Географический фон и не инфекционные болезни

Обновлено: 28.03.2024

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах. Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Регионарные инфекционные заболевания. Генерализованные инфекции

• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Моноинфекции. Микстинфекции ( миксты )

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Географический язык: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Географический язык (десквамативный глоссит, эксфолиативный глоссит, доброкачественный мигрирующий глоссит) – это состояние, при котором нарушается питание слизистой оболочки языка, в результате чего происходит отторжение участков эпителия.

Язык.jpg

В его основе лежат воспалительные, аллергические процессы и нарушения в работе вегетативной нервной системы. Язык покрывается пятнами ярко-красного цвета, окруженными белым ободком. Иногда пациента беспокоит жжение, пощипывание, язык реагирует на острое, горячее, пряное, могут наблюдаться расстройства вкусового восприятия.

Язык – орган, который участвует в жевании и глотании пищи, определении вкуса, слюноотделении, а также формировании звуков речи.

В строении языка выделяют кончик, тело и корень, а также верхнюю (спинка), нижнюю и боковые поверхности.

На задней трети языка находятся язычная миндалина и мелкие слюнные железы, а на верхней и боковых поверхностях тела и кончика языка расположены сосочки.

Выделяют пять типов сосочков:

  • поверхностная - эпителий нитевидных сосочков отторгается, на верхней и боковых поверхностях языка появляются хорошо отграниченные красные пятна или полосы, окруженные неизмененной тканью. Пациент может отмечать зуд и жжение языка;
  • гиперпластическая - нитевидные сосочки утолщаются, что сопровождается возникновением участков с плотным белым, желтым, серым или темным налетом и ощущением инородного тела;
  • лихеноидная - нитевидные сосочки группируются вокруг участков с отторгнутым эпителием, очаги мигрируют по поверхности языка. Пациент может отмечать жжение.

Возможные причины географического языка

Причины появления географического языка недостаточно изучены, но отмечена связь с инфекционными заболеваниями, аллергией, болезнями органов желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, эндокринными нарушениями (возникает у женщин в постменопаузе) и нарушениями обмена веществ, аутоиммунными заболеваниями. Предполагают недостаток различных витаминов.

На развитие заболевания влияет состав микрофлоры полости рта, наличие во рту металлоконструкций, используемых при протезировании.

Заболевания, приводящие к возникновению географического языка

Географический язык может возникнуть на фоне гриппа, скарлатины, брюшного тифа, а также гастрита (воспаления слизистой оболочки желудка), гастродуоденита (воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдрома сниженного всасывания питательных веществ в кишечнике.

У детей часто вместе с географическим языком выявляют мокнущий (экссудативный) диатез и гельминтозы.

К каким врачам обращаться при географическом языке

Диагностика и обследования при географическом языке

Клиническая картина географического языка настолько очевидна, что диагностика зачастую проводится путем сбора жалоб, изучения истории заболевания, визуального осмотра полости рта и языка, пальпации языка и лимфатических узлов.

А для уточнения причины появления географического языка необходимо пройти индивидуальное комплексное обследование, которое врач может начать с общего анализа крови, биохимического анализа крови, общего анализа мочи и ультразвукового исследования органов брюшной полости.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

В начале ХХ века И.И. Мечников высказал предположение о том, что соматические болезни и злокачественные опухоли имеют инфекционную природу. Он писал, что ". со временем, вероятно, удастся открыть паразитов не только при болезнях типично инфекционного характера, но и при болезнях совершенно другого рода" [2, 3] и предсказывал открытие паразитов злокачественных опухолей, а также микробов-возбудителей сахарной болезни. Гипотеза И.И. Мечникова получила серьезное подтверждение и в настоящее время список соматических и онкологических заболеваний, ассоциируемых с инфекционными возбудителями, достаточно велик. Для подтверждения гипотезы используют большой набор методов: эпидемиологические наблюдения, серологические исследования и обнаружение антигена бактерий или вирусов; выделение чистой культуры конкретного микроорганизма из органа-мишени, а также воспроизведение некоторых видов соматической патологии (миокардит, диабет) при заражении лабораторных животных.

Следует подчеркнуть, что до настоящего времени вывод об участии конкретного микроорганизма в развитии той или иной патологии базируется, как правило, на выявлении одного, реже двух признаков триады Кохаii, поэтому имеют в виду не этиологическую роль микроорганизма, а его ассоциацию с рассматриваемым заболеванием.

В табл.1 суммированы данные, свидетельствующие об ассоциации социально-значимых болезней сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем человека, а также инсулинзависимого диабета с рядом широко распространенных инфекционных возбудителей.

Инфаркты, инсульты. На большом эпидемиологическом материале специалистами из разных стран продемонстрировано, что в период сезонного подъема гриппа увеличивается число госпитализированных с обострениями сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями мозгового кровообращения. Возрастает в этот период и летальность (см. ниже статью Б.Ф. Семенова и В.И. Покровского).

Миокардиты. В пораженной ткани сердца выявлен вирус Коксаки В и его антигены [9]. В экспериментах на мышах продемонстрирована способность вируса Коксаки В вызывать поражение мышцы сердца.

Атеросклероз. В атеросклеротических бляшках коронарных сосудов и аорты человека обнаружено присутствие бактерий Chlamydia pneumoniae [9].

Язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, гастрит. Чистые культуры Helicobacter pylori изолировали в 50% случаев при обследовании пациентов с гастритом, у 70-90% больных с язвой желудка и у 95% лиц, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки [9].

Диабет I типа. Это заболевание связывают с инфекциями, вызываемыми представителями 6 семейств вирусов: Paramyxoviridae (вирус паротита), Picornaviridae (вирус Коксаки В), Retroviridae (ретровирус), Togaviridae (вирус краснухи), Reoviridae (ротавирус), Herpesviridae (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) [5,6]. Наиболее интересные данные получены при изучении роли вирусов паротита, краснухи и Коксаки В.

Связь диабета с вирусом паротита была продемонстрирована более 20 лет тому назад с помощью эпидемиологических методов.

Развитие инсулинзависимого диабета при краснухе происходит после заражения плода в последнем триместре беременности. Установлено, что у 10-20% пациентов с синдромом врожденной краснухи в возрасте 5-20 лет развиваются нарушения углеводного обмена. Эти цифры существенно больше, чем показатели популяции в целом [8].

Ассоциацию инфекции вирусом Коксаки В с ранними этапами развития диабета доказывают результаты эпидемиологических наблюдений, находки вирусного антигена в поджелудочной железе и изоляции вируса из этой железы [5, 6, 10]. Описано выделение вируса из кала больной диабетом, у которой симптомы патологии обмена развились через 10 дней после Коксаки-вирусной инфекции [5]. После инокуляции этого штамма у лабораторных животных наблюдали развитие диабета. В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что инфекция человека ретровирусами, ротавирусами, цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, как правило, сопровождается формированием аутоантител к клеткам поджелудочной железы [5]. Эти аутоантитела рассматривают в качестве одного из ведущих механизмов развития инсулинзависимого диабета [5, 6].

В табл. 2 суммированы современные данные, свидетельствующие о том, что в большом проценте случаев опухоли желудка, наружных половых органов и печени ассоциированы с бактериями или вирусами. H. pylori обнаруживают у 55% пациентов с аденокарциномой и лимфомой желудка. Вирус папилломы выделяют в новообразованиях половых органов у 65% пациентов из развитых и 87% больных из развивающихся стран. Развитие гепатокарциномы в 73% случаев связывают с инфекцией вирусом гепатита В, а в 27% - с заражением вирусом гепатита С. Патогенез соматических или онкологических заболеваний, ассоциированных с микроорганизмами, изучен недостаточно. Обсуждается несколько вариантов событий.

  • Микроорганизм нарушает функцию органа-мишени, разрушая зараженные клетки. Эксперименты с культурами клеток in vitro позволяют думать о таком механизме действия вирусов паротита, краснухи и Коксаки В. Описано несколько случаев выделения последнего из поджелудочной железы пациентов с диабетом I типа [5, 6].
  • Патоген запускает первые этапы патологического процесса, затем исчезает из организма. В дальнейшем процесс развивается самостоятельно. Такую гипотезу предложил Л.А. Зильбер при построении вирусной теории происхождения опухолей [1].
  • Микроорганизм действует как кофактор, усиливая эффекты субпороговых доз других факторов. В качестве примера рассматривают развитие злокачественного процесса при взаимодействии вируса папилломы человека, никотина, оральных противозачаточных препаратов при дефиците витаминов А и С у людей с определенным генетическим статусом [5, 6, 9].
  • Ассоциированный возбудитель запускает аутоиммунный процесс, направленный против клеток органа-мишени. Наиболее подробно описаны аутоиммунные события при инсулинзависимом диабете, ассоциированным с вирусами [5]. Практически во всех случаях у пациентов с такой патологией выявляют аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты, направленные против b-клеток поджелудочной железы. При наличии симптомов диабета у пациентов с синдромом врожденной краснухи аутоантитела обнаруживают у 50-80% обследованных при 20% в контроле.

Очевидно, что при развитии соматического или злокачественного процесса, ассоциированного с микроорганизмом, действует несколько повреждающих механизмов, которые обусловлены этим патогеном. При этом большую роль играет генетическая предрасположенность организма, что хорошо продемонстрировано на примере диабета I типа и папилломатоза наружных половых органов [9]. Имеют значение и свойства микрорганизма. Изучение роли вируса Коксаки В показало, что лишь немногие штаммы этого возбудителя обладают диабетогенной активностью [5,6].

В настоящее время гипотеза об ассоциации соматических и злокачественных микроорганизмов является общепризнанной. Следует ожидать, что список таких ассоциаций будет увеличиваться.

Главным следствием рассмотренной гипотезы является предложение использовать существующие вакцины не только для профилактики конкретных заболеваний, но и для предупреждения ассоциируемой с этой инфекцией соматической или злокачественной патологии.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку. Его возбудителем является уникальная патогенная микроаэрофильная грамотрицательная бактерия хеликобактер пилори (H. pylori). Свое название бактерия получила за счет отдела желудка, в котором она обитает – пилорического.

В результате микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте и провоцирует воспаление, приводящее к развитию язвенных дефектов.

Хеликобактериоз.jpg

Хеликобактер пилори – спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. Она имеет жгутики, с помощью которых свободно перемещается по стенке желудка либо надежно на ней закрепляется. Бактерия H. pylori очень изменчива, ее штаммы (разновидности) отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка, вызывать воспалительный процесс и обладают разной степенью патогенности.

Helicobacter pylori.jpg

Хеликобактер пилори, колонизирующая слизистую оболочку желудка, — частая причина ее воспалительных изменений, она признана этиологическим фактором гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно или с выраженной клинической симптоматикой воспаления. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает хронический гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или низкодифференцируемой лимфоме желудка. H. pylori относится к канцерогенам первого порядка.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению: кардио-, цереброваскулярных, аутоиммунных заболеваний, заболеваний крови, кожи, нервной системы и многих других.

Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Причины появления хеликобактериоза

Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.

Бытовой способ передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) также возможен, о чем свидетельствует выделение бактерии из слюны и зубного налета.

Распространенность инфекции варьируется в зависимости от географического региона, возраста пациента, его этнической принадлежности и социально-экономического статуса. По данным Департамента здравоохранения г. Москвы (2019), распространенность этой инфекции в Москве составляет 60,7–88%, в Санкт-Петербурге - 63,6%, в Восточной Сибири достигает 90%.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

  • гастрит,
  • дуоденит,
  • гастродуоденит,
  • эзофагит,
  • язвенная болезнь желудка,
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
  • железодефицитная анемия неясного генеза,
  • рак желудка,
  • рак двенадцатиперстной кишки.

Основной жалобой, с которой больные с признаками Helicobacter-инфекции обращаются к врачу, являются желудочные боли. Локализация симптома может меняться и переходить в область расположения двенадцатиперстной кишки.

Боли бывают острыми, ноющими, тупыми, возникают в верхних отделах живота слева и по центру в околопупочной области. Дискомфорт может возникать при длительном голодании, натощак или через определенное время после приема пищи.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

  • чувство тяжести в животе после еды;
  • нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
  • беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
  • изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
  • хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
  • разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
  • кишечные спазмы и вздутие живота.
  • снижение аппетита до полного его отсутствия;
  • тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
  • резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
  • сухость во рту и привкус металла;
  • появление белого налета на языке;
  • неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
  • заеды в уголках рта;
  • кровоточивость десен.

Диагностика хеликобактериоза

Долгое время хеликобактериоз может никак себя не проявлять, при этом провоцируя развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники имеют эти заболевания в анамнезе.

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования).

Согласно международным рекомендациям, методами выбора для диагностики бактерии и оценки эффективности лечения H. pylori служат дыхательный̆ тест с мочевиной, меченной 13С и определение специфических антигенов H. pylori в кале иммунохроматографическим методом.

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.

Читайте также: