Герпетический ганглионит что это такое

Обновлено: 24.04.2024

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Ганглионит крылонебного узла — воспалительное поражение крылонебного нервного узла преимущественно инфекционной этиологии. Ганглионит крылонебного узла проявляется болевыми приступами в пораженной половине лица, которые сопровождаются вегетативными симптомами (слезотечением, покраснением кожи, отечностью, слюнотечением). Диагностика заболевания основывается на его клинической картине и исключении других причин лицевой боли. Лечится ганглионит крылонебного узла комплексным применением обезболивающих, противовоспалительных, антибактериальных, ганглиоблокирующих и противоаллергических средств; смазыванием носовой полости раствором дикаина; физиотерапевтическими средствами (УВЧ, электрофорезом, ДДТ, грязелечением).

МКБ-10

Общие сведения

Крылонебный узел находится в крыловидно-небной ямке, расположенной в подвисочной области. Его образуют 3 корешка: чувствительный — образован ветвями от верхнечелюстного нерва (II ветвь тройничного нерва), симпатический — представлен ветвью внутреннего сонного сплетения и парасимпатический — большой каменистый нерв, являющийся ветвью лицевого нерва. Ветви, исходящие из крылонебного узла, иннервируют глазницу, слезную железу и клиновидную пазуху (глазничные ветви); слизистую оболочку носа и решетчатую пазуху (носовые ветви); мягкое и твердое небо, верхнечелюстную пазуху (небные ветви).

В неврологии ганглионит крылонебного узла носит также название синдром Сладера по имени автора, описавшего его в 1908 году. Ганглионит крылонебного узла является достаточно распространенным видом поражения вегетативных ганглиев. При вовлечении в воспалительный процесс не только крылонебного узла, но и входящих в его состав нервных корешков, заболевание расценивают как ганглионеврит.

Причины ганглионита крылонебного узла

Ганглионит крылонебного узла чаще всего развивается в результате проникновением в узел инфекционных агентов, обуславливающих развитие в нем воспалительного процесса. Источником инфекции зачастую являются локальные воспалительные заболевания носоглотки: синусит, хронический ринит, фарингит; реже — артрит височно-нижнечелюстного сустава. Ганглионит крылонебного узла может возникнуть в результате токсического воздействия на нервный узел при хроническом тонзиллите, хроническом гнойном отите. Факторами, способствующими возникновению ганглионита крылонебного узла, являются недосыпание, переутомление, стрессовые ситуации, прием алкоголя, громкий шум.

В некоторых случаях ганглионит крылонебного узла выступает в качестве нейростоматологического осложнения при кариесе зубов, сопровождающемся развитием пульпита и периодонтита. Ганглионит крылонебного узла может наблюдаться на фоне общих инфекционных заболеваний: ОРВИ, герпетической инфекции, туберкулеза, ревматизма. Возникновение ганглионита крылонебного узла возможно в результате травмы с повреждением структур крыловидно-небной ямки.

Симптомы ганглионита крылонебного узла

Основу клинической картины ганглионита крылонебного узла составляет спонтанно возникающий приступ интенсивной лицевой боли. Ганглионит крылонебного узла никогда не проявляется болевым синдромом, ограниченным областью расположения узла. Множественные анастомозы крылонебного узла его корешков и ветвей обуславливают разнообразную локализацию боли и ее распространенный характер.

Доминирующей является боль в областях, которые иннервируются непосредственно ветвями от крылонебного узла: в глазном яблоке, верхней челюсти, у основания носа, в твердом небе. Иногда боли распространяются на область десен и/или зубов нижней челюсти. Зачастую ганглионит крылонебного узла сопровождается иррадиацией боли в затылочную область, шею, ушную раковину, висок, реже — в плечо, предплечье, а иногда даже в кисть. Анастомозы крылонебного узла с узлами симпатического ствола в некоторых случаях приводят к распространению болевого синдрома на всю половину туловища.

Приступ ганглионита крылонебного узла может иметь различную продолжительность от минут до нескольких часов и даже дней. Наиболее часто подобные приступы возникают в ночное время. В послеприступном периоде при ганглионите крылонебного узла могут сохраняться слабо выраженные вегетативные симптомы. Ганглионит крылонебного узла имеет хроническое пароксизмальное течение и может длиться годами. Для него типичны обострения в весеннее и осеннее время. Они могут быть спровоцированы перенесенной ОРВИ, переохлаждением, стрессовой ситуацией, снижением иммунитета или изменениями погоды.

Диагностика ганглионита крылонебного узла

Следует дифференцировать ганглионит крылонебного узла от других заболеваний, сопровождающихся лицевой болью (прозопалгией): невралгии тройничного нерва, воспалительных заболеваний уха (наружного отита, острого среднего отита, мастоидита), стоматологической патологии (острой зубной боли, пульпита, периодонтита). В процессе диагностики необходимо выявить или исключить наличие воспалительного очага, который может служить источником инфицирования крылонебного узла и поддерживать воспалительный процесс в нем. С этой целью могут проводиться консультации невролога, стоматолога, отоларинголога, отоскопия и фарингоскопия, рентгенография околоносовых пазух и рентгенография зубов.

Лечение ганглионита крылонебного узла

В комплексном лечении ганглионита крылонебного узла на первое место выходят мероприятия по купированию болевого синдрома. Они включают введение в полость носа турунд с новокаином и смазывание носовой полости дикаином. Резко выраженные боли являются показанием для назначения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, бензогексония), в особо тяжелых случаях производят блокаду крылонебного узла анестетиками (лидокаином, новокаином и пр.).

Лечение ганглионита крылонебного узла инфекционно-воспалительной этиологии сочетается с применением противоинфекционных (антибиотики) и противовоспалительных средств. Эффективным способом терапии ганглионита крылонебного узла является введение в область крылонебного узла раствора гидрокортизона. Обязательно назначаются противоаллергические препараты (хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин). Показано применение общеукрепляющих средств, витаминов группы В.

В комплексную терапию по показаниям могут быть включены спазмолитические препараты, нейролептики, антидепрессанты, холинолитики и др. Пациентам пожилого возраста рекомендован прием сосудистых и антисклеротических медикаментов, улучшающих мозговое и сердечное кровообращение. Из физиотерапевтических методов лечения наиболее эффективны при ганглионите крылонебного узла УВЧ, ДДТ, эндоназальный электрофорез новокаина, грязелечение, массаж мышц лица и шеи.

Следует отметить, что комплексное лечение ганглионита крылонебного узла в большинстве случаев позволяет снизить выраженность клинических проявлений заболевания. Однако не во всех случаях оно способно избавить пациентов от рецидивов заболевания.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди нейропатий, затрагивающих различные структуры нервной системы, выделяют ганглионеврит или воспаление симпатических и парасимпатических ганглиев – сгруппированных в виде узлов нервных клеток, обеспечивающих связь периферической нервной системы и центральной.

При этом кода МКБ-10 ганглионеврит не имеет: под кодами G50-G59 значатся заболевания, связанные с поражением отдельных нервов, нервных корешков и сплетений.

Патологический процесс при ганглионеврите затрагивает не только нервные узлы, но и прилежащие к ним сплетения симпатических или афферентных вегетативно-висцеральных нервных волокон. Когда же воспаляется только нервный узел, диагностируется ганглионит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Клиническая статистика ганглионеврита и ганглионита не известна, но самой распространенной локализацией данных заболеваний считается крылонебный узел и коленчатый узел лицевого нерва.

Имеются некоторые дынные относительно ежегодной частоты крылонебного ганглионеврита: у молодых пациентов с опоясывающим лишаем или в качестве осложнения ветряной оспы он диагностируется в 0,2-0,3% случаев, а в общей популяции постгерпетический ганглионеврит или постгерпетическая невралгия различной локализации наблюдается, в среднем, у 12,5% пациентов.

[14]

Причины ганглионеврита

Воспаление ганглиев периферический нервной системы, именуемое отечественными невропатологами ганглионевритом, развивается вследствие локально воздействующей инфекции: бактериальной (чаще всего – стрептококковой или стафилококковой) или вирусной (аденовирусы, герпевирус и др.), которая распространяется из близлежащих к нервным узлам структур и тканей.

Специалисты связывают ключевые причины ганглионеврита с воспалением при тонзиллите и моноцитарной ангине; кариозном разрушении зубов; гриппе и дифтерии; отитах и евстахиите; туберкулезе и сифилисе; при некоторых трансмиссивных и зоонозных инфекциях (клещевом боррелиозе, малярии, бруцеллезе и т.п.).

Например, воспаление имеющего корешки лицевого и тройничного нервов крылонебного узла (ganglion pterygopalatinum) – крылонебный ганглионеврит или синдром Сладера – может быть результатом и запущенного кариеса, и следствием хронических и острых воспалительных процессов, локализованных в верхнечелюстных пазухах при синусите, этмоидите, фронтите или сфеноидите (поскольку крылонебный узел связан с ушным и ресничным).

Особенно часто воспаление ганглиев ВНС бывает при опоясывающем лишае, а также в качестве осложнения ветряной оспы, вызываемых одним возбудителем – нейротропным вирусом Herpes zoster (или Varicella Zoster virus). В таких случаях диагноз может определяться как постгерпетический ганглионеврит.

Тазовый ганглионеврит/ганглионеврит тазовых сплетений у женщин может быть последствием воспаления придатков (аднексита или сальпингоофорита) или яичников (оофорита), а у мужчин возникает крестцовый ганглионеврит при хроническом воспалительном процессе в предстательной железе (простатите).

Факторы риска

Неврологи усматривают факторы риска возникновения ганглионеврита в наличии очагов хронической инфекции на фоне ослабления защитных сил организма и снижении устойчивости к окислительному действию свободных радикалов, в гипотермии тела (особенно у людей, которые вынуждены продолжительное время находиться на холоде и часто переохлаждаются).

Кстати, существует риск заразиться опоясывающим лишаем, то есть вирусом Herpes zoster, хотя герпетический ганглионеврит не заразен при отсутствии дерматологических проявлений опоясывающего герпеса. Но заразным может быть поясничный ганглионеврит на стадии везикулезных высыпаний в области поясницы. И особая опасность Herpes zoster в том, что данный вирус при проникновении в кровоток захватывает нервные клетки и обосновывается в ганглиях периферической нервной системы, но может долго не выказывать своего присутствия в организме человека.

Не исключается риск воспаления вегетативных ганглиев из-за негативного воздействия на них экзогенных токсинов (в первую очередь, этанола), а также повреждение нервных узлов с близлежащими нервными стволами и сплетениями аксонов при метастазировании злокачественных новообразований.

[15], [16], [17], [18],

Патогенез

Рассматривая патогенез ганглионеврита, следует иметь в виду тот факт, что структуры вегетативной (автономной) нервной системы – в частности, симпатические, парасимпатические и чувствительные ганглии – реагируют на инфекцию не только высвобождением их иммунокомпетентными клетками провоспалительных цитокининов, но и определенными изменениями трофики и метаболизма нейро- и глиоцитов, а также тканей фиброзных оболочек и стромы узлов.

Это ведет к функциональным нарушениям в получении ганглиями нервных сигналов, приходящих по преганглионарным волокнам, последующей дифференциации этих импульсов и дальнейшей передаче по периферийным нервным волокнам, а также по постганглионарным стволам в соответствующие центры-анализаторы ЦНС (в головном мозге).

Из-за таких нарушений происходит усиление исходящих импульсов, с чем и связаны возникающие при ганглионевритах симптомы вегетативного, моторного или сенсорного характера.

Симптомы ганглионеврита

То, как проявляет себя ганглионеврит, зависит от локализации воспаленного ганглия, но первые признаки патологии – невралгическая боль; в большинстве случаев это распирающая, пульсирующая боль жгучего характера (выраженная каузалгия), воспринимаемая пациентами как диффузная – с субъективно трудно определяемым очагом.

На крылонебный ганглионеврит/ганглионеврит крылонебного узла указывают такие симптомы, как внезапно возникающие приступы сильной боли в лице, захватывающей зону глаза (с его покраснением), нос (в области переносицы), челюсти, висок, уши, отдавая в затылок, шею, лопатки и даже верхнюю конечность. Боль появляется на фоне односторонней гиперемии и отека кожи лицевой части черепа, повышенного потоотделения, светобоязни, чихания и усиленного выделения слезной жидкости, носового секрета и слюны. Нередко бывают тошнота и головокружение.

Симптомы ганглионеврита ушного узла (ganglion oticum) тоже манифестируют пароксизмальными болями (ноющими или жгучими), которые пациенты чувствуют во всех структурах уха, а также в челюсти, подбородке и шее. В ухе могут быть неприятные ощущения заложенности или распирания; кожа около уха и на виске краснеет; усиливается образование слюны (гиперсаливация).

Локализация боли при ганглионеврите подъязычного узла (ganglion sublinguale) – язык и область под ним, а при воспалении подчелюстного узла (ganglion submandibularis) пациенты жалуются на боли (в том числе, при артикуляции звуков и принятии пищи) в нижней челюсти, в шее (сбоку), в височной и затылочной областях; характерно повышенное слюноотделение.

Для воспаления расположенного в глазнице ресничного ганглия (ganglion ciliare) или синдрома Оппенгейма характерны интенсивные приступообразные боли в глазном яблоке, фотобоязнь, гиперемия слизистых оболочек глаза; возможно понижение АД.

Ганглионеврит тройничного нерва, точнее ганглионит находящегося на верхней части пирамиды височной кости тройничного, тригеминального или Гассерова узла (ganglion trigeminale) вызывает каузалгию (наиболее интенсивную по ночам), лихорадку, отеки мягких тканей лица, нарушение кожной чувствительности по ходу тройничного нерва.

Синдром Ханта, ганглионит узла коленца лицевого нерва (ganglion geniculate в лицевом канале височной кости) или ганглионеврит узла коленца лицевого нерва обусловлен поражением Varicella Zoster virus. Его симптоматика и локализация боли такие же, как при воспалении крылонебного и ресничного ганглииев, но чаще наблюдаются нарушения мимики.

Когда развивается шейный ганглионеврит, следует различать нижний шейный, верхний шейный и шейно-грудной (звездчатый) ганглионевриты. В первом случае, кроме боли, наблюдается цианоз кожи на руке со стороны пораженного каудального узла (ganglion cervicale inferius); уменьшение чувствительности кожи на руке и в области верхних ребер и снижение тонуса мышц; перестает смыкаться глазная щель при раздражении роговицы, и нарушаются некоторые другие рефлексы.

Во втором случае – при воспалении ganglion cervicale superius – шейный ганглионеврит проявляется болями, иррадиирующими в нижнюю челюсть, а также приводит к смещению вперед глазного яблока (со снижением внутриглазного давления), увеличению глазной щели и расширению зрачка; снижению кожной чувствительности ниже ключиц; усиленному потоотделению. Может развиваться парез мышц гортани и голосовых связок (с появлением сипоты).

При ганглионеврите звездчатого или шейно-грудного узла (ganglion cervicothoracicum) боль ощущается в грудине (с соответствующей стороны), и часто человек думает, что у него болит сердце. Кроме того, затрудняются движения мизинца на соответствующей руке.

Тазовый, или ганглионеврит тазовых сплетений у женщин дает пароксизмальную жгучую боль внизу живота и в тазу (отдающую в область поясницы, промежность, на внутренние поверхности бедер), гипо- или гиперстезию кожных покровов указанной локализации. Интимная близость может сопровождаться неприятными ощущениями.

Поясничный ганглионеврит проявляется разлитыми изнуряющими болями в спине и животе, ухудшением трофики тканей внутренних органов, негативными изменениями в сосудистой системе нижних конечностей и органов брюшной полости с нарушением их функций. В целом, специалисты отмечают широкий спектр расстройств сосудодвигательного (вазомоторного) характера и сегментированных нарушений иннервации.

При крестцовом ганглионеврите боли отдают в поясницу, брюшину, малый таз, прямую кишку; появляется зуд в области гениталий и расстройства мочеиспускания; у женщин может нарушаться менструальный цикл.

Осложнения и последствия

Наблюдаются такие последствия и осложнения ганглионеврита:

при ганглионеврите узла коленца лицевого нерва может поражаться большая часть данного нерва с развитием паралича лицевого нерва;
воспаление ушного ганглия осложняется поражением барабанной перепонки и структур внутреннего уха;
при воспалении узла коленца лицевого нерва может происходить сокращение выделения слезной жидкости, что приводит к раздражению и сухости роговицы;
шейный ганглионеврит может привести к повышенной гормонопродуцирующей активности щитовидной железы и, как следствие, к гипертиреозу.

Годами длящийся ганглионеврит тройничного узла становится причиной хронической бессонницы и психоэмоциональных нарушений (превращающих человека в неврастеника); нередко пациенты с данным заболеванием утрачивают трудоспособность.

Диагностика ганглионеврита

Основой для диагностики ганглионевритов служит клиническая картина заболевания, анамнез пациентов и их жалобы.

Кроме общего исследования крови, необходимы анализы на ВИЧ, туберкулез, сифилис; делается анализ на герпес, то есть ИФ-анализ крови на антитела к вирусу Herpes zoster.

Для определения точной локализации воспалительного процесса, оценки его распространения на вегетативные нервные волокна и с целью дифференциации патологии используется инструментальная диагностика: рентген позвоночника, ЭКГ, УЗИ, КТ или МРТ (органов грудной и брюшной полости, малого таза, лицевой части черепа), электромиография и др.

[19]

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика, которая должна отличить, например, поясничный ганглионеврит от остеоартроза позвоночника или грыжи межпозвонкового диска; шейный ганлионеврит – от проявлений радикулопатий (корешковых болей), остеохондроза, спондилеза и рефлекторных миофасциальных синдромов; ганглионеврит шейно-грудного узла – от стенокардии и других кардиологических проблем; ганглионеврит тазовых сплетений у женщин – от гинекологических заболеваний.

К кому обратиться?

Лечение ганглионеврита

Этиологическое лечение ганглионвеврита предполагает использование медикаментозных средств, направленных на причину воспаления – инфекцию. Если инфекция микробная, применяются антибактериальные препараты (назначаемые отоларингологом, гинекологи и др. узкими специалистами). Для противовирусной терапии необходимы другие лекарства, читайте подробнее – Лечение опоясывающего лишая

Чтобы избавиться от боли, неврологи рекомендуют анальгетики различных фармакологических групп. Так, комбинированное обезболивающее средство Спазмалгон (др. торговые названия – Спазган, Ревалгин, Баралгетас) можно применять непродолжительное время (в течение трех дней) внутрь – по 1-2 таблетки не более трех раз в день; в виде в/м инъекций – по 2-5 мл дважды в сутки. Среди побочных эффектов данного препарата отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, повышение АД, учащение пульса, головная боль, кожная аллергическая реакция и др. Спазмаглгон противопоказан при нарушениях со стороны крови, выраженной печеночной или почечной недостаточности, глаукоме, аденоме простаты, бронхиальной астме, беременности и лактации.

Препарат из группы ганглиоблокаторов – Гексаметония бензосульфонат (Бензогексоний) – принимается перорально (в дозировке 0,1-0,2 г на один прием, три приема в день) или вводят 2,5% раствор п/к (по 0,5 мл). Данное лекарство может вызывать общую слабость и головокружение, тахикардию, падение АД; его нельзя назначать при гипотензии, тромбофлебите, тяжелых заболеваниях печени и почек.

Применяются лекарства, относящиеся к группе периферически действующих холинолитиков: Ганглерон, Метацил. Платифиллина гидротартрат (Платифиллин) или Дифацил (Спазмолитин, Адифенин, Тразентин).

Разовая доза Ганглерона в таблетках составляет 40 м, положено принимать трижды в день по одной таблетке.

Таблетки Метацил (по 2 мг) можно принимать по одной-две с такой же частотой, а 0,1% раствор препарата вводится в мышцу (по 0,5-2 мл). Платифиллин применяют как внутрь (по 0,25-0,5 мг не более трех раз в день), так и парентерально (1-2 мл 0,2% раствора п/к). А Дифацил назначается внутрь по 0,05-0,1 г 2-3-4 раза в день (после приема пищи). Все препараты-холинолитики могут вызывать головную боль, временные нарушения зрения, сухость во рту и расстройство желудка, а также увеличение ЧСС; эти лекарства запрещено применять при наличии у пациентов глаукомы.

Не исключается использование при ганглионевритах НПВС, подробнее см. – Таблетки от невралгии

В случаях тазового или крестцового ганглионеврита положительный эффект могут дать ректальные обезболивающие свечи.

Также рекомендуется принимать витамины группы В, а по назначению лечащего врача – иммуностимулирующие средства.

В комплексной терапии ганглионеврита активно применяется физиотерапевтическое лечение, подробности в материале – Физиотерапия при неврите и невралгии периферических нервов

Помогает уменьшить интенсивность боли и улучшить трофику тканей лечение ганглионеврита с помощью массажа.

Если лекарства не снимают боль, проводится хирургическое лечение, которое заключается в удалении пораженного нервного узла методом лапароскопической симпатэктомии или с помощью радиочастотной деструкции.

Для цитирования: Камчатнов П.Р., Евзельман М.А., Чугунов А.В. Постгерпетическая тригеминальная невралгия – возможности предупреждения и лечения. РМЖ. 2014;6:454.

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Клинические проявления

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Осложнения

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Лечение

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования постгерпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая постгерпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

Читайте также: