Герпетический кератит научные статьи

Обновлено: 25.04.2024

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Послойная миникератопластика в лечении рецидивирующего герпетического кератита в отдаленные сроки после LASIK

Журнал: Вестник офтальмологии. 2014;130(5): 60‑63

Труфанов С.В., Маложен С.А., Зайцев А.В. Послойная миникератопластика в лечении рецидивирующего герпетического кератита в отдаленные сроки после LASIK. Вестник офтальмологии. 2014;130(5):60‑63.
Trufanov SV, Malozhen SA, Zaitsev AV. Lamellar minikeratoplasty for recurrent herpes keratitis in the late post-LASIK period. Vestnik Oftalmologii. 2014;130(5):60‑63. (In Russ.).

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

В статье представлен клинический случай хирургического лечения прогрессирующей язвы роговицы герпетической этиологии в отдаленные сроки после LASIK методом бесшовной послойной миникератопластики.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Известно, что 60-90% взрослого населения во всем мире являются носителями латентного вируса простого герпеса (HSV). Тем не менее его клинические проявления встречаются только у 1-6% популяции, a случаи глазной инфекции, вызванные HSV-1, составляют около 0,15% [1, 2]. В литературе описана вероятность развития герпетического кератита после LASIK, который обычно протекает по типу древовидного и возникает в сроки от нескольких дней до месяца после операции 3. В большинстве случаев современный комплекс противовирусных препаратов позволяет купировать воспалительный процесс в роговице, вызванный HSV, при своевременно начатом лечении. Если активная противовирусная терапия не дает результата, особенно при прогрессировании язвенных дефектов роговицы, пациенту показана лечебная кератопластика [6].

Пациентка 30 лет обратилась в клинику с жалобами на светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела в левом глазу, возникшими около 2 нед назад. Проводимое в этот период местное лечение индуктором интерферона в сочетании с комбинированным препаратом антибиотика и дексаметазона оказалось неэффективным. Из анамнеза известно, что 2 года назад больная перенесла кератит неясной этиологии левого глаза, который был купирован в течение 2 нед при помощи вышеупомянутой терапии. Кроме того, пациентка отмечала периодические везикулезные высыпания на губах на фоне простудных заболеваний. 9 лет назад для коррекции миопии средней степени ей был выполнен LASIK обоих глаз без осложнений.

При осмотре левого глаза наблюдали легкую перикорнеальную инъекцию в нижней половине глазного яблока. Парацентрально на 7 ч имелась зона сероватой инфильтрации в поверхностных слоях стромы около 1,5 мм в диаметре с эрозированным эпителием над ней и перифокальным отеком. При проведении функциональных проб слезопродукции (проба Ширмера) до операции и после определили нормальную секрецию на правом глазу и гиперсекрецию на пораженном патологическим процессом левом. Методом иммунофлюоресцентного анализа и полимеразной цепной реакции клеток соскоба конъюнктивы выявили герпетическую природу поражения (HSV-1). В дальнейшем на протяжении месяца, несмотря на усиление противовирусной терапии (препараты ацикловира внутрь, Зирган местно, периокулярные инъекции индуктора интерферона), использование любрикантов, препаратов, способствующих регенерации, инстилляцию плазмы аутокрови, наблюдали отрицательную динамику, которая выражалась в углублении дефекта роговицы (рис. 1). Рисунок 1. Рис. 1а. Биомикроскопическая картина язвы роговицы. Рисунок 1. Рис. 1б. Биомикроскопическая картина язвы роговицы с кобальтовым фильтром при окраске флюоресцеином. Рисунок 1. Рис. 1в. Оптическая когерентная томограмма. При попытке использования лечебной мягкой контактной линзы (МКЛ) отметили ее непереносимость. Острота зрения равнялась 0,4 и не поддавалась очковой коррекции. В связи с неэффективностью консервативной терапии и прогрессированием язвы было принято решение о проведении послойной лечебной миникератопластики 7.

Техника проведения операции заключалась в следующем. Трепаном диаметром 2 мм была произведена поверхностная насечка на роговице, которая полностью захватывала зону изъязвления и инфильтрации. Поверхностный концентрический надрез углубили лезвием примерно на 1/2 толщины роговицы. Затем произвели послойное иссечение пораженных слоев роговицы с помощью круглого ножа ниже дна язвы. В оставшихся более глубоких слоях признаков инфильтрации не было выявлено. Подвижности слоев роговицы в зоне интерфейса, где ранее проводился LASIK, при трепанации и иссечении роговичной ткани не отмечали. При помощи микрокератома и трепана из донорского консервированного корнеосклерального лоскута выкроили трансплантат передних слоев роговицы толщиной 150 мкм 2 мм в диаметре. На ложе трансплантата нанесли каплю аутокрови пациентки в качестве биоклея. Трансплантат уложили в подготовленное ложе. На роговицу надели гидрогелевую МКЛ.

На следующий день после операции трансплантат находился в ложе, края его были адаптированы. Имелась небольшая ложная камера между задней поверхностью трансплантата и его ложем (рис. 2) Рисунок 2. Рис. 2а. Биомикроскопическая картина роговицы на следующий день после послойной миникератопластики (роговица прикрыта МКЛ). Рисунок 2. Рис. 2б. Оптическая когерентная томограмма на следующий день после послойной миникератопластики (роговица прикрыта МКЛ). , которая купировалась самостоятельно в течение недели. В послеоперационном периоде с контактной линзой пациентка чувствовала себя комфортно. Полную эпителизацию роговицы отметили через 6 дней после операции. Острота зрения равнялась 0,8, а с диафрагмой 1,5 мм - 1,0. Местно пациентка получала офтаквикс, представляющий собой 0,5% раствор левофлоксацина, фторхинолона III поколения, 4 раза в день, полудан - 3 раза в день. Также были сделаны 4 парабульбарные инъекции дексаметазона по 0,5 мл, которые после завершения эпителизации были заменены на инстилляционную форму данного препарата. Внутрь больная получала ацикловир по 0,2 мг 5 раз в день. Через 3 нед после кератопластики сняли МКЛ. Местно пациентка продолжала получать препараты искусственной слезы. Через 1 год после операции трансплантат сохранял прозрачность (рис. 3) Рисунок 3. Рис. 3а. Биомикроскопическая картина роговицы через 1 год после послойной миникератопластики. Рисунок 3. Рис. 3б. Оптическая когерентная томограмма через 1 год после послойной миникератопластики. , признаков рецидива кератита не наблюдали. Острота зрения без коррекции равнялась 0,7, с коррекцией cyl. - 1,5 D ax. 159° соответствовала 1,0. Результаты кератотопографии представлены на рис. 4. Рисунок 4. Рис. 4. Кератотопограмма через 1 год после послойной миникератопластики. По данным прижизненной конфокальной микроскопии (рис. 5) Рисунок 5. Рис. 5а. Микроскопическая картина зоны интерфейса роговицы левого глаза по данным прижизненной конфокальной микроскопии через 10 лет после LASIK (1 год после кератопластики). Рисунок 5. Рис. 5б. Микроскопическая картина передних слоев стромы роговицы левого глаза по данным прижизненной конфокальной микроскопии через 10 лет после LASIK (1 год после кератопластики). на обоих глазах определялась зона интерфейса после LASIK, визуализировалось уменьшение количества кератоцитов передней стромы по сравнению с нормальной роговицей.

Лазерный кератомилез для лечения близорукости, дальнозоркости и астигматизма является одной из наиболее широко выполняемых офтальмологических хирургических процедур в мире. Современные технологии выполнения этой операции позволяют получать максимальные результаты с минимальным количеством осложнений. Одним из нечастых осложнений в ранние сроки после LASIK является герпетический кератит. Его развитию могут способствовать эмоциональный стресс, нарушение функции слезной пленки, воздействие ультрафиолетового облучения, хирургическая травма, а также местное использование стероидных препаратов в послеоперационном периоде [10].

Заключение

Измененная морфология роговицы на протяжении ряда лет после LASIK может усугублять течение герпетического кератита, возникшего в отдаленные сроки после кераторефракционной операции.

Бесшовная послойная миникератопластика является малотравматичным и высокоэффективным способом хирургического лечения прогрессирующего герпетического кератита с изъязвлением, позволяющим купировать патологический процесс и добиться относительно высокой остроты зрения в первую очередь при парацентральной локализации зоны поражения роговицы.

Местное применение антибиотиков широкого спектра действия, таких как Офтаквикс, в комбинации со стероидными препаратами является оптимальным для ведения пациентов после кератопластики.

Для цитирования: Лоскутов И.А., Экгардт В.Ф. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАЗ С ГЕРПЕТИЧЕСКИМ КЕРАТИТОМ. РМЖ. 1996;2:3.

Д-р И. А. Лоскутов, клиническая больница № 83, Москва, д-р В. Ф. Экгардт, областная клиническая больница № 1, Челябинск

Ключевые слова: кератит, простой герпес, электрофизиологическое исследование.

В острой стадии кератита, вызванного вирусом простого герпеса, выявлены электрофизиологические признаки поражения ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва. Подобные изменения фосфена и лабильности были обнаружены и при обследовании клинически здорового глаза. Снижение показателей общей электроретинограммы (ЭРГ) было обнаружено только на глазах со стромальной формой кератита. Через 6 мес все выявленные изменения полностью исчезали.
Современные диагностические исследования позволили идентифицировать вирус простого герпеса 1 типа в качестве причинного фактора развития острого некроза сетчатки [1]. L. Lewis и соавт. [2] показали возможность распространения вируса через волокна зрительного нерва. D. Hamasaki и соавт. [3] обнаружили признаки изменения ретинальной гистологии после инокуляции вируса простого герпеса.
Известны экспериментальные электрофизиологические исследования при герпетическом поражении тканей глаза. Нами проведен анализ результатов электрофизиологических исследований при герпетическом кератите, т. е. в том случае, когда роговица являлась единственной с клинической точки зрения пораженной тканью. Представлялось важным сопоставление показателей пораженного и клинически интактного глаз в острой фазе заболевания и в отдаленном периоде.

В исследование были включены 47 человек, которых разделили на 2 группы в зависимости от формы кератита. Возраст больных составил от 20 до 60 лет. У 18 человек был диагностирован стромальный кератит и у 29- поверхностный. Диагностические исследования включали биомикроскопический анализ роговицы с нанесением на ее поверхность флюоресцеина, офтальмоскопию, сбор анамнеза.
Лабораторную диагностику осуществляли с использованием метода прямой иммунофлюоресценции.
Проводили флюоресцентную микроскопию соскобов с конъюнктивы, окрашенных специфическим противогерпетическим иммуноглобулином, конъюгированным с флюоресцеином. При этом в инфицированных вирусом простого герпеса клетках определялось яркое желто-зеленое свечение.
Для защиты поверхности пораженной роговицы общую ЭРГ записывали с помощью специального крючка, который помещали на нижнее веко. Исследование проводили в скотопических условиях после 10 мин полной темновой адаптации [4]. Во время исследования зрачки расширены не были.

При эпителиальных формах герпетического кератита на стандартной ЭРГ, записанной на вспышечном стимуляторе, не наблюдалось отклонений от нормы ни на клинически интактном, ни на пораженном глазу. Были выявлены повышение порога регистрации фосфена и снижение показателей лабильности в острой стадии поверхностного поражения роговицы как на пораженном, так и на здоровом глазу (см. таблицу).
При анализе показателей ЭРГ, записанной на глазах с глубоким поражением роговичной ткани, выявлено достоверное снижение амплитуды a -волны при сниженной величине амплитуды ( a -волны. Было отмечено повышение порогов обнаружения фосфена и снижение уровня лабильности на обоих глазах, как и при поверхностных кератитах.

Через 6 мес аналогичные исследования не выявили никаких изменений ЭРГ, порогов регистрации фосфена и лабильности.

Герпетический кератит является важнейшей причиной корнеальной слепоты. Так, поражение роговицы вирусом простого герпеса в США является второй по значимости причиной односторонней слепоты [5]. Множество самых разноплановых работ по исследованию герпетического поражения тканей глаза проводилось и продолжает выполняться, так как поражение не ограничивается роговичными тканями [5): имеет место вовлечение сетчатки [1], волокон зрительного нерва [2] и даже узла тройничного нерва [6].
Полученные нами результаты свидетельствуют о различиях в показателях ЭРГ на здоровых глазах и глазах с глубоким поражением роговицы вирусом герпеса. Так, в остром периоде стромального кератита имеются электрофизиологические признаки дисфункции фоторецепторов и биполярных клеток. Известно, что фоторецепторы сетчатки ответственны за генерацию ( a -волны общей ЭРГ, в то время как значительная часть b -волны связывается с работой биполярных клеток сетчатки [7].
Что касается эпителиальных форм герпетического кератита, то нами было отмечено снижение амплитуды общей ЭРГ в остром периоде заболевания в 3 случаях. В порядке дискуссии мы сочли необходимым указать на такую возможность, хотя при статистической обработке всех данных средние величины оказались в пределах возможных отклонений от среднего значения нормы.
На клинически интактных глазах изменения ЭРГ не были выявлены ни в острой стадии заболевания контралатерального глаза, ни в отдаленном периоде наблюдения. Однако известны экспериментальные ис следования на мышах, которым инокулировали вирус простого герпеса 1 типа в переднюю камеру глаза [3]. При этом было выявлено, что показатели ЭРГ снижены не только на пораженных, но и на контралатеральных глазах. Кроме того, некоторые исследователи доказывают возможность поражения ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва на контралатеральных глазах [3], что подтверждается нашими данными.
Мы полагаем, что исследования фосфена и лабильности могут иметь особое значение для выявления признаков поражения ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва на глазах, пораженных герпетическим кератитом, сопровождающимся помутнением прозрачных сред глаза. Не вызывает сомнения факт вовлечения в патологический процесс неинфицированного глаза [3 - 9], хотя подробности постоянно уточняются.
Через 6 мес после первого исследования при электрофизиологическом обследовании не выявлено отклонений в функционировании клеток сетчатки и волокон зрительного нерва. К сожалению, представляется весьма затруднительным определить точное время, необходимое для полного восстановления указанных функциональных показателей. Имеет ли значение время восстановления электрофизиологических показателей (как критерий излечения) и требуется ли фармакологическая коррекция обнаруженных отклонений, остается неизвестным.

Данные электрофизиологических исследований

Стромальная форма (n=18)

Эпителиальная форма(n=29)

Ganglion retinal cells and optic nerve fibres revealed electrophysiological signs of in herpes simplex keratitis during onset of the disease. The same alterations in phosphene and liability recordings were obtained after examinations of fellow eyes. We also found reduced ERG in stromal keratitis eyes only. Complete recovery of those alterations takes six months.

1. Lule К, Reinkina U, EI-Hifnawi E, et al. "Acute Retinal Necroses". Klim Mbi Augenheilk 1988:193:602-7.
2. Lewis ML, Cuberto n WW, Post Jd, et al. Herpes Simplex Vims Type I, "A Cause of Acute Retinal Necrosis Syndrome". Ophthalmology 1089:98:875-8.
3. Hamasaki DJ, Dix RD, Atherton SS. "Bilateral Alteration of the ERG and Retinal Histology Following Unilateral HSV-I Inoculation". Invest OphthalmolVis Sci 1988:29:1242-55.
4. Carr ER, Siegel IM, Visual Electrodignostic Testing: A practical Guide for Clinician, eds. William & Milkins, London, 1983:123.
5. Deschemes J, Seamone C, Baines M. "The Ocular Manifestation of Sexually Transmitted Diseases". CanJ Ophthalmol 1990:25:177-85.
6. Gebhard BM, Hill JM. T-Lymphocytes in the Trigeminal Ganglia of Rabbid During Corneal HVS Infection. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988:29:1683-91.
7. Niemeyer G. Indicationen zu electrophysiologischen untersuchungen des Auges. Klin Mbi Augenheik 1989:194:333-6.
8. Pflugfelder SC, Suelflow J, Pflugfelder MF, et al. Serum and Vireous Herpes Simplex Antibodies in Noninfected Eyes. Ann Ophthalmol 1988:20:355-67.
9. Watanade J, Ashida M, Funaki A, et al. A Case of Acute Retinal Necrosis Caused by Herpes Simplex Virus Tyre I. Acta Soc Ophthalmol Jap 1989:93:65-71.

Кератит – воспаление роговой оболочки глазного яблока в результате воздействия экзогенных (предшествующая травматизация, местное инфицирование) либо эндогенных факторов (общие инфекционные, системные заболевания). Сопровождается роговичным синдромом [1, 2].

Название протокола: Кератит

Код(ы) МКБ-10 и 9:

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
Н 16.0	Кератит	11.7101	Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК)
Н 16.1	Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита	11.4901	Кросслинкинг роговичного коллагена
Н 16.3	Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
Н 16.8	Другие формы кератита
Н 16.9	Кератит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ИФА	–	иммуно-ферментный анализ
ВПГ	–	– вирус простого герпеса
ЦМВ	–	цитомегаловирус
ОРВИ	–	острая респираторно-вирусная инфекция
КЛ	–	контактная линза
МКЛ	–	мягкая контактная линза
с/х	–	сельско-хозяйственный
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭФИ	–	электрофизиологические исследования
ФТК	–	фототерапевтическая кератэктомия

Пользователи протокола: офтальмологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Клиническая классификация кератитов [1, 2]:

I. По этиологии:
А. Экзогенные кератиты
1. Эрозии роговицы.
2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз.
5. Грибковые кератиты или кератомикозы.

В. Эндогенные кератиты
1. Инфекционные кератиты:
– туберкулёзные;
– сифилитические;
– герпетические;
– гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
– аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).
2. Нейропаралитические кератиты.
3. Авитаминозные кератиты.
4. Акантамебные поражения

С. Кератиты невыясненной этиологии.

II. По течению:
- острый
- подострый
- хронический
- рецидивирующий

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

слезотечение;
светобоязнь;
чувство инородного тела;
снижение зрения;
болевой синдром.

указания на предшествующую травматизацию;
попадание/удаление инородного тела;
пользование контактными линзами;
перенесенные ОРВИ, инфекционные и другие заболевания;
несоблюдение гигиены.

Лабораторные обследования*: бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам при бактериальных кератитах, на среде Сабуро – при офтальмомикозах.
*При вирусных, нейротрофических, акантамебных кератитах диагноз ставится по типичной клинической картине, анамнезу. Бактериологический посев при отсутствии отделяемого, признаков вторичной бактериальной инфекции (микст-инфекции) – не требуется.

Инструментальные исследования:

низкая острота зрения / отсутствие зрения, с неэффективностью оптической коррекции – при центральной локализации инфильтрата;
острота зрения может не меняться при периферической локализации инфильтрата

• наличие или отсутствие отделяемого в конъюнктивальной полости;
• наличие, размер деэпителизации;
• наличие, интенсивность отека роговицы;
• наличие, локализация, глубина, характер края, цвет инфильтрата;
• наличие/отсутствие изъязвления;
• отсутствие/наличие новообразованных сосудов – глубина, локализация;
• передняя камера – наличие, размер, влага передней камеры;
• состояние зрачка, размер, фотореакция;
• состояние хрусталика, стекловидного тела*;
• рефлекс с глазного дна, глазное дно*;
* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

внутриглазное давление в пределах нормы / повышено при сопутствующей глаукоме. Измеряется бесконтактно (транспальпебрально, пальпаторно)

наличие отека роговицы локального / диффузного – увеличение толщины роговицы свыше 500-600 мкм в центральной зоне;
наличие истончения – уменьшение толщины роговицы менее 450 мкм

бактериологический посев из конъюнктивальной полости с определением чувствительности к антибиотикам;
бактериологический посев из конъюнктивальной полости на среде Сабуро для диагностики офтальмомикоза с определением чувствительности;
микроскопическое исследование отделяемого конъюнктивы для диагностики офтальмомикоза.
Определение Ig G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса методом ИФА

Дифференциальный диагноз

Анамнез	Экзогенные кератиты				Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	Бактериальные	Герпетические	Грибковые	Акантамебные	Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	инфицирование при несоблюдении гигиены, травматизация, попадание / удаление инородного тела	предшествующая ОРВИ, переохлаждение, стресс, перемена климата, общее снижение иммунитета	Любая с/х травма; попадание в глаз дерева, растений, земли; пребывание пациента в бане. Гормональные нарушения у женщин.	ношение контактных линз; нарушение режима пользования КЛ: включая ночное время, контакт с водопроводной водой, бассейн, баня, водоем.	перенесенные или имеющиеся инфекционные заболевания, общесоматические заболевания	неврологическая патология: перенесенные ОНМК, невриты, поражения лицевого, тройничного нерва, нейрохирургический анамнез
Выраженность роговичного синдрома	резко выражен	может отсутствовать	умеренно выражен	резко выражен	умеренно выражен	может отсутствовать
Характеристики инфильтрата

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Атропин (Atropine)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацикловир (Acyclovir)

Бетаметазон (Betamethasone)

Бримонидин (Brimonidine)

Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декспантенол (Dexpanthenol)

Левофлоксацин (Levofloxacin)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Повидон - йод (Povidone - iodine)

Проксиметакаин (Proxymetacaine)

Рибофлавин (Riboflavin)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Тимолол (Timolol)

Тобрамицин (Tobramycin)

Тропикамид (Tropikamid)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Флуконазол (Fluconazole)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Медикаментозная терапия: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

МКЛ с целью эпителизации роговицы при рецидивирующей, длительно сохраняющейся эрозии, деэпителизации.

Режим: III;
Диета: Стол №15.

длительно существующие эрозии, резистентные к медикаментозной терапии.

Медикаментозное лечение: кератопротекторная терапия.

Алгоритм лечения эрозии роговицы:

*При наличии МКЛ инстилляции сульфацил натрия нецелесообразны.
**МКЛ – силикон-гидрогелевая, длительного ношения, со сменой каждые 2-3 недели. При наличии признаков вторичной инфекции, инфильтрата – замена МКЛ каждые 7-10 дней + инстилляции антибиотика 6 раз в день – 7-10 дней.

NB! При наличии/подозрении на вторичное инфицирование, противопоказаны местные инстилляции: раствор глюкозы, витаминные, ферментные, пептидные препараты.

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

купирование роговичного / болевого синдрома;
состоятельность эпителия роговицы;
резорбция инфильтрата полная, частичная
восстановление прозрачности роговицы полное, частичное / формирование помутнения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Купирование воспаления, резорбция инфильтрата полная либо с формированием помутнения. Профилактика развития угрозы перфорации / перфорации роговицы.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Схема – Маршрутизация пациента с кератитом

Немедикаментозное лечение
• Режим: III;
• Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение: этиотропная терапия в случае установленной микрофлоры и чувствительности либо по клинической картине: антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, керато-протекторные, слезозаместительные препараты, мидриатики.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Декспантенол 5% гель

Лекарственная группа	международное непатентованное название	Способ применения	Уровень доказательности
Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид	Сульфацетамид капли глазные 20%, 30% 15 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	УД – C
Противомикробный препарат группы фторхинолонов	Ципрофлоксацин 0,3% 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов	Тобрамицин 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
антибиотик фторхинолон	Офлоксацин мазь глазная	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир таблетки	per os	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир мазь	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - С)
антисептик

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
повышение остроты зрения
предотвращение перфорации

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
формирование помутнения
повышение (не всегда) / сохранение остроты зрения
предотвращение перфорации

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения

Показания для экстренной госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения
Угроза перфорации роговицы / десцеметоцеле

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Конфликт интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

ГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России;
ООО "Герпетический центр"

ГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России;
Офтальмологическая клиническая больница, филиал №1 ГКБ им. С.П. Боткина Департамента здравоохранения

Ставропольский краевой эндокринологический диспансер, Ставрополь, Россия

Герпес-вирусы в офтальмологии

Журнал: Вестник офтальмологии. 2014;130(4): 127‑131

Чернакова Г.М., Аржиматова Г.Ш., Клещева Е.А., Семёнова Т.Б. Герпес-вирусы в офтальмологии. Вестник офтальмологии. 2014;130(4):127‑131.
Chernakova GM, Arzhimatova GSh, Kleshcheva EA, Semenova TB. Herpesviruses in ophthalmology. Vestnik Oftalmologii. 2014;130(4):127‑131. (In Russ.).

В статье приведены современные данные о свойствах основных семи герпес-вирусов, способных вызывать воспаление тканей глаза человека. Рассмотрены особенности интраокулярной продукции, а также клинического течения офтальмоинфекции переднего сегмента глазного яблока при каждом герпес-вирусе. Освещены аспекты современной противовирусной терапии герпетических кератитов.

Ставропольский краевой эндокринологический диспансер, Ставрополь, Россия

Все герпес-вирусы в той или иной степени обладают тропизмом к нервной ткани, клеткам кожи и слизистых, а также способностью проживать и размножаться в лейкоцитах и лимфоцитах. Для герпес-вирусов характерно латентное (скрытое) течение инфекции, которая может реактивироваться при определенных условиях 17.

ЦМВ - герпес-вирус, инфицирование которым происходит от человека человеку через секрет слюнных желез (основное место его персистенции). Первичное инфицирование ЦМВ происходит или в бессимптомной форме, или в виде мононуклеозоподобного синдрома. Доля имеющих антитела к ЦМВ составляет в мировом масштабе от 45% в развитых странах до 100% в развивающихся регионах - Африке, Южной Америке, Азии [4]. Существенным фактом для офтальмологов является способность ЦМВ поражать клетки сетчатки, а также эпителий конъюнктивы и роговицы [32, 33].

ВЭБ поражает В-лимфоциты, но способен также инфицировать эпителиальные клетки, эпителий конъюнктивы и роговицы в частности [35, 70]. Большинство взрослых имеют антитела к ВЭБ, встреча данного вируса и организма может протекать в виде острой системной инфекции (инфекционный мононуклеоз) или же быть бессимптомной [36, 37]. В обоих случаях устанавливается скрытая инфекция, при активизации которой наблюдаются самые различные формы поражения органов и систем - пневмония, гепатит, лимфаденопатия, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопения, кератоувеит 36.

ГВЧ-6 и ГВЧ-7 распространены повсеместно, являются этиологическими агентами внезапной экзантемы новорожденных, синдрома хронической усталости, кроме того, ассоциируются с тяжелыми инфекциями центральной нервной системы, гепатитами, пневмонитами [39]. Согласно сероэпидемиологическим данным, большинство детей от двух до четырех лет имеют антитела к этим вирусам [7, 40].

Доминирующими формами поражения глаз при ВЭБ-инфекции по данным литературы являются оптический неврит и хориоретинит, хотя этот вирус может играть определенную роль и при увеитах, особенно в качестве коинфекции с другими герпес-вирусами [29]. В небольшом проценте наблюдений ВЭБ выделяется у пациентов без признаков воспаления в роговице, поэтому говорить о доказанном ВЭБ-кератите возможно в тех ситуациях, когда обнаруживаются или повышенные количества вируса, или выявляется повышение уровня соответствующих классов антител в сыворотке крови [29, 38, 56]. Кератит как самостоятельную форму реактивации хронической инфекции ВЭБ у четырех пациентов впервые описала Элис Матоба в 1986 г. [37, 57]. R. Sundmacher [61] приводит доказанный случай интерстициального кератита при реактивации хронической ВЭБ-инфекции. Ямамото выделил ДНК ВЭБ из влаги передней камеры у 16 из 55 пациентов при увеитах без иммунодефицита, что может свидетельствовать о вероятной роли этого вируса в развитии интраокулярного воспаления [59].

R. Sundmacher не исключает роль ЦМВ в развитии синдрома Познера-Шлоссмана [61]. Г.И. Кричевская и соавт. [4] исследовали роль активной ЦМВ-инфекции при воспалительной патологии у взрослых и детей. В группе взрослых в 18% случаев серологическими методами была подтверждена реактивация ЦМВ-инфекции, причем в трети случаев отмечалась заинтересованность роговицы.

Заключение

Читайте также: