Герпетические увеиты и кератоувеиты

Обновлено: 18.04.2024

Для цитирования: Зайнутдинова Г.Х., Мальханов В.Б., Шевчук Н.Е., Марванова З.Р. Сравнительная характеристика иммунологического статуса больных герпетическим и ревматоидным увеитом. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2005;6(4):144.

Comparative characteristics of immune status of patients with herpetic and rheumatoid uveitis

of patients with herpetic and rheumatoid uveitis
G.H. Zainutdinova, V.B. Malhanova,
N.E. Shevchuk, Z.R. Marvanova
Ufa NII of Eye diseases
Purpose: comparative study of immune status of patients with herpetic and rheumatoid uveitis (RU).
Materials and methods: Complex clinical and immune examination of 57 patients with uveitis at the age from 27 to 62 years (26 – with rheumatoid arthritis and 31– with ophthalmoherpes) was performed. Control group included 41 healthy persons of the same age. During the study the level of interleukins, interferons and antibodies in the blood serum was registered with the help of solid–phase enzyme immunodetection by standard method of test system ProCon. The evaluation of subpopulation of lymphocytes was performed by indirect immunofluorescence colorance.
Results: In the blood serum of patients with uveitis the level of interleukins, interferons and antibodies was higher then in control group. The lymphocytes level didn’t change reliably in patients with RU. But in herpetic uveitis T–helpers decreased.
Conclusion: More evident changes of cellular unit of immunity were observed in viral uveitis.

Литература
1. Акберова С.И., Ершов Ф.И., Мусаев П.И. и др. Динамика интерферонового статуса у больных с герпетическоми кератитами при лечении новым индуктором интерферона актиполом // Вестн. офтальмол. – 2001. – № 1. – С. 33–35.
2. Быковская Г.Н., Слепова О.С., Кричевская Г.И. и др. Изучение антител к ДНК у больных с однотсоронними и двусторонними увеитами // Вестн. офтальмол. – 1997. – № 2. – С. 30–32.
3. Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Инфекции и антимикробная терапия. – 2001. – Т. 3. – № 4. – С. 100–104.
4. Носик Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях // Вопр. вирусол. – 2000. – № 1. – С. 4–10.
5. Слепова О.С., Быковская Г.Н., Катаргина Л.А. и др. Нарушение продукции и баланса цитокинов при воспалительных заболеваниях глаз // Цитокины и воспаление. – 2002.
6. Теплинская Л.Е., Филичкина Н.С., Матесова К.С. Локальный гуморальный и цитокиновый статус при активном увеите // Мат–лы науч–практ. конф. – Челябинск, 2004. – С. 9–11.
7. Третьяк Е.Б., Сыроедова О.Н., Рябцева А.А., Сучков С.В. Современные представления о патогенезе аутоиммунных увеитов // Клин. Офтальмол. – 2003. – Т. 4. – № 4. – С. 144–145.
8. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты / Рук–во для врачей – С–Пб., 1998 – 110 с.
9. Jacob C.O. Studies on the role of tumor necrosis factor in murine and human autoimmunity // J. Autoimmun. – 1992. – V. 5. – P. 133–143.
10. Lacomba M.S., Martin C.M., Chamond R.R. et all. Aqueous and serum interferon ?, interleukin (IL) 2, IL–4 and IL–10 in patients with uveitis // Arch. Ophthalmol. – 2000. – V. 118. – N 6. – P. 768–782.

Для цитирования: Максимов В.Ю., Дмитриева О.Г., Евсеев С.Ю., Александрова Н.М. Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2003;4(4):168.

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis

V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Кератоувеит — воспалительное состояние зрительной системы, характеризуется кератитом и передним увеитом.

Заболевание локализуется в переднем отрезке глаза, при этом патологический процесс распространяется на роговую и сосудистую оболочку.

Недуг часто развивается стремительно, при отсутствии терапии приводит к полной потере зрительного восприятия. Поэтому важно начать лечение быстро, обратившись к офтальмологу. Нужно помнить, что самостоятельная терапия может усугубить ситуацию.

Причины

Этиология кератоувеита включает вирусные и другие инфекции, аутоиммунные заболевания, реакцию на различные экзогенные вещества. Вирусная этиология является наиболее распространенной причиной.

Тип 1 ВПГ является распространенной причиной кератоувеита . Воспаление обычно возникает в одностороннем порядке, рецидивирует в одном глазу.

Цитомегаловирус считается редкой причиной патологического состояния. Диагностика показала его наличие ДНК у некоторых пациентов с заболеванием на основе ПЦР-анализа.

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) ассоциирован со стромальным кератитом и передним увеитом.

Другие причины болезни:

туберкулез, сифилис, болезнь Лайма;
аутоиммунный кератит (наблюдается у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями).

Учитывая иммунологическую и анатомическую уникальную природу глаза, различные другие факторы способны вызвать воспаление . Одним из них является растение euphorbia, которое выделяет токсичный молочно-цветной сок, раздражающий органы зрения.

Симптомы

Патология проявляется различными симптомами, обычно связанными с другими воспалительными заболеваниями глаз. П ациенты с кератоувеитом испытывают:

нарушение зрительного восприятия;
повышенная чувствительность к свету; ;
боль;
дискомфорт.

Заболевание характеризуется гиперемией глаз, отечностью периорбитальных тканей, тусклой роговицей, изменением цвета радужки.

Кератит возникает в любом слое роговицы: эпителие, строме или эндотелие. Реакция передней камеры различна по степени, может быть гранулематозной или негранулематозной.

Диагностика

Для диагностики патологии используют не один тест. Проводят комплексное обследование, чтобы выявить причину болезни.

измерение оптической силы глаза;
полимеразную цепную реакцию;
ИФР;
прижизненный забор клеток и тканей;
исследование соскоба с поверхности роговой оболочки;
биомикроскопию;
микробиологические тесты.

Лечение

Медикаментозная терапия патологии длительная, направлена на остановку воспалительного процесса и предотвращение осложнений. Лечение воспалительного состояния проводится в стационаре, затем пациента отправляют домой долечиваться.

При кератоувеите назначают глазные капли и мази . Одновременно пациенту прописывают лекарства для внутримышечного или внутривенного введения, мидриатики и медикаменты стимулирующие работу иммунной системы.

В зависимости от причины болезни назначают противогрибковые, противовирусные и антибактериальные препараты. Прежде чем проводить лечение данными лекарствами, необходимо выявить тип возбудителя.

Лечение дополняется средствами, ускоряющими регенерацию тканей, заживление язвочек. Прописываются витаминные комплексы в виде таблеток и капель. Витамины помогают избавить от некоторых признаков болезни, защищают зрительный орган от рецидива.

Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, врачи рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве. Проводят лазерное лечение или трансплантацию роговицы.

Осложнения

Кератоувеит приводит к образованию катаракты, синехий, глаукомы и потере эндотелиальных клеток роговицы. Заболевание иногда рецидивирует. Полная потеря зрения является серьезным следствием воспалительной патологии.

Прогноз

При ранней диагностике и правильной тактике лечения прогноз благоприятный.

Профилактика

Предупредить развитие кератоувеита можно . По возможности посещать офтальмолога 2 раза в год и при любых беспокоящих признаках. Воспалительное заболевание является причиной многих других офтальмологических проблем, поэтому их следует правильно лечить и своевременно.

Для предотвращения патологии носят солнцезащитные очки, тщательно ухаживают за контактными линзами.

Полезное видео

Что такое кератит:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) и вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса (ВО-ОГ) остаются наиболее актуальными вирусными патогенами, вызывающими различные поражения органа зрения. Традиционно принято считать, что офтальмогерпес вызывает ВПГ-1.

Тем не менее ряд исследователей приводит данные о значительном проценте случаев выявления при поражении глаз ВПГ-2, который чаще вызывает генитальный герпес. Дискуссионным остается вопрос о возможной роли ВПГ 6-го типа в патогенезе тяжелых герпетических кератитов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Эпидемиология офтальмогерпеса

К сожалению, офтальмогерпес не подлежит обязательной регистрации на территории Украины, поэтому о распространении этой глазной инфекции может судить лишь ориентировочно, опираясь на аналогичные статистические данные зарубежных авторов.

В структуре офтальмогерпеса преобладает поражение роговой оболочки глаза (кератиты). Герпетические кератиты (ГК) составляют среди взрослых 20-57%, а среди детей - 70-80% от числа всех воспалительных заболеваний роговицы. Исследования, проведенные в период 1985-1987 гг. в глазной клинике Бристоля (Англия), показали, что на 863 000 населения ежегодно регистрировалось 120 случаев первичного герпетического кератита, что соответствует частоте встречаемости первичного герпетического кератита приблизительно 1:8000. Эти расчеты согласуются с данными, приводимыми ранее различными авторами.

Рецидивы ГК возникают в 25% случаев после первой атаки глаз и в 75% - после повторных. Факторами развития заболевания являются реактивация персистирующего вируса или реинфекция экзогенным вирусом герпеса. Рецидивирующий герпес роговицы - заболевание, ставшее в странах умеренного пояса одной из ведущих причин инвалидизирущих помутнений роговицы и роговичной слепоты.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патогенез офтальмогерпеса

Патогенез офтальмогерпеса определяется свойствами вируса и специфическими иммунными реакциями макроорганизма, возникающими в ответ на внедрение ВПГ. Вирус поражает ткани глаза при преодолении им местных защитных механизмов, к которым относят продукцию секреторных антител (S-IgА) клетками субэпителиальной лимфоидной ткани, местную продукцию интерферона, сенсибилизированные лимфоциты.

Попадая в ткани глаза экзогенно (через эпителий), нейрогенным или гематогенным путем, ВПГ начинает активно размножаться в клетках эпителия роговицы, которые, вследствие цитопатических и дистрофических процессов, подвергаются некрозу и слущиванию. При поверхностных кератитах (поражен, в основном, эпителий роговицы) на этом этапе прекращается дальнейшее размножение вируса в роговице, дефект роговичной ткани эпителизируется, вирус переходит в персистирующее состояние. В персистирующем состоянии вирус может находиться не только в тройничном узле, но и в самой роговице.

Персистирующий вирус может активизироваться при любых неблагоприятных условиях. Наиболее распространенными причинами являются стресс, беременность, травма, инсоляция, инфекция, переохлаждение. В единичных публикациях зарубежных авторов отмечено отсутствие зависимости частоты рецидивов ГК от возраста, пола, сезонности, кожных проявлений герпетической инфекции. В последние годы в литературе стали появляться данные о возникновение рецидивов офтальмогерпеса после лазерных воздействий и на фоне лечения простагландинами (латанопростом). Приводятся данные о рецидивировании офтальмогерпеса при лечении имуннодепрессантами - циклофосфамидом и дексаметазоном. Роль латанопроста как фактора, провоцирующего развитие обострений ГИ, подтверждена экспериментальными работами на кроликах.

Патогенез глубоких (с глубоким вовлечением стромы роговицы) форм ГК неоднозначен. С одной стороны, ВПГ обладает прямым повреждающим действием на клетки, вызывая их гибель с последующим развитием воспалительных реакций. С другой стороны, ряд авторов указывают на способность ВПГ к антигенной мимикрии с возникновением перекрестно-реагирующих антигенов, ответственных за запуск аутоиммунных реакций в роговице.

Клинические формы и симптомы офтальмогерпеса

Наиболее полной классификацией, охватывающей как патогенетические, так и клинические варианты офтальмогерпеса, является классификация проф. А.А. Каспарова (1989). Она учитывает патогенетические (первичный и рецидивирующий) и клинико-анатомические (поражения переднего и заднего отдела глаза) формы офтальмогерпеса.

Первичный офтальмогерпес как самостоятельная форма встречается достаточно редко (по данным разных авторов - не более 10% случаев всех герпетических поражений глаз). Большую часть (свыше 90%) составляет рецидивирующий (вторичный) офтальмогерпес, при этом чаще наблюдается поражение одного глаза.

Поражения переднего отдела глаза подразделяются на поверхностные формы - блефароконъюнктивит, конъюнктивит, везикулезный, древовидный, географический и краевой кератиты, рецидивирующую эрозию роговицы, эписклерит, и глубокие формы:

Поражения заднего отдела глаза включают ретинохориоидит новорожденных, хориоретинит, увеит, неврит зрительного нерва, периваскулит, синдром острого некроза сетчатки, центральную серозную ретинопатию, переднюю ишемическую ретинопатию.

Среди поверхностных форм поражения переднего отдела глаза (поверхностных кератитов) наиболее распространен древовидный кератит. В эпителии роговицы формируются группы мелких пузыревидных дефектов, имеющих тенденцию к вскрыванию и образованию после себя эрозированной области. По мере прогрессии заболевания они сливаются, формируется так называемый древовидный дефект с приподнятыми и отечными краями, хорошо определяемый при осмотре с помощью щелевой лампы. В половине случаев древовидное изъязвление локализуется в оптическом центре роговицы. Клинически древовидный кератит сопровождается слезотечением, блефароспазмом, светобоязнью, перикорнеальной инъекцией и невралгической болью. Нередко наблюдается снижение чувствительности роговицы. Древовидный кератит вообще считается патогномоничной формой ГИ глаз, а столь характерная форма язвы обусловлена распространением вируса вдоль дихотомически разветвляющихся поверхностных нервов роговицы.

Географический кератит развивается, как правило, из древовидного вследствие прогрессирования или неправильного лечения кортикостероидами. Краевой кератит характеризуется перилимбальными инфильтратами, способными сливаться.

Этиологическая роль ВПГ в развитии рецидивирующей эрозии роговицы неоднозначна, так как причинами ее существования могут быть наряду с вирусной инфекцией предшествующая травма глаза, дистрофия роговицы, эндокринные нарушения.

Глубокие (с глубоким вовлечением стромы роговицы) формы в большинстве случаев сочетаются с воспалением переднего сосудистого тракта, т.е. по сути являются кератоиридоциклитами. Герпетические кератоиридоциклиты принято разделять на два варианта в зависимости от характера поражения роговицы - с наличием изъязвления (метагерпетический) и без такового (разновидности - очаговый, дисковидный, буллезный, интерстициальный). Герпетические кератоиридоциклиты характеризуются общими клиническими характеристиками: хроническим течением, наличием иридоциклита с серозным или серозно-фибринозным выпотом и крупными преципитатами по задней поверхности роговицы, отеком радужки, офтальмогипертензией.

Установление герпесвирусной этиологии поражения заднего отдела глаза достаточно неоднозначно, так как в некоторых случаях (передняя ишемическая нейропатия, центральная серозная ретинопатия) клиническая картина мало отличается от картины этого заболевания другого генеза. Навести врача на мысль о вирусе простого герпеса как о причине офтальмопатологии заднего отдела глаза могут: молодой возраст пациента, наличие предшествующего ОРВИ в анамнезе, рецидивирующий герпес кожи лица.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Диагностика офтальмогерпеса

Характерная клиническая картина офтальмогерпеса (в 70% случаях оно проявляется кератитом), рецидивирующий характер течения, герпетическая инфекция в анамнезе, положительная динамика на фоне применения специфических противовирусных средств - все это позволяет в большинстве случаев установить верный диагноз. В сомнительных случаях, при атипичной манифестации офтальмогерпеса, особенно при тяжелом течении, необходимо удостовериться в герпесвирусной этиологии для назначения своевременного этиотропного лечения. Несмотря на множество предложенных за последние пятьдесят лет методов обнаружения как самого вируса, так и специфических антител, в широкой клинической практике зарекомендовал себя метод флюоресцирующих антител (МФА) в модификации А.А. Каспарова. Сущность метода основана на выявлении вирусных частиц в клетках конъюнктивы больного глаза с помощью сыворотки, содержащей меченые антитела. Для исключения обычного вирусоносительства реакция проводится сразу в нескольких разведениях сыворотки (стандартном, 10-кратном, 100-кратном и 1000-кратном). Увеличение свечения в 10-100 раз по сравнению со свечением в стандартном разведении связано с истинно герпетическим поражением глаза. При этом, как любой метод лабораторной диагностики, результат МФА зависит от формы кератита, периода болезни, предшествующего лечения и пр.

[24], [25], [26], [27]

Лечение офтальмогерпеса

На сегодняшний день основными направлениями лечения и профилактики офтальмогерпеса являются химиотерапия, иммунотерапия либо комбинация этих способов, а также методы микрохирургического лечения (микродиатермокоагуляция, различные варианты кератопластики, локальная ауто-экспресс-цитокинотерапия). Начало эры химиотерапии вирусных болезней глаз было положено в 1962 году Н.Е. Каийпапп, который научно обосновал и успешно применил в клинике 5-йод-2-дезоксиуридин (ИДУ) для лечения больных герпетическим кератитом.

ИДУ - 5-йод-2-дезоксиуридин (керецид, идуколлал, стоксил, дендрил, герплекс, офтан-ИДУ) - высокоэффективен при лечении поверхностного ГК, однако он малоэффективен при глубоких формах герпетического кератита и изолированного иридоциклита. Последовавший за открытием ИДУ скрининг соединений данной группы позволил создать ряд широко известных теперь препаратов, таких как ацикловир, ТФТ (трифлюротимидин), видарабин, ганцикловир, валацикловир (валтрекс), фамцикловир, фоскарнет, бривудин и соривудин.

Аденин-арабинозид-9-ß-Д-арабинофуранозал-аденин (видарабин, Ара-А) используется при герпетическом кератите в виде 3% мази 5 раз в сутки, терапевтическая эффективность равна или несколько выше, а токсичность ниже, чем у ИДУ. Видарабин эффективен при ИДУ резистентных штаммах ВПГ.

Синтезированные в начале 70-х гг. препараты с противовирусной активностью теброфен, флореналь, риодоксол применяются преимущественно при поверхностных формах ГК в виде мазей и капель.

Препаратами нового направления лечения являются интерфероны (человеческий лейкоцитарный и рекомбинантный) и их индукторы. В офтальмологии применяют лейкоцитарный интерферон (а) активностью 200 Ед/мл и интерлок, одна ампула которого содержит 10 000 МЕ интерферона в 0,1 мл фосфатного буфера. Оба препарата разрешены к использованию только в виде инстилляций. Реаферон (рекомбинантный а2-интерферон) применяют местно в виде глазных капель и периокулярных инъекций при поверхностных и глубоких кератитах.

В лечении больных древовидным кератитом полудан и ацикловир (3% мазь) обладают равными возможностями. Раннее назначение препарата в виде субконъюнктивальных инъекций в сочетании с инстилляциями (4 раза в день) приводит к излечению 60% больных с наиболее тяжелыми глубокими формами герпетического поражения роговицы. Среди других интерфероногенов наибольшее распространение получил липополисахарид бактериального происхождения - пирогенал. В литературе представлены данные о высокой эффективности парааминобензойной кислоты (ПАБК) - актипола у больных с различными формами офтальмогерпеса при периокулярном введении и инстилляциях.

Широко назначаемый в терапии герпетической инфекции в целом, не менее эффективный, чем полудан, низкомолекулярный индуктор интерфероногенеза циклоферон с успехом используется при офтальмогерпесе по следующей схеме: 250 мг один раз в сутки через день в течение 7-10 дней. Циклоферон нормализует уровни сывороточного интерферона в слезной жидкости и сыворотке крови. В другом исследовании под наблюдением офтальмолога находилось 18 больных с офтальмогерпесом, получавших комплексную терапию ЦФ, 25 больных получали традиционную (БТ) терапию. В качестве сравнения приведены результаты лечения больных офгальмогерпесом полуданом. ЦФ применялся по авторской схеме: препарат вводился по 250 мг один раз в сутки, через день, внутривенно, в течение 7-10 дней в зависимости от тяжести воспалительного процесса. Курсовая доза составляла от 1250 до 2500 мг. Также введение ЦФ проводилось методом электрофореза эндоназально с положительного полюса, через день в течение 10 суток.

Лечение офгальмогерпеса с применением ЦФ с положительным эффектом было у 94,4% больных. Острота зрения повысилась в группе больных, получавших ЦФ, в 91,6% случаев, а КГ больных - у 3 человек (12%). Таким образом, ЦФ достаточно эффективен при герпетических поражениях глаз (67,0-94,4% - поверхностные формы и стромальные поражения роговицы).

Хорошо зарекомендовал себя в лечении вялотекущих форм офтальмогерпеса тималин - комплексный полипептид, выделеный из тимуса телят. Обладает интерфероногенными свойствами, повышает титр интерферона в слезной жидкости до 20-40 Ед/мл, введенный периокулярно.

На сегодняшний день общее число иммунокорректоров, применяемых в комплексной терапии офтальмогерпеса, превысило два десятка. На смену левамизолу пришел мощный тактивин в иъекциях, позже аффинолейкин в инъекциях и таблетированные амиксин и ликопид. Амиксин (низкомолекулярный индуктор интерфероногенеза) сокращает сроки лечения, ускоряет заживление роговицы, оказывает противовирусное действие. Амиксин назначается по следующей схеме: первые двое суток по 250 мг (2 таблетки), затем по 1 таблетке через день.

Одним из весьма перспективных направлений является методика локальной ауто-экспресс-цитокинотерапии (ЛАЭЦКТ), предложенная А.А. Каспаровым

В литературе до сих пор решается вопрос о значимости сквозной кератопластики в лечении рецидивирующих офгальмогерпеса. С одной стороны, кератопластика дает определенный противорецидивный эффект, обусловленный ликвидацией очага активного вирусного воспаления в роговице, но не гарантирует полностью больного от последующих рецидивов. С другой стороны, в послеоперационный период для профилактики отторжения трансплантата необходимо длительное применение иммунодепрессантов циклофосфамида и дексаметазона, которые могут спровоцировать развитие рецидива ГК.

Читайте также: