Герпесный менингоэнцефалит у взрослых заразен

Обновлено: 18.04.2024

Что провоцирует / Причины Герпетического менингита:

Возбудителем герпетического менингита могут быть вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая.

ВПГ-2 - прежде всего возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает у 16 % больных на фоне первого обострения генитального герпеса. Реже менингит возникает при повторных обострениях генитального герпеса. Диагностика менингита, вызванного ВПГ-2, облегчается при выявлении везикулезных высыпаний в области половых органов, а также при наличии жалоб на затрудненное болезненное мочеиспускание, пояснично-крестцовые корешковые боли, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического менингита:

В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции – у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18–30% случаев описаны рецидивы заболевания.

Таким образом, наиболее характерным неврологическим проявлением инфекции, вызываемой ВПГ-2, является сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового радикулита.

Симптомы Герпетического менингита:

Герпетический серозный менингит (0,5-3% всех серозных менингитов) развивается чаще улиц с первичным генитальным герпесом. Повышается температура тела, появляется головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов.

Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или с локализацией в лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. В начале болезни выявляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2 4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.
Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальный исход.

Диагностика Герпетического менингита:

При исследовании ЦСЖ обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (300-400 клеток в 1 мкл), увеличение уровня белка. Содержание глюкозы может быть нормальным или сниженным.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 неделе и достигают максимума на 3 неделе. В дальнейшем они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Ликворный синдром при герпетическом менингите, вызванного опоясывающим лишаем возникает крайне редко. Ликворный синдром характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мкл). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими серозными менингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации ЦСЖ. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40-80 % случаев манифестной инфекции, вызываемой вирусом опоясывающего лишая.

Лечение Герпетического менингита:

При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Менингоэнцефалит – это тяжелое воспалительное заболевание инфекционной природы, поражающее центральную нервную систему (оболочки мозга, его вещество, в иных случаях – спинной мозг). Болезнь представляет собой как бы сочетание двух патологических состояний: менингита, при котором поражаются мягкие мозговые оболочки, и энцефалита, протекающего с поражением мозгового вещества.

Заболевание могут вызывать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, простейшие и даже свободноживущие в пресных водоемах амебы. Многие из них переносятся иксодовыми клещами, поэтому пик заболеваемости отмечается в периоды активной жизнедеятельности насекомого. Кроме этого, болезнь может быть самостоятельной или стать осложнением других инфекционных процессов в организме (грипп, пневмония, туберкулез, корь, паротит и многие другие).

Менингоэнцефалит, как самостоятельное заболевание, чаще диагностируется у детей (менингококковая инфекция), хотя не исключено и у взрослых, нередко имеет летальный исход, часто оставляет последствия в виде более или менее грубых изменений структур головного мозга, реже – проходит абсолютно бесследно.

Лечение менингоэнцефалита всегда сложно, поскольку для его начала необходимо выявить возбудителя (терапия вирусных и лечение бактериальных инфекций между собой не имеют ничего общего).

Причины воспалительного процесса в ЦНС

Менингоэнцефалит отличается особой полиэтиологичностью, ведь посодействовать развитию патологического процесса могут самые разные обстоятельства. Наряду с инфекционными возбудителями, свою отрицательную роль могут сыграть инфекционно-аллергические и токсические факторы. Все причины, вызывающие менингит и энцефалит, являются одновременно предпосылками формирования сочетанного заболевания (воспаление мозга и мягкой мозговой оболочки). От этого тяжесть изолированного заболевания и его прогноз, естественно, усугубляются.

И все же наиболее частой причиной опасного воспаления, локализованного в ЦНС, являются инфекции:

Бактериальные – это всевозможная кокковая флора (стрепто-, стафило-, пневмо-, менингококки), листерии, туберкулезная палочка и пр.;
Вирусные – и широко распространенные, и редкие даже для необъятной территории РФ вирусы: клещевого энцефалита, кори, ветрянки, гриппа, герпеса, бешенства, паротита, лихорадки Западного Нила и др.;
Инфекции, вызываемые простейшими, такими, как токсоплазма, малярийный плазмодий;
Болезни, обусловленные проникновением в организм мутантных видов амеб, обитающих в пресных водоемах.

Предрасполагающим фактором при данной патологии является возраст – у детей, ввиду недостаточного развития системы иммунитета и несостоятельности гематоэнцефалического барьера, менингоэнцефалит диагностируется намного чаще, нежели у взрослых. Правда, пожилых людей в данном случае можно приравнять к детям – иммунитет у них низкий, противостоять инфекциям организм в полной мере уже не может. Группу риска в отношении этого воспалительного процесса также составляют пациенты, имеющие острую или хроническую патологию ЛОР-органов – синуситы, гаймориты, мастоидиты и пр. У таких больных, как правило, в качестве осложнения развивается гнойный менингоэнцефалит.

Как возбудителю удается проникнуть в головной мозг из внешней среды?

Каким способом инфекционный агент попадает в организм – зависит от вида возбудителя, например:

иксодовый клещ: переносчик клещевого энцефалита

Наиболее частый путь проложен иксодовыми клещами, которые при укусе приносят нейротропный вирус. Кстати, клещ способен внести сразу несколько возбудителей (микст-инфекция), которые весьма сложно идентифицировать лабораторными методами в кратчайшие сроки. Такой вариант нередко встречается у взрослых, которые любят проводить время в парках, и лесах, но не очень заботятся, чтобы по максиму одеждой и обувью защитить свою кожу;

Инфицирование возбудителем оболочек мозга происходит преимущественно гематогенным путем, на втором месте лежит лимфогенный путь распространения, однако прямое попадание бактериальной флоры при прорыве гнойных полостей либо открытых черепно-мозговых травмах также не исключается.

Как классифицируют данный воспалительный процесс?

Пациента может и не интересовать, как называют данный процесс врачи, однако они различают следующие формы заболевания:

Первичный менингоэнцефалит, который развивается вследствие инфицирования арбовирусом (при укусе клеща), вирусом герпеса, бешенства, возбудителем тифа, в результате проникновения в ЦНС бледной трепонемы (нейросифилис);
Вторичный процесс – он, как правило, выступает в качестве осложнения другой патологии инфекционной природы (ветрянка, корь, туберкулез, гнойные заболевания ЛОР-органов, вызванные бактериальной флорой).

Характер течения воспалительного процесса в центральной нервной системе также может включать несколько форм:

Молниеносный вариант – болезнь развивается бурно, состояние пациента резко ухудшается в считанные часы, нередко в подобной ситуации наступает смерть;
Острый менингоэнцефалит – клиническая картина разворачивается довольно быстро, однако не так стремительно, как в случае молниеносной формы, поэтому у врачей есть больше времени для оказания помощи;
Подострое течение – здесь отмечается медленное развитие стертой симптоматики;
Хронический воспалительный процесс – вялое развитие событий, признаки воспаления в головном мозге выражены слабо, болезнь протекает с ремиссиями и обострениями.

Кроме этого, менингоэнцефалиты различаются по характеру воспалительной реакции, которую определяет качество цереброспинальной жидкости:

Серозные – ликвор прозрачный, небольшое количество белка, численность лимфоцитов резко повышена;
Гнойные – на фоне мутного (гнойного) ликвора огромное количество лейкоцитов;
Геморрагические – ликвор из-за примеси крови приобретает красноватый оттенок, в ликворе, помимо белых клеток крови, большое количество эритроцитов.

Причиной гнойного менингоэнцефалита в большинстве случаев выступает бактериальная инфекция (гноеродная кокковая флора, синегнойная палочка и др.), развитие серозной и геморрагической формы преимущественно обязано воздействию вирусов.

Общие симптомы

общие менингеальные знаки

Высокая температура тела;

Безусловно, сам пациент или его родственники вряд ли могут разобраться во всех менингеальных знаках, но некоторые из них многие люди легко могут освоить самостоятельно. Например, попробовать голову пациента наклонить так, чтобы подбородок коснулся грудины: при отсутствии менингеальных симптомов это получается легко, больной будет реагировать даже на малейшее движение вниз.

Заподозрив опасный недуг, можно попросить человека с подозрением на менингоэнцефалит пассивно согнуть ногу (лежа на спине) под углом 90 градусов (тазобедренный и коленный сустав), а затем заставить его разогнуть конечность. При раздражении мозговых оболочек это не получится, поэтому данное состояние следует расценивать как менингеальный знак (симптом Кернига).

Отдельные формы

Описываемое патологическое состояние классифицируют еще и по роду возбудителя и если он достоверно установлен, болезнь представляют в более точном варианте, указывающем на ее виновника. К примеру, герпетический менингоэнцефалит (он же, естественно, и вирусный), туберкулезный, подразумевающий бактериальную природу, название амебный уже указывает на то, что виновником заболевания стали простейшие.

Вирусный менингоэнцефалит ( на примере герпетического)

Что ожидать от герпетического менингоэнцефалита, заранее предугадать невозможно, его течение довольно вариабельно:

Острый менингоэнцефалит;
Хронический процесс;
Развитие болезни под маской других патологических состояний центральной нервной системы (новообразования, эпилепсия, инсульты, слабоумие);
Почти бессимптомное течение.

Первые признаки данного заболевания:

Интенсивная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в лобной и теменной области;
Высокая температура тела;
Нарушение сознания, изменение поведенческих функций, вплоть до полной неадекватности;
Общемозговая симптоматика, на фоне которой нередко можно наблюдать очаговые проявления.

Вирусный характер болезни (особенно в случае острого менингоэнцефалита) не сулит пациенту ничего хорошего: нередко к деструктивным изменениям в головном мозге прибавляется ДВС-синдром, усугубляющий и без того тяжелое состояние больного.

Терапевтическое воздействие производится преимущественно за счет противовирусного препарата – ацикловира (виролекс), который заметно повышает шансы на жизнь, однако, к сожалению, не защищает от тяжелых последствий.

Видео: лекция о герпетическом энцефалите у детей

Бактериальный менингоэнцефалит (туберкулезный и др.)

Виновниками туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек, который в 70% случаев приводит к туберкулезному менингоэнцефалиту, являются микобактерии (Mycobacterium tuberculosis). Представляя собой самую тяжелую форму туберкулезного поражения головного мозга, данная форма заболевания дает довольно яркую клиническую картину:

Выраженную головную боль, неподвластную анальгезирующим средствам;
Прогрессирующее недомогание и общую слабость, потерю аппетита;
Тошноту, рвоту, светобоязнь;
Снижение концентрации внимания;
Вегетативные расстройства;
Выраженную общемозговую симптоматику;
Присутствие менингеальных знаков;
Симптомы очаговых поражений (нарушение двигательных функций, поражение ЧМН), что говорит о вовлечении мозговых оболочек и вещества мозга;
Развитие гидроцефалии.

Течение болезни при более-менее благоприятных обстоятельствах (летальность составляет приблизительно 30%) – долгое и мучительное, оставляющие серьезные последствия.

Основное лечение менингоэнцефалита бактериальной природы – антибиотики.

Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите

Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит является результатом проникновения в организм (обычно посредством верхних дыхательных путей) мелких свободноживущих простейших, называемых амебами.

Помимо пресных водоемов, не исключено встретить амебу в воде из-под крана, в горячих водах минеральных источников или в сбрасываемых электростанциями, а также в почве, на овощах и грибах. В редких случаях амеба может населять носовые ходы детей, не причиняя им особого вреда.

Амебный менингоэнцефалит наиболее часто диагностируют у детей и у взрослых людей молодого возраста. Патологическое состояние может проявлять себя в виде двух форм:

Острый менингоэнцефалит с инкубационным периодом от 2 дней до 2 недель и довольно внезапным началом. Клинические проявления дебютируют резкой головной болью, тошнотой и рвотой, быстрым подъемом температуры тела. При этом варианте болезни сначала проявляют себя симптомы менингита (менингеальные знаки, общемозговая симптоматика), признаки поражения вещества мозга несколько задерживаются и развиваются позже. Данная форма крайне опасна, большей части пациентов не удается прожить более недели от появления начальных признаков;
Гранулематозный амебный менингоэнцефалит характеризуется вялым течением, могут пройти недели, а то и месяцы. Симптомы на начальной стадии больше похожи на развитие объемного образования в головном мозге либо многоочагового поражения, проявляясь, судорожными припадками, напоминающими эпилептические, гемипарезом, личностными изменениями. В иных случаях симптомы психического расстройства выходят на первый план, затрудняя диагностику.

Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;
Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Последствия менингоэнцефалита

Самые выраженные последствия ожидают в случае внутриутробного инфицирования вирусом. Если малыш не погиб в утробе матери, то впоследствии ей предстоит бороться с гидроцефалией, эпилепсией, психическими расстройствами. Такие дети хоть и плохо растут, но умственное развитие еще больше отстает. Кроме этого, учитывая поражение центральной нервной системы на ранних этапах ее становления, парезы и параличи считаются естественным явлением.

Менингоэнцефалит особую опасность представляет для детей, ведь в случае благоприятного завершения процесса, оболочки и вещество мозга все равно оказываются не настолько здоровы, как до болезни. Часто затормаживается дальнейшее развитие ЦНС, страдает интеллект и, хотя некоторые дети продолжают неплохо успевать в школе (кому повезло), точные науки начинают им даваться с трудом. Кроме этого, всегда остается опасность развития судорожного синдрома и эпилепсии.

У взрослых тоже возникают проблемы, наименьшие из них – снижение слуха и зрения. И еще, казалось бы, интеллектуальные способности сформированы, поэтому и неприятностей с этой стороны не ожидается. Ан нет, различные виды слабоумия, психические расстройства на фоне эпилептических припадков, парезов и параличей могут подстерегать любого человека, пусть он вчерашний ученый или простой работяга.

Однако некоторым действительно везет, кроме диспансерного учета у невролога и периодических осмотров, им больше ничто не напоминает о пережитых страданиях.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Согласно медицинской терминологии, энцефалитный менингит правильно называть менингоэнцефалитом, поскольку при этом инфекционном заболевании воспалительный процесс затрагивает не только оболочки головного мозга, но и его вещество . По МКБ-10 код менингоэцефалита – G04. [1]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Как свидетельствует клиническая статистика, в половине случаев этиологический агент менингоэнцефалита не идентифицируется.

Менингит и энцефалит, обусловленный листериями, в 20% случаев диагностируется у новорожденных и пожилых людей, и уровень смертности при нем составляет 22%.

На туберкулезный менингит и энцефалит приходится примерно 6% всех случаев внелегочного туберкулеза, но это самая тяжелая внелегочная форм данного заболевания с высокой долей летальности. [2]

При краснухе энцефалитный менингит специалисты рассматривают в качестве неврологического осложнения, частота которого не превышает одного случая на пять тысяч пациентов.

На долю герпесвирусного менингоэнцефалита приходится около 10% всех случаев данного заболевания. Ежегодная заболеваемость энцефалитом простого герпеса составляет примерно от 2 до 4 случаев на 1 000 000 населения во всем мире. Результатом первоначального заражения ВПГ типа 1 и 2 являются только треть случаев поражения оболочек и тканей мозга, в остальных случаях энцефалитный менингит связан с активизацией уже имеющейся в организме латентной инфекции. [3]

Причины энцефалитного менингита

Вирусная, бактериальная, грибковая и паразитарная инфекции – основные причины развития энцефалитного менингита. [4]

Вирусное воспаление оболочек головного мозга ( meninges ) с одновременным воспалительным процессом в мозговом веществе (cerebrum materia) может провоцироваться:

Varicella zoster virus (ВПГ3) – вирусом ветряной оспы; [6]
Rubella virus (RuV) семейства Matonaviridae – вирусом краснухи; [7]
вирусом кори (Morbilli virus); [8]
РНК-арбовирусом семейства Flaviviridae – вирусом клещевого энцефалита (или арбовирусного). [9], [10]

Бактериальный менингоэнцефалит может вызываться менингококками (Neisseria meningitidis), листериями (Listeria monocytogenes), бактериями Mycobacterium tuberculosis (возбудителем туберкулеза), а также приводящей к развитию сифилиса бледной трепонемой (Treponema pallidum). При этом, постепенно развивающийся энцефалитный менингит при туберкулезе, по сути, является одной из его внелегочных форм – туберкулезом нервной системы, а поражение мозга T. pallidum может определяться как сифилитический менингоэнцефалит, менинговаскулярный сифилис или нейросифилис. [11], [12]

Связанную с поражением головного мозга грибковую инфекцию представляют обитающие в природных условиях криптококки (Cryptococcus neoformans), а также, в редких случаях, эндемичная грибковая инфекция – гистоплазма ( Histoplasma capsulatum ), чаще всего вызывающая микоз легких. Однако, по некоторым данным, при диссеминированном гистоплазмозе в 5-10% случаев отмечается поражение ЦНС. [13], [14], [15]

К числу паразитирующих простейших, способных инфицировать человека и вызывать менингоэнцефалит, относят:

обитательницу пресных вод неглерию Фоулера – одноклеточную амебу Naegleria f owleri типа Percolozoa; (Toxoplasma gondii), которую можно подхватить при контакте с пищевыми продуктами или с кошачьими фекалиями, содержащими ооцисты этого внутриклеточного паразита.

Факторы риска

Ключевые факторы риска возникновения менингоэнцефалита обусловлены проблемами с иммунной системой: ослаблением защитных сил организма.

В свою очередь, иммунитет снижается при борьбе с частыми инфекциями различной локализации, при наличии очагов хронической инфекции (например, в среднем ухе, параназальных пазухах) или прогрессирующих новообразований, сразу после вакцинаций, в связи с проведением противораковой и иммуносупрессивной терапии.

Повышен риск развития такого воспаления у новорожденных и детей первых лет жизни, пожилых людей, беременных женщин, пациентов с ВИЧ, а также при имеющихся аутоиммунных заболеваниях, серьезной функциональной недостаточности органов, сахарном диабете.

Риск нейросифилиса, как и туберкулезного менингоэнцефалита, повышен в случаях отсутствия лечения заболевания в начальной стадии.

Купание в пресной воде (в том числе, и в аквапарках) повышает риск инвазии амебой Naegleria f owleri с развитием протозойного менингоэцефалита, особенно у детей.

Патогенез

Отвечая на вопрос, заразный или нет энцефалитный менингит, специалисты указывают на то, что человек может заразиться вирусами (указанными ранее) от кого-то другого, но сам энцефалит не передается от человека к человеку.

А вот менингококками (Neisseria meningitidis) можно заразиться от больного – в течение продромального периода менингоэнцефалита (который длится 4-6 суток). При сифилитическом менингоэнцефалите поражение оболочек и тканей мозга – результат реактивации трепонемы при нелеченом сифилисе (которым заражаются половым и бытовым путем). Хотя патогенез нейросифилиса полностью не изучен, предполагается, что инфекция, распространяющаяся через кровь и лимфу, может накапливаться в прилежащих к сосудам тканях с последующим возникновением воспаления и облитерации (сужения просвета) сосудов, которые снабжают кровью головной мозг и его оболочки.

Заразиться листериями можно через контаминированные пищевые продукты. Эти бактерии поражают лейкоциты крови и лимфы, а с ними, преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникают в мозг. Там они размножаются, образуя гранулемы, что приводит к очаговому некрозу тканей.

Вирионы вирусов, контактируя с клетками слизистых оболочек, прикрепляются к рецепторам на их поверхности и – путем фагоцитоза, прямого высвобождения геномных нуклеиновых кислот или слияния капсида вируса с мембраной клетки-хозяина – поражают ткани, вызывают защитную антигенную реакцию в виде воспаления.

Вирусом клещевого энцефалита заражаются трансмиссивно: при укусах иксодовых клещей. А патогенез кроется в дистрофии нейронов мозга и их некрозе в результате проникновения вируса в общий кровоток через эндотелий сосудов, клетки которого повреждаются вирусными цитолитическими ферментами. Попав в цереброспинальную жидкость, вирус атакует мозговые оболочки и нейроглию.

Криптококки, а также споры гистоплазмы в организм попадают с вдыхаемым воздухом, и механизм их действия обусловлен поражением фагоцитарных клеток, внутри которых инфекция проходит через ГЭБ (такой путь микробиологи называют механизмом троянского коня), проникает в кровь и ликвор, а затем и в мозг, где грибы продолжают размножаются, образуя колонии.

При попадании в носовую полость зараженной трофозоитами Naegleria fowleri воды инфекция задерживается на обонятельном эпителии, поражая его рецепторы и проникая по черепному обонятельному нерву за решетчатую пластинку кости между полостями носа и черепа, а далее – в церебральные оболочки и ткани. Амебные трофозоиты поглощают клетки тканей мозга, разрушая их целым набором своих ферментов.

Симптомы энцефалитного менингита

В зависимости от возбудителя энцефалитного менингита его первые признаки проявляются через разное время и выражены с разной интенсивность. Чаще всего это слабость, общее недомогание, головная боль и резкое повышение температуры (˂ +39°С).

Далее появляются скованность (ригидность) шейных мышц, чувствительность к яркому свету, затуманенное зрение и двоение в глазах, проблемы с речью или слухом.

Симптомы клещевого менингоэнцефалита отмечаются через одну-три недели после укуса клеща (часто люди его просто не замечают) и могут включать головную боль, лихорадку, миалгию и артралгию, тошноту, спутанность сознания. Далее следуют судороги, потеря чувствительности или паралич определенных участков лица или тела; больные могут впадать в коматозное состояние. [16]

Менингоэнцефалит, возникающий из-за ВПГ1, также начинается головной болью и лихорадкой в течение 5-6 дней, затем появляются тремор и судороги, мышечная слабость, галлюцинации, расстройства сознания и поведения.

Геморрагическое воспаление церебральных оболочек и тканей при амебном менингоэнцефалите развивается стремительно, в большинстве случаев – с летальным исходом.

При поражении Listeria monocytogenes может развиваться гнойный энцефалитный менингит с подкорковыми абсцессами в таких структурах, как таламус и продолговатый мозг.

Энцефалитный менингит у детей первого года проявляется такими симптомами, как лихорадка, вялость, отсутствие пробуждения для кормления, рвота, спастичность скелетных мышц тела, раздражительность, а также выбухание большого родничка. [17]

Осложнения и последствия

Энцефалитный менингит опасен своими осложнениями и последствия, [18] к числу которых относятся:

повреждение черепных нервов, которое приводит к проблемам с речью, глотанием, зрением, слухом, координацией движений, памятью;
образование внутримозговой кисты;
судорожные припадки различной интенсивности, вплоть до генерализованных;
отключение функций коры головного мозга с развитием апаллического синдрома.
проблемы с памятью, изменения личности и поведения, речь и языковые проблемы

У детей отмечаются расстройства умственного и психического развития, а при герпесвирусной этиологии воспаления часто страдают ткани лобных долей головного мозга, вызывая поведенческие и личностные изменения.

Последствиями сифилитического менингоэнцефалита (нейросифилиса) являются спинная сухотка (Tabes dorsalis), общий парез, спастический и прогрессивный паралич, офтальмологические нарушения, частичная утрата когнитивных способностей.

Поражение нижних мотонейронов и спинальный арахноидит – в дополнение к нарушениям походки и когнитивным изменениям – являются тяжелыми осложнениями криптококкового менингоэнцефалита.

Из-за сильного отека и повреждения мозга развивается кома при энцефалитном менингите, подробнее см. – Мозговая кома.

Диагностика энцефалитного менингита

Чем раньше проводится диагностика менингоэнцефалита, тем быстрее приступают к его лечению, повышая шанс пациентов на выздоровление.

В первую очередь, проводится осмотр, сбор анамнеза и выявляются клинические симптомы. Берутся анализы: общий анализ крови, анализ крови на антитела (IgM и IgG) к вирусам, на RW ; серологический анализ сыворотки крови; общий, ПЦР и микробиологический анализ спинномозговой жидкости (ликвора) – для определения типа патогенной инфекции.

Используется инструментальная диагностика: нейровизуализация с помощью компьютерной томографии мозга или магнитно-резонансной томографии (МРТ), а для мониторинга электрической активности мозга – электроэнцефалография (ЭЭГ). [19]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика включает вирусный энцефаломиелит, аутоиммунный энцефалит, менингеальный карциноматоз, васкулит ЦНС и др. Также важно дифференцировать вирусный и бактериальный (или грибковый) менингоэцефалит.

К кому обратиться?

Лечение энцефалитного менингита

Лечение менигоэнцефалита, как и лечение менингита включает устранение первопричины, облегчение симптомов и поддержание функций организма. Обычно воспаление оболочек и тканей головного мозга лечат в отделении интенсивной терапии. [20]

Как лечится менингококковый менингоэцефалит, читайте в публикации – Менингококковая инфекция

Подробнее о лечении листериозного менингоэнцефалита антибиотиками в статье – Листериоз

При туберкулезной этиологии воспаления применятся антибиотик Рифампицин (Макокс), а в случаях нейросифилиса – Пенициллин и Цефтриаксон (Цефамед, Триаксон).

При энцефалитном менигите вирусной этиологии вводят глюкокортикостероиды, например, Дексаметазон. А если менингоэнцефалит вызван вирусами ВПГ1, ВПГ2 или Varicella zoster, парентерально вводится противовирусное средство Ацикловир или Ганцикловир.

Криптококковый менингоэнцефалит лечат так же, как криптококковый менингит: полиеновым антибиотиком Амфотерицином В и фунгицидным средством Флуцитозином.

Липосомальным Амфотерицином B приводится и лечение энцефалитного менингита, спровоцированного гистоплазмой; затем назначается длительный прием фунгицидного препарата Итраконазол (Итракон, Спорагал) в капсулированной форме или таблеток Кетоконазола.

Ежегодная заболеваемость энцефалитом простого герпеса составляет примерно от 2 до 4 случаев на 1 000 000 населения во всем мире. Результатом первоначального заражения ВПГ типа 1 и 2 являются только треть случаев поражения оболочек и тканей мозга, в остальных случаях энцефалитный менингит связан с активизацией уже имеющейся в организме латентной инфекции.

Кроме того, путем внутривенных инфузий проводится интенсивная терапия для поддержания функций организма и облегчения симптомом.

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Симптомы Герпетического энцефалита :

Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Диагностика Герпетического энцефалита :

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики - выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Лечение Герпетического энцефалита :

Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Профилактика Герпетического энцефалита :

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: