Географический язык признак глистов

Обновлено: 15.04.2024

Почему у ребенка язык не такой, как у всех? Географический язык у детей

Иногда родители замечают, что у их ребенка язык не однородно розовый, как у всех, а весь покрыт непонятными белесоватыми пятнами и полосами неправильной формы. Обычно эти пятна располагаются только на спинке языка и по бокам, а визуально они сильно напоминают географическую карту. Поэтому такой язык называют географическим, а само заболевание десквамативный глоссит, мигрирующая эритема или доброкачественный блуждающий глоссит.

Географический язык чаще всего встречается у детей, при этом в большинстве случаях такая дистрофия языка передается по наследству. Поэтому родителям, которые обнаружили непонятные пятна на языке ребенка, прежде всего, надо заглянуть в свой рот. Ведь в большинстве случаях дети не замечают отличия внешнего вида своего языка до тех пор, пока им об этом не скажет стоматолог или сами не посмотрят в зеркало, высунув язык. Появляются белесоватые пятна на языке из-за слущивания эпителия сосочков органа. Жалоб со стороны ребенка на дискомфорт и боли в языке обычно не возникает, так как никаких болезненных ощущений данная патология у человека не вызывает.

Географический язык может сопровождать человека до конца жизни, но в большинстве случаях он проходит в зрелом возрасте. Однако язык, когда-то напоминавший географическую карту, все равно отличается от внешнего вида здорового языка. Его поверхность не ровный и шершавый, каким она должна быть, а покрыта многочисленными трещинами, хотя цвет у нее уже розовый.

Если у вашего ребенка географический язык не стоит паниковать, из-за чего это происходит, медицине до сих пор неизвестно. Некоторые ученые предполагают, что десквамативный глоссит может быть связан с псориазом и витилиго - загадочными кожными заболеваниями, однако взаимосвязь этих недугов еще только подлежит установить.

На сегодняшний день географический язык у детей - распространенное явление. Многие родители, обеспокоенные необычным видом языка малыша, приходят к врачу, сдают анализы и проходят обследования, но никаких болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и полости рта у них не обнаруживают.

Самое главное при лечении географического языка у детей - это спокойствие родителей. Географический язык не является самостоятельным заболеванием, обнаружив его у своего ребенка не нужно суетиться, проходить обследования и пичкать ребенка лекарственными препаратами. Очаги поражения на языке носят доброкачественный характер и никогда не перерастают в злокачественные опухоли, следовательно, не несут угрозу жизни ребенка. Постарайтесь не обращать внимания на изменения поверхности языка ребенка, а чтобы успокоить родителей, приводим пример из жизни одной пациентки:

"Она пришла на прием к врачу в возрасте 23 лет, хотя с самого детства хорошо знала, что у нее язык не такой, как у всех. Впервые об этом ей сказала мама, которая заметила непонятные пятна на ее языке, уже тогда, когда кормила ее грудью. "Это у тебя наследственное, - любила повторять мать своей дочери. Твоя бабушка рассказывала мне, у ее мамы тоже был такой же язык, а перед смертью она очень страдала от этой болезни. Ее язык весь покрылся трещинами, поэтому она постоянно скручивала язык трубкой и шумно вдыхала воздух, чтобы облегчить боль и жжение".

Страх, что со временем язык будет болеть также, как у прабабушки, заставил молодую девушку обратиться к терапевту, который осмотрел ее язык, пожал плечами и спросил: "Он болит"". Услышав: "Нет", терапевт посоветовал девушке не высовывать язык без особой на то необходимости и прийти еще раз, если язык начнет болеть. Сейчас эта девушка уже сама бабушка и со смехом вспоминает свой визит к врачу, а язык у нее теперь такой же розовый, как у всех, просто на нем больше безболезненных трещин".

Осложнения десквамативного глоссита могут наблюдаться только в исключительных случаях, а у людей, ведущих здоровый образ жизни, появления чувства жжения и боли, изменение чувствительности географического языка просто не может быть. Причиной развития осложнения глоссита могут быть:

1. Недостаток витаминов группы В. Недостаток витаминов B1, В2, В6 и В12 приводят к изменениям в работе всех органов и систем, что способствует воспалению кожных покровов, в том числе и языка. Дефицит витаминов группы В могут вызвать хронические заболевания органов пищеварения, щитовидной железы, неправильное питание, курение, злоупотребление алкоголем и гиподинамия. Чтобы обеспечить организм нужной дозой витаминов В, надо включать в рацион питания продукты, богатые ими. Это мясо, рыба, цельные зерновые, орехи, бобовые, молочные продукты, овощи, фрукты и ягоды.

2. Нарушение обмена веществ. Если географический язык сопровождают болезни, вызываемые серьезные нарушения обменных процессов в организме, то это может оказать влияние и на здоровье языка. К таким заболеваниям относятся ревматоидный артрит, рассеянный склероз, сахарный диабет, зоб и тяжело протекающие инфекционные заболевания. У детей осложнить течение глоссита может и дерматит.

Специфического лечения географического языка нет. При обращении к врачу он может порекомендовать пройти обследование, чтобы исключить наличие какого-то заболевания, который мог стать причиной его появления, а также посоветовать сбалансировано питаться и не нарушать правил гигиены рта.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Географический язык: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Географический язык (десквамативный глоссит, эксфолиативный глоссит, доброкачественный мигрирующий глоссит) – это состояние, при котором нарушается питание слизистой оболочки языка, в результате чего происходит отторжение участков эпителия.

В его основе лежат воспалительные, аллергические процессы и нарушения в работе вегетативной нервной системы. Язык покрывается пятнами ярко-красного цвета, окруженными белым ободком. Иногда пациента беспокоит жжение, пощипывание, язык реагирует на острое, горячее, пряное, могут наблюдаться расстройства вкусового восприятия.

Язык – орган, который участвует в жевании и глотании пищи, определении вкуса, слюноотделении, а также формировании звуков речи.

В строении языка выделяют кончик, тело и корень, а также верхнюю (спинка), нижнюю и боковые поверхности.

На задней трети языка находятся язычная миндалина и мелкие слюнные железы, а на верхней и боковых поверхностях тела и кончика языка расположены сосочки.

Выделяют пять типов сосочков:

поверхностная - эпителий нитевидных сосочков отторгается, на верхней и боковых поверхностях языка появляются хорошо отграниченные красные пятна или полосы, окруженные неизмененной тканью. Пациент может отмечать зуд и жжение языка;
гиперпластическая - нитевидные сосочки утолщаются, что сопровождается возникновением участков с плотным белым, желтым, серым или темным налетом и ощущением инородного тела;
лихеноидная - нитевидные сосочки группируются вокруг участков с отторгнутым эпителием, очаги мигрируют по поверхности языка. Пациент может отмечать жжение.

Возможные причины географического языка

Причины появления географического языка недостаточно изучены, но отмечена связь с инфекционными заболеваниями, аллергией, болезнями органов желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, эндокринными нарушениями (возникает у женщин в постменопаузе) и нарушениями обмена веществ, аутоиммунными заболеваниями. Предполагают недостаток различных витаминов.

На развитие заболевания влияет состав микрофлоры полости рта, наличие во рту металлоконструкций, используемых при протезировании.

Заболевания, приводящие к возникновению географического языка

Географический язык может возникнуть на фоне гриппа, скарлатины, брюшного тифа, а также гастрита (воспаления слизистой оболочки желудка), гастродуоденита (воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдрома сниженного всасывания питательных веществ в кишечнике.

У детей часто вместе с географическим языком выявляют мокнущий (экссудативный) диатез и гельминтозы.

К каким врачам обращаться при географическом языке

Диагностика и обследования при географическом языке

Клиническая картина географического языка настолько очевидна, что диагностика зачастую проводится путем сбора жалоб, изучения истории заболевания, визуального осмотра полости рта и языка, пальпации языка и лимфатических узлов.

А для уточнения причины появления географического языка необходимо пройти индивидуальное комплексное обследование, которое врач может начать с общего анализа крови, биохимического анализа крови, общего анализа мочи и ультразвукового исследования органов брюшной полости.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Экстрасистолия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Экстрасистолы – это сокращения сердца, преждевременные по отношению к нормальному ритму. Работа сердца состоит из двух чередующихся фаз – сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Сокращения сердечной мышцы (миокарда) вызываются электрическими импульсами, которые в норме возникают в группе клеток правого предсердия (в синусовом узле). Из синусового узла возбуждение охватывает оба предсердия, вызывая их сокращение, далее достигает предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, после чего распространяется на оба желудочка сердца. Для того чтобы желудочки сократились, импульс должен пройти по пучку Гиса, по его ножкам, по волокнам Пуркинье, и далее возбуждение охватывает сократительный миокард желудочков. Названные структуры составляют проводящую систему сердца. Иногда импульс может возникать не в синусовом узле, а в других отделах проводящей системы, например, в предсердии, атриовентрикулярном узле, в ножках пучка Гиса или миокарде желудочков.

Экстрасистолы – это преждевременные возбуждения и сокращения сердца или его отделов, импульс для которых исходит не из синусового узла, а из другого отдела проводящей системы.

Экстрасистолия – одна из самых частых аритмий в практике врача и может наблюдаться у людей любого возраста. Наджелудочковая экстрасистолия встречается в общей популяции в 34,9–56,7% случаев, а среди лиц среднего и пожилого возраста – в 88–99% случаев. Желудочковые экстрасистолы выявляются примерно у 5% лиц молодого возраста при регистрации стандартной ЭКГ в покое, а при проведении суточного холтеровского мониторирования ЭКГ их частота достигает 50-60% у здоровых молодых взрослых и 84% – у пожилых пациентов в возрасте 73-82 лет. У детей желудочковые экстрасистолы выявляются редко.

Разновидности экстрасистолии

Экстрасистолы бывают наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Наджелудочковые экстрасистолы вызваны импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в местах впадения легочных или полых вен в предсердия, в атриовентрикулярном узле. Соответственно, в зависимости от очага аритмии, наджелудочковую экстрасистолия подразделяют как:

предсердную экстрасистолию,
экстрасистолию из устьев полых и легочных вен,
экстрасистолию из атриовентрикулярного соединения.

Желудочковые экстрасистолы могут исходить из одного источника, тогда они называются монотопными, или из разных источников – политопные экстрасистолы.

Если желудочковые экстрасистолы имеют одинаковую форму на ЭКГ, то это мономорфные экстрасистолы, разные по форме экстрасистолы называют полиморфными.

Кардиологи всего мира пользуются разными классификациями желудочковых аритмий. Среди российских врачей популярна градация желудочковых аритмий у пациентов без инфаркта миокарда по B. Lown и M. Wolf в модификации M. Ryan:

0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
I — редкая монотопная экстрасистолия (до 30 экстрасистол за час мониторирования);
II — частая монотопная (более 30 экстрасистол за час мониторирования);
III — полиморфные экстрасистолы;
IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

Возможные причины экстрасистолии

У здоровых людей наджелудочковая экстрасистолия может стать следствием эмоционального стресса, интенсивной физической нагрузки, интоксикации, курения, употребления кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, а также может быть вызвана приемом различных лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса крови.

Возникновению наджелудочковых экстрасистол могут способствовать различные сердечно-сосудистые и эндокринологические заболевания, а также болезни любых других органов и систем, которые сопровождаются сердечными проявлениями.

Иногда перебои в работе сердца, обусловленные экстрасистолией, появляются при сильном психоэмоциональном переживании, тогда речь идет о психогенной экстрасистолии.

Одиночная желудочковая экстрасистолия может выявляться и у здоровых людей молодого и среднего возраста. Более сложные формы желудочковой экстрасистолии, например, парные или полиморфные, возникают в результате заболеваний сердца. Желудочковые экстрасистолы могут появиться при интоксикации сердечными гликозидами, передозировке трициклическими антидепрессантами, эуфиллином, амитриптилином, флуоксетином, при применении антиаритмических препаратов. Еще одна причина их появления – нарушения электролитного баланса, например, снижение в крови уровня калия или магния, повышение уровня кальция.

Заболевания, при которых может появиться экстрасистолия

Заболевания сердца, при которых могут появляться наджелудочковые экстрасистолы: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит. Суправентрикулярные нарушения ритма часто выявляются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: хроническом гастрите, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при желчнокаменной болезни. Такие заболевания респираторной системы, как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, также часто сопровождаются нарушениями ритма по типу наджелудочковой экстрасистолии.

Желудочковые экстрасистолы чаще всего являются симптомом какого-либо органического поражения сердца, они могут появляться при хронической ишемической болезни сердца, после перенесенного инфаркта миокарда (при постинфарктном кардиосклерозе), при гипертрофии (утолщении) миокарда, которая может быть следствием артериальной гипертензии или порока аортального клапана, в результате воспалительных заболеваний миокарда, при кардиомиопатии (дилатационной, гипертрофической, аритмогенной дисплазии миокарда правого желудочка и др.), при инфильтративных заболеваниях миокарда, при приобретенных пороках сердца.

К каким врачам обращаться при экстрасистолии

Диагностикой и лечением экстрасистолии занимается врач-кардиолог . Если есть подозрение, что экстрасистолия носит психосоматический характер, показана консультация психотерапевта или невролога. Могут потребоваться дополнительные консультации других профильных специалистов – пульмонолога , гастроэнтеролога , эндокринолога. В сложных случаях при тяжелой экстрасистолии назначается консультация аритмолога.
Диагностика и обследования при экстрасистолии

Цель диагностики – установить факторы, которые стали причиной появления экстрасистол.

Важную роль в постановке диагноза играют лабораторные анализы:

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: