешних причин развития МКБ преобладают жаркий сухой климат, иммобилизация, психоэмоциональный стресс, однообразное питание, ведущее к авитаминозу, особенно у детей с поздним созреванием систем регуляции фосфорно-кальциевого обмена [14].

Первичные факторы риска
Целый ряд генетических заболеваний осложняется повышенным образованием кристаллоидов, что обусловливает появление камней в ОМС.

Первичная гипероксалурия. Метаболический дефект биосинтеза оксалата (СООН-СООН) при этом аутосомно-рецессивном заболевании приводит к повышенному синтезу оксалатов. Существует 3 типа первичной гипероксалурии, для каждого из которых характерен дефект того или иного фермента метаболизма глиоксиловой кислоты, одного из основных предшественников оксалата: аланингликолатаминотрасферазы, D-глицератдегидрогеназы, 4-гидрокси-2-оксоглутаратальдолазы и альфа-кетоглутараткарболигазы, обусловливающих в норме образование пирувата и глиоксилата. В метаболизме данных веществ активное участие принимает пиридоксин в качестве кофактора.

Обычно все эти метаболические пути приводят к обратимым реакциям, и продукты этих реакций используются в дальнейших обменных процессах. Однако генетические дефекты ферментов вызывают необратимый синтез конечного продукта - щавелевой кислоты (оксалата). Частота болезни в популяции составляет 1 : 58 000. При первичной гипероксалурии концентрация оксалата повышена как в крови, так и в моче, при этом нефролитиаз, как и хроническая почечная недостаточность (ХПН), обнаруживается в любом возрасте - от детского до взрослого, но чаще до 10 лет. Болезнь характеризуется прогрессирующим течением с развитием нефролитиаза и нефрокальциноза с исходом в ХПН. В моче обнаруживаются крупные агрегированные кристаллы оксалатов кальция и массивная гематурия. Наиболее тяжелая форма - инфантильная - выявляется до 1 года с развитием терминальной ХПН до 3 лет. В более старшем возрасте болезнь протекает легче и редко заканчивается ХПН. В большинстве случаев уролитиаз сопровождается инфекцией ОМС. При всех случаях в моче выявляется резко повышенная экскреция оксалатов (до 1100-2400 мкмоль/сут на 1,73 м 2 поверхности тела при норме менее 140 мкмоль/сут. При I типе первичной гипероксалурии в моче кроме этого выявляется гликолевая кислота (до 100 мг/сут) [5]. Оксалатные камни рентгеноконтрастны в просвете мочевыводящих путей и в паренхиме почки. В уремической фазе болезни развивается вторичный гиперпаратиреоз с рентгенологическими изменениями в костной ткани и экстраренальными отложениями оксалатов (блокада сердца, сенсорные невропатии). Лечение симптоматическое с высоким содержанием витамина В6.

Другой пример генетически обусловленного усиления синтеза кристаллообразующих компонентов -ренальная гипоурикемия (ренальная гиперурикурия). Это аутосомно-рецессивное заболевание с низким уровнем мочевой кислоты в крови в связи с мутацией генов, контролирующих транспорт в почечных проксимальных канальцах, где в норме происходит ее реабсорбция и секреция. Снижение реабсорбции (повышение секреции) мочевой кислоты приводит к повреждению канальцев почек из-за недостатка антиоксидантов и к накоплению активных форм кислорода. Уровень мочевой кислоты в крови не достигает 0,12 ммоль/л, а в моче превышает 550 мкмоль/л. Обычно болезнь протекает бессимптомно, но нередко развивается МКБ. В моче присутствуют кристаллы мочевой кислоты разной формы, в основном в виде вытянутых желтых ромбов, выпадающих в осадок при рН мочи

Иминоглицинурия. Нарушение транспорта пролина, оксипролина (иминокислот) и глицина в проксимальных канальцах почек наблюдается при аутосомно-рецессивной болезни у гомозигот (1 : 25 000). Характеризуется значительным повышением экскреции этих кислот, имеющих общую систему канальцевого транспорта, а также повышением экскреции других аминокислот (конкуренция с транспортом глицина). В крови содержание иминокислот и глицина в норме. Иногда клинические признаки болезни отсутствуют, но в большинстве случаев иминоглицинурия сочетается с неврологическими нарушениями. Целесообразно соблюдать питьевой режим с высоким потреблением жидкости [6].

Ксантинурия - аутосомно-рецессивное заболевание (1 : 6000), вызванное мутацией структурного гена цитозольной ксантиоксидазы, в норме обеспечивающей деградацию пуринов, включая превращение ксантина в мочевую кислоту. В крови у таких больных накапливается ксантин и снижается уровень мочевой кислоты. Избыток ксантина повреждает почечную и другие ткани. Симптомы немногочисленны. Характерно появление ксантиновых камней в органах ОМС. Болезнь протекает тяжело при ранней манифестации (до 1 года) - наблюдается рвота, плохая прибавка веса, беспокойство, гематурия, уролитиаз. В более старшем возрасте (около 10 лет) симптомов почти нет. Показан высокожидкостный режим и подщелачивание мочи [6].

Почечный тубулярный ацидоз (дистальный тип). Нефролитиаз при этом заболевании является одним из основных симптомов целой группы патологий канальцевого аппарата почек, характеризующихся нарушением реабсорбции бикарбонатов, секреции водородных ионов или их сочетанием. Эти дефекты канальцевого транспорта приводят к метаболическому ацидозу при сохранной клубочковой фильтрации. В крови снижается рН, содержание бикарбонатов и калия, отмечается гиперхлоремия. Ацидоз способствует отложению солей кальция в почках и других тканях. В клинической картине, помимо нефрокальциноза, преобладает задержка физического развития, обезвоживание, рвота, запоры, мышечная слабость, полиурия, полидипсия, остеомаляция, рахитоподобные изменения костей. Наибольшие изменения наблюдаются при дистальном или смешанном почечном тубулярном ацидозе. Лечение нефрокальциноза и нефролитиаза симптоматическое и соответствует основному заболеванию [6].

Гипофосфатемический витамин-D-резистент ный рахит. Х-сцепленный аутосомно-рецессивный или аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит (1 : 20 000) характеризуется гиперкальциурическим нефролитиазом и снижением содержания фосфатов в крови. Эта группа обменных нарушений обусловливает развитие наследственных заболеваний, характеризующихся рахитическими изменениями костной ткани (почечные остеопатии) вследствие усиленного выведения из организма фосфатов в связи со снижением их реабсорбции в проксимальных канальцах почек. Уровень фосфатов в крови составляет 0,5-0,7 ммоль/л (норма 1,0-1,6), экскреция фосфатов превышает 20 ммоль/сут. В крови повышается содержание остеокальцина. В клинической картине преобладают симптомы активного рахитического процесса. В осадке мочи при уролитиазе выявляются кристаллы фосфатов кальция, образованию которых способствует щелочная реакция мочи. Камни больше по размеру, чем оксалатные, и растут быстрее (брушит -кальция моногидрат-фосфат и апатит). Необходимо лечение основного заболевания [8].

К первичным причинам образования конкрементов в ОМС относятся врожденные анатомические аномалии (1 : 1000 новорожденных), которые являются причиной хронических болезней почек у детей в 40-60% случаев и представлены широким спектром анатомических и морфологических аномалий (с одинаковой частотой у мальчиков и девочек). Образование камней чаще всего (90%) встречается при сужении лоханочно-мочеточникового и предпузырного сегментов, реже (10%) - при удвоении почки, подковообразной почке и дистопии почек (в связи с нарушением уродинамики или почечной регуляции минерального обмена). Кроме того, врожденные аномалии развития почек часто сопровождаются рецидивирующей инфекцией ОМС и несколько реже становятся причиной артериальной гипертензии и ХПН у детей. В ряде случаев аномалии ОМС, обусловленные генетическими факторами, сочетаются с тубулопатиями, нарушением минерального обмена, медуллярной поликистозной болезнью, нарушением биоэнергетических процессов [10]. Профилактика МКБ включает хирургическое восстановление уродинамики, лечение инфекции ОМС, применение препаратов, улучшающих биоэнергетические процессы.

Первичный гиперпаратиреоз диагностируется у 5% больных с кальциевыми камнями в ОМС, что всегда сопровождается гиперкальциурией и гиперфосфатурией, доброкачественными или злокачественными опухолями паращитовидной железы, повышением содержания паратгормона в крови в 2-10 раз по сравнению с нормой (30-62 ммоль/л). Одновременно в крови может значительно увеличиваться содержание витамина D (кальцитриола). Выделяют костную (23%) и висцеральную (87%) формы болезни. В последнем случае гиперпаратиреоз характеризуется нефрокальцинозом (57%), пептической язвой (5%), панкреатитом, нефросклерозом. Отмечается усиление процессов окисления, психоэмоциональная депрессия, мышечная слабость, жажда, полидипсия. Снижается концентрационная способность почки, выявляется щелочная реакция мочи (снижение выделения Н-ионов под действием паратгормона), оксалурия, фосфатурия, уратурия, чаще образуются оксалатные и фосфатные, реже - уратные камни [11, 12].

Вторичные факторы риска
Хотя отдельные генетические заболевания являются безусловной причиной МКБ, доля таких больных невелика, и основными факторами риска камнеобразования в ОМС считаются приобретенные, вторичные патологии. Однако, по-видимому, и в этих случаях могут иметь место малосимптомные, компенсированные генетические аномалии, предрасполагающие к развитию, в частности, МКБ, на что неоднократно указывал акад. Ю.Е. Вельтищев.

Несмотря на общность пусковых механизмов, каждый вид стресса может обусловить различные нарушения метаболизма, от чего зависит состав камней. Наиболее сильными, длительными, постоянно повторяющимися неблагоприятными воздействиями, несущими риск развития МКБ, являются жаркий сухой с мощным ультрафиолетовым излучением климат (Узбекистан, Поволжье, Дагестан), однообразное питание (преобладание рыбы в рационе жителей Дальнего Востока, Заполярья), вынужденная длительная иммобилизация, психоэмоциональное напряжение.

Помимо повышенного синтеза мочевой кислоты, под действием окислительного стресса происходит высвобождение ионов кальция как из митохондрий (вместе в фосфатами), так и из наружных клеточных мембран (при их окислительной деструкции) с высвобождением предшественников оксалатов (серин, этаноламин) из мембранных фосфолипидов [6, 19]. Таким образом, прямо на месте в почке происходит синтез всех кристаллизующихся компонентов образующихся камней.

Еще одной из причин образования камней в ОМС может оказаться однообразный рацион питания в отдельных регионах, например преобладание в нем мяса или рыбы, которая содержит повышенное количество фосфатов и витамина D, усиливающего адсорбцию фосфатов в кишечнике и вызывающего нарушение структуры канальцев почек, так же как и недостаток витамина A в питании жителей Заполярья, Дальнего Востока. Недостаток витамина А в пище в указанных регионах имеет большое значение в качестве фактора риска МКБ.

Значение иммобилизации и психоэмоционального напряжения в развитии МКБ особенно ярко продемонстрировано у летчиков и космонавтов в первые годы длительных полетов. Определена неблагоприятная роль длительного нахождения детей у компьютеров вместо подвижных игр, а также возрастной иммобилизации у лиц старшего возраста. Происходит снижение биоэнергетических процессов, развивается вторичный гиперпаратиреоз.

Заключение
Мочекаменная болезнь относится к числу таких заболеваний, распространению которых способствуют условия жизни пациентов. Предрасполагающими факторами считаются гиподинамия, психоэмоциональное напряжение, приводящие к нарушению гормональной регуляции кальций-фосфорного, уратного, оксалатного обмена и др. Факторами высокого риска МКБ являются также отдельные генетические болезни, врожденные структурные аномалии и инфекции ОМС. Возможны сочетания этих факторов. Кроме того, высокий риск МКБ существует в ряде регионов с жарким сухим климатом и высокой инсоляцией или холодным климатом с низкой инсоляцией. Большое значение имеют также особенности питания, недостаток витаминов В6, А, Е, С (мембраностабилизаторов) и избыток витамина D.

Состав камней различается в зависимости от особенностей нарушения обменных процессов. Чаще всего образуются оксалатно-кальциевые камни с примесью уратов, реже выявляются чисто уратные, оксалатные, ксантиновые, фосфатные конкременты - при генетических нарушениях синтеза (транспорта) этих компонентов.

Радикальные методы лечения МКБ - удаление камней и тем самым устранение препятствий для оттока мочи - применяют хирурги. На долю педиатров остаются медикаментозные и физиотерапевтические методы профилактики образования мочевых конкрементов. При отсутствии генетических и уродинамических нарушений превентивными методами являются дозированные физические нагрузки (тренировка адаптации к стрессу), курсы витаминов А, Вб, Е, С для стабилизации клеточных мембран и защиты от окислительного стресса. Из лекарственных препаратов наиболее эффективен и безопасен растительный уросептик Канефрон® Н, использовать который можно в течение длительного времени (более 6 мес) в амбулаторных условиях, что важно при хроническом воздействии факторов риска МКБ у детей. Он обладает такими свойствами, как мочегонное, антиоксидантное, противовоспалительное, антимикробное, спазмолитическое [20, 21]. Кроме этого Канефрон® Н снижает риск кристаллизации камнеобразующих компонентов: кальция, магния, оксалатов, уратов, аминокислот [22]. Благодаря антиоксидантным свойствам флавоноиды способствуют защите почек от повреждения свободными радикалами. По клиническим данным, Канефрон® Н увеличивает выведение мочевой кислоты и способствует поддержанию рН мочи в диапазоне 6,2-6,8, что важно для лечения и профилактики уратного и кальций-оксалатного уролитиаза [23]. Флавоноиды и розмариновая кислота могут связывать кальций и магний в хелатные комплексы, а наличие мочегонной составляющей позволяет быстро выводить их из организма. По некоторым данным, рекомендовано применять Канефрон® Н для улучшения отхождения фрагментов конкрементов после литотрипсии. Отмечается лучшая биодоступность препарата Канефрона в виде капель по сравнению с таблетированной формой [23]. Применяются также цитраты, бисфосфонаты, детоксиканты (полиоксидоний), диетотерапия с высокожидкостным режимом и ограничением (по показаниям) продуктов, содержащих оксалаты (ревень, щавель), ураты (мясо птиц, субпродукты), кальция (молочные продукты, сыр), фосфаты (рыба). Большое значение для детей имеет также охранительный социальный режим.

Литература


Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) являются причиной более чем 8 миллионов визитов к врачам ежегодно и около пяти процентов всех посещений врачей. У 40 процентов женщин и 12 процентов мужчин в течение жизни будет по крайней мере один эпизод симптоматической инфекции мочевых путей. Инфекция мочевого пузыря называется циститом, а почечная инфекция – пиелонефритом. Почечные инфекции встречаются гораздо реже, но являются более опасными.

Несколько слов о мочевой системе здорового человека

В органах мочевой системы образуется и накапливается моча, являющаяся одним из продуктов жизнедеятельности нашего тела. Моча образуется в почках и проходит вниз по мочеточникам в мочевой пузырь. Мочевой пузырь служит резервуаром для хранения мочи, которая затем опорожняется через уретру. Мочеиспускательный канал заканчивается на пенисе у мужчин и области выше влагалища у женщин.

Почки представляют собой пару органов, размером с кулак, расположенных в поясничной области и служат фильтром для организма, удаляя из крови отходы жизнедеятельности организма в виде мочи. Почки также регулируют баланс в организме различных химических веществ (натрий, калий, кальций , фосфор и др.) и контролируют кислотность крови. В почках образуются некоторые гормоны, которые участвуют в регуляции кровяного давления, стимулируют производство красных кровяных клеток и способствуют развитию крепких костей.

Мочеточники представляют собой две мышечные трубки, которые транспортируют мочу в мочевой пузырь.

Нормальная моча стерильна и не содержит бактерий. Тем не менее, бактерии могут попасть в мочу из уретры и далее проследовать в мочевой пузырь.

Симптомы инфекции мочевых путей

Если у вас есть инфекция мочевыводящих путей (ИМП), слизистая оболочка мочевого пузыря и мочеиспускательного канала становится воспаленной и раздраженной также, как и горло во время простуды. Возможна боль внизу живота и тазовой области, учащенное мочеиспускание c жжением в уретре. Во время мочеиспускания возможно выделение всего нескольких капель мочи, несмотря на отчетливый позыв. Вы также можете обнаружить, что ваша моча приобрела неприятный запах и помутнела.

Почечные инфекции часто сопровождаются лихорадкой и болью в спине. Эти инфекции необходимо лечить своевременно, потому как почечная инфекция может быстро распространиться по кровотоку и привести к опасным для жизни состояниям.

ИМП часто классифицируются как простые (неосложненные) или осложненные. Об осложненных ИМП можно говорить в случае аномалий мочевых путей или в случае когда бактерии, вызывающие инфекцию, устойчивы к большинству антибиотиков.

Каковы причины инфекций мочевых путей?

Большое количество бактерий живут в ректальной области, а также на нашей коже. Бактерии могут попасть в мочу из уретры, оттуда попасть в мочевой пузырь и даже оказаться в почках.

Подобно тому, как некоторые люди более склонны к простудам, многие из нас склонны к ИМП. У женщин, которые прошли через менопаузу отмечаются изменения в слизистой оболочке влагалища и снижение эстрогена, что повышает вероятность ИМП. Женщины в постменопаузе с ИМП могут извлечь пользу от гормональной терапии. Некоторые женщины генетически предрасположены к инфекциям мочевых путей.

Половой акт увеличивает частоту инфекций мочевых путей.

Женщины, которые используют спирали, имеют повышенный риск по сравнению с теми кто использует другие формы контрацепции. Использование презервативов с спермицидным гелем также ведет к увеличению инфекций мочевых путей у женщин. В целом, женщины более склонны к инфекции мочевых путей, потому что имеют более короткую, чем у мужчин уретру, таким образом, бактерии преодолевают незначительное расстояние до мочевого пузыря.

Вероятнее всего получить инфекцию мочевых путей в случае аномалий мочевыводящих путей или в случае инструментальных манипуляций (к примеру, уретральный катетер).

Эндокринные заболевания, такие как диабет, повышают риск ИМП из-за ослабления иммунной системы и, следовательно, снижения сопротивляемости организма к инфекции.

Анатомические аномалии в мочевых путях также могут привести к ИМП. Эти нарушения часто встречаются у детей в раннем возрасте, но также возможны и у взрослых.

Так, как же определить инфекции мочевыводящих путей?

Если вы обеспокоены этим вопросом, то вам следует обратиться к врачу.

Основными видами диагностики ИМП являются лабораторные анализы крови и мочи. Образец мочи исследуют под микроскопом, определяя признаки инфекции – бактерии или лейкоциты в моче. Рекомендуется взять посев мочи для определения микрофлоры и чувствительности к антибиотикам.

Если вы обнаружили кровь в моче, вам следует незамедлительно обратиться к врачу. Кровь в моче может быть связана с инфекцией, но она также может быть проявлением других грозных заболеваний, таких как мочекаменная болезнь или опухоли мочевого пузыря, почек.

Как лечить инфекции мочевых путей?

Простые ИМП, как правило, лечат с помощью короткого курса пероральных антибиотиков. Трехдневный курса антибиотиков бывает вполне достаточно.Тем не менее, некоторые инфекции нуждаются в более длительной терапии вплоть до нескольких недель. В зависимости от типа используемых антибиотиков принимают одну дозу лекарства в день или до четырех ежедневных доз. Несколько доз лекарства могут избавить вас от боли или частых позывов к мочеиспусканию, но вы все равно должны завершить полный курс лечения назначенный вашим врачем, даже если все симптомы уже прошли. Если ИМП полностью не долечить, они могут вернуться и не раз. Вы также должны помнить, что необходимо выпивать много жидкости.

Если у Вас осложненная ИМП, то необходим более продолжительный прием антибиотиков и лекарств, улучшающих ваше состояние. Почечные инфекции, как правило, рассматриваются как осложненные ИМП.

Что можно ожидать после лечения инфекций мочевыводящих путей?

Неосложненная ИМП обычно проходит после нескольких дней антибиотикотерапии и вам не обязательно сдавать анализ мочи на посев, чтобы доказать, что она ушла. Если у вас осложненная ИМП, посев мочи обязателен как до, так и после лечения.

Часто задаваемые вопросы:

Что с моими почками, если у меня ИМП?
Если ИМП лечить на ранних стадиях, то проблем никаких не будет. Периодически повторяющиеся или не до конца пролеченные ИМП могут привести к изменениям в почках, если не устранены в кратчайшие сроки.


Почему у меня ИМП?
Большинство ИМП переносятся однократно и больше никогда не повторяются. Некоторые пациенты имеют анатомические и генетические предрасположенности, что, как правило, делают одного человека более восприимчивым, чем другого.

Как избежать инфекций мочевых путей?
Есть несколько простых шагов, которые женщины могут использовать, чтобы избежать инфекций мочевых путей:

  • Некоторые формы контроля рождаемости, такие как спермицидные гели и спирали, как известно, увеличивают риск ИМП у женщин, которые используют их в качестве контрацепции.
  • Необходимо выпивать много жидкости – не менее 2 литров в день.
  • Не стоит долго терпеть позывы и не следует прерывать мочеиспускание.
  • Женщинам рекомендуется подтираться после туалета спереди назад, чтобы предотвратить занос бактерий из зоны ануса во влагалище или уретру.
  • Мочеиспускание после полового акта может уменьшить риск развития ИМП. Иногда прием одной дозы антибиотика после незащищенного полового акта может помочь предотвратить рецидивы ИМП.

Когда стоит беспокоиться?
Если у вас симптомы ИМП продолжают сохраняться после лечения, или у вас есть симптомы ИМП, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, то вам следует незамедлительно обратиться к врачу. Если вы когда-нибудь увидите кровь в моче, вам следует также обратиться к врачу.

Что делать, если я беременна?
Если вы беременны и у вас симптомы ИМП, то вам следует срочно обратиться к врачу. ИМП во время беременности может поставить здоровье матери и ребенка в опасность, если не решить эту проблему быстро и правильно.

Если ИМП постоянно повторяются, я смогу когда нибудь от них избавиться?
Если у вас возникли рецидивирующие инфекции мочевых путей (три и более в год), то вы должны обратиться к врачу для дальнейшей углубленной диагностики. Возможно могут понадобиться дополнительные методы лучевой диагностики, чтобы исключить любые аномалии мочевыводящих путей.

Также, может понадобиться более длительный курс антибиотиков в меньших дозах или прием антибиотиков после полового акта.

Инфекции мочевыводящих путей — частое заболевание в повседневной урологической практике. Значительный прогресс в лечении инфекций мочевыводящих путей наблюдается за последние двадцать лет. В статье затрагиваются такие важные проблемы, как этиология, патогенез и лечение инфекций мочевыводящих путей у взрослых.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) представляют собой серьезную проблему из-за их распространенности и связанной с ними заболеваемости. По статистике на них приходится примерно 20% всех внебольничных и примерно 50% нозокомиальных инфекций. Достижения последних десятилетий способствовали лучшему пониманию патогенеза инфекций мочевыводящих путей и выяснили важную роль как бактериальных, так и зависимых от пациентов факторов в развитии или предотвращении инфекции.

Динамичное развитие антибактериальной терапии значительно облегчило правильное лечение ИМП, но неправильное и широкое злоупотребление антибактериальными препаратами привело к увеличению лекарственной устойчивости микроорганизмов.

Эпидемиология ИМП

Инфекции мочевыводящих путей — одно из самых распространенных инфекционных заболеваний человека.

Частота возникновения ИМП зависит от пола и возраста обследуемых, а также от конкретных характеристик исследуемой популяции.

Риск ИМП возрастает, когда существует препятствие для оттока мочи или когда обстоятельства способствуют колонизации и росту бактерий. К физиологическим факторам, предрасполагающим к ИМП, относятся беременность, пожилой возраст и такие заболевания, как диабет и мочекаменная болезнь.

Этиология и патогенез ИМП

Наиболее частыми факторами, вызывающими ИМП, являются бактерии, реже вирусы, грибки или паразиты. Распространенность определенных типов бактерий, выделенных из мочи пациентов, во многом зависит от изучаемой популяции. Совершенно иначе обстоит дело у пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, чем в больницах.

В физиологических условиях мочевыводящие пути стерильны, за исключением конца уретры. Первый эпизод ИМП в амбулаторных условиях в 80% случаев вызывается Escherichia coli, в 10-15% — Staphylococcus saprophyticus (кроме группы молодых сексуально активных женщин, в которой он составляет около 30%), другими грамотрицательными бактериями (Proteus mirabilis, Klebsiella spp.) или грамположительными (стафилококки, стрептококки, энтерококки). 70% рецидивов внебольничных инфекций вызваны к ишечной палочкой . Также наиболее частые нозокомиальные инфекции вызываются кишечной палочкой (около 50%), Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Serratia marcescens, а также стафилококками, энтерококками и грибками.

Кишечная палочка

Кишечная палочка

У 95% пациентов ИМП является результатом заражения одним штаммом бактерий. Заражение несколькими штаммами наблюдается у 5% пациентов, преимущественно у катетеризованных больных, с ослабленным иммунитетом, нейрогенными нарушениями мочевого пузыря или дефектами мочевыделительной системы.

Инфекция мочевыделительной системы может происходить восходящим путем (урогенные инфекции), кровотоком (гематогенные инфекции — очень редко вызваны, главным образом, золотистым стафилококком), лимфатическим путем или непрерывно (при наличии урогенитального или урогенитального свища).

ИМП почти всегда вызывается попаданием бактерий через уретру. В физиологических условиях бактерии часто попадают в мочевыводящие пути, однако из-за защитных механизмов организма развитие ИМП происходит редко.

Наиболее важные естественные механизмы защиты от ИМП:

  • длина уретры у мужчин;
  • перистальтика мочеточника, нормальная функция пузырно-мочеточниковых клапанов;
  • подкисление и концентрация мочи;
  • правильная бактериальная флора влагалища и области вокруг уретры;
  • антибактериальные свойства секрета простаты;
  • механизмы предотвращения бактериальной адгезии в мочевыводящих путях: механическое воздействие струи мочи, мукополисахариды стенки мочевого пузыря, антитела IgG и IgA.

Инфекции мочевыводящих путей редко возникают у здоровых людей с нормальной анатомической структурой и физиологической функцией мочевыводящих путей. В случае затрудненного оттока мочи или ослабления организма из-за системных заболеваний (диабет, подагра , опухолевый процесс) мы часто сталкиваемся с воспалительными изменениями мочевыделительной системы.

Подагра

Подагра

К наиболее частым факторам, способствующим развитию инфекции мочевыводящих путей, относятся:

  • 1-я беременность,
  • старый возраст,
  • препятствие оттоку мочи — мочекаменная болезнь, аденома простаты,
  • атрогенные факторы — инструментарий мочевыводящих путей (цистоскопия, катетеризация мочевого пузыря, восходящая пиелография),
  • врожденные пороки мочевыводящих путей — двойная чашечно-тазовая система, ретроградный пузырно-мочеточниковый отток,
  • диабет, подагра,
  • неврогенный мочевой пузырь,
  • конечная стадия почечной недостаточности (диализ),
  • половые отношения,
  • длительная иммобилизация в постели.

Моча в мочевыводящих путях здорового человека стерильна. Наличие в нем бактерий свидетельствует об инфицировании.

Основным симптомом, позволяющим диагностировать ИМП, является так называемая значительная бактериурия, когда количество бактерий в 1 мл свежей, собранной в асептических условиях мочи превышает 100000.

Возникновение значительной бактериурии по полу и возрасту представлено ниже:

IgA — нефропатия: причины, симптомы, лечение

IgA-нефропатия является наиболее распространенным типом гломерулонефрита в Европе и чаще всего встречается в молодом и среднем возрасте. Значительно больше страдают от этой опасной патологии мужчины.

Что такое гломерулонефрит?

Термин гломерулонефрит используется для обозначения воспаления почек, которое в основном поражает клубочки — кровеносные сосуды, в которых кровь фильтруется с образованием первичной мочи. Образованная первичная моча затем перерабатывается в системе почечных каналов в выводную мочу.

Таким образом, ежедневно вырабатывается около 150 литров первичной урины, что в итоге приводит к выведению из организма примерно одной сотой количества мочи.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Как развивается IgA — нефропатия?

Все гломерулонефриты, в том числе IgA — нефропатия, вызваны нарушением работы иммунной системы. Причина этого сбоя в основном неизвестна. В результате этого нарушения в почках скапливаются различные антитела (например, класса IgA), и это вызывает воспалительную реакцию.

Чем IgA — нефропатия отличается от воспаления мочевыводящих путей

В отличие от воспаления мочевыводящих путей, гломерулонефрит не вызывается бактериями и, следовательно, не может лечиться антибиотиками. Другое отличие состоит в том, что воспалительная реакция поражает обе почки симметрично.

Кроме того, гломерулонефрит также имеет наследственную предрасположенность, поэтому нужно обследовать и родственников больного.

Каковы симптомы IgA — нефропатии

В отличие от почечного воспаления и воспаления мочевыводящих путей, гломерулярное воспаление протекает безболезненно и во многих случаях выявляется случайно или, что хуже, уже на стадии почечной недостаточности.

Гломерулярное воспаление может проявляться в виде задержки жидкости и увеличения веса , отека и часто высокого кровяного давления.

Читайте также: