Гигиена при кандидозе кожи

Обновлено: 15.04.2024

Для цитирования: Масюкова С.А., Устинов М.В.М.В. Ильина И.В. Глубокий кандидоз - актуальность и перспективы проблемы. РМЖ. 2004;4:189.

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Нельзя не учитывать видовое разнообразие грибов рода Candida, а в этом роде грибов насчитывают около 150 видов, так как они имеют различие не только по морфологическим и биохимическим свойствам, но и, как следствие, особенности лабораторных способов выделения и диагностики, и, что наиболее важно – различную чувствительность к современным антимикотикам. Грибы рода Candida – дрожжевые (ранее их относили к дрожжеподобным) грибы, лишенные половой стадии жизненного цикла (почкование – единственная форма размножения грибов), с почкованием исключительно по голобластическому типу (в формировании дочерней клетки участвуют все слои материнской клеточной стенки); различной формы (округлой, цилиндрической, овальной, эллипсоидной). Виды Candida spp. способны образовывать псевдомицелий, в то время как образование мицелиальных структур не является критерием принадлежности к роду; могут иметь или не иметь рудиментарные псевдогифы, но не исключается наличие истинных гиф; они не образуют меланина и каротиноидных пигментов, дают отрицательный тест с синим диазонием В (DBB), не имеют уреазной активности (кроме некоторых штаммов C. krusei), клеточный гидролизат не содержит ксилозы. При изучении ультраструктуры гриба выявлена 5–6–слойная (до 8 слоев) клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, ядро, ограниченное ядерной мембраной, вакуоли, митохондрии, нитевидный компонент микрокапсулы, трабекулярные каналы клеточной стенки и другие компоненты клетки. Клеточная стенка многослойная, с делением на внешние и внутренние слои, и именно она значимо отличается по строению от клеточной стенки других высших эукариотов, определяя вирулентность грибов. Сandida spp. являются аэробами. Генетическая систематика основана на определенной последовательности молекулярного строения цепей ДНК, кодирующих рибосомальную РНК и ДНК генома митохондрий, кроме того от ближайших родственных грибов Сandida spp. отличается по количеству пар нуклеотиов.

По данным на сегодняшний день, заболевание человека кандидозом вызывают около 20 видов грибов рода Candida (систематизация этих видов приведена в таблице 1.)

Среди представителей рода Сandida на долю С. albicans приходится до 50–80% случаев выделения из пищеварительного тракта и до 70% – с гениталий. С. albicans – самый распространенный и изученный вид, вызывает около 90% случаев поверхностного и 50–70% – глубокого кандидоза. Считается, что С. albicans по патогенности превосходит остальные виды Сandida, но вместе с тем С. albicans обладает наилучшей чувствительностью к противогрибковым препаратам, сохраняя, однако, при этом способность развивать устойчивость к ним при длительном лечении.

C. tropicalis занимает второе место по частоте выделения от всех больных с кандида–инфекцией, уступая при этом второе место при урогенитальном кандидозе C. glabrata. C. glabrata значительно чаще выделяется на фоне сахарного диабета, часто носительство и заболеваемость ассоциируются с ВИЧ–инфекцией. Вагинальный кандидоз, вызванный C. glabrata, часто протекает в хронической рецидивирующей форме, в 7% возбудители устойчивы к имидазольным антимикотикам (напр.: миконазол, кетоконазол, клотримазол). При лечении ими смешанной (С. albicans вместе с C. glabrata) инфекции происходит селекция C. glabrata. Грибы C. tropicalis чувствительны к современным противогрибковым средствам, но в МПК превышающих таковые для С. albicans. При кандидозе, вызванном C. tropicalis, рекомендуется проводить лечение комбинацией из нескольких препаратов, этот вид чаще выявляется у больных с лейкозом и другими онкологическими заболеваниями, требующими длительной инфузионной и/или иммуносупрессивной терапии, соответственно чаще вызывая глубокий инвазивный и диссеминированный кандидоз, и достаточно редко – поверхностные поражения.

Вид C. parapsilosis по своим патогенным свойствам ближе к C. tropicalis и С. albicans. При поражении им также преобладают глубокий инвазивный и диссеминированный кандидоз, однако ввиду достаточно частой колонизации кожи здоровых лиц, особенно на кончиках пальцев под свободным края ногтя, нередко происходит поражение ногтевых пластинок.

Эпидемиологическое значение других не–albicans кандидозов гораздо менее заметно, но это не делает видовую диагностику микозов, вызванных Сandida spp., менее значимой, особенно при тяжелых поражениях данной инфекцией, так как чувствительность к современным антимикотикам, а соответственно и лечебная тактика, при не–albicans кандидозах отличается.

Грибы рода Сandida spp. обладают выраженными адаптивными свойствами, способностью выживать в разнообразных условиях внешней среды и макроорганизма, различными защитными морфологическими и биохимическими свойствами, позволяющими оптимизировать механизмы паразитирования, что в свою очередь увеличивает их патогенные свойства. Одним из основных факторов патогенности грибов всегда считался диморфизм. Однако Сandida spp. отличаются от классических диморфных грибов, так как у этого рода нет четкого деления на тканевые и сапрофитные формы; и даже в культурах, как и в макроорганизме при поражениях и носительстве, обнаруживаются различные по морфологии структуры: дрожжевые клетки, псевдогифы и истинные гифы (поэтому сейчас говорят не о диморфизме, а о полиморфизме видов Сandida spp.). К тому же у обычных диморфных грибов именно клетки в дрожжевой фазе развития являются тканевой формой существования, обеспечивающей факторы вирулентности грибов, в то время как эта фаза у Сandida spp. наименее патогенна. Более того, в эксперименте было установлено, что штаммы С. albicans, не образующие псевдогиф и настоящего мицелия, теряют вирулентность. Морфофизиологическая изменчивость обусловлена такими факторами, как температура, содержание питательных веществ и кислорода, рН среды, при изменении которых для видов Сandida spp. характерен феномен переключения общего фенотипа и структуры поверхности, а соответственно и поверхностных белков, как структурных, так и рецепторных. Причем различия в наборе поверхностных белков определяет различие и в антигенных свойствах разных форм существования грибов.

Патогенность Сandida spp. также определяется факторами агдезии. Способность отдельных видов к агдезии различна, но чем она выше, тем выше вирулентность вида, и эта корреляция экспериментально доказана. Адгезины (рецепторы агдезии) отличаются по специфичности и позволяют грибам фиксироваться на различных лигандах не только тканей организма, но и к пластмассам, используемым в катетерах, трансфузионных системах и эндопротезах. Некоторые агдезины по своей структуре напоминают рецепторные белки самого организма, что не только увеличивает степень агдезии, но и снижает вероятность вызова иммунологического ответа. Более того, описаны регуляторные механизмы степени агдезиии как при изменении внешних условий, так и в зависимости от формы существования гриба (дрожжевые клетки, псевдогифы и истинные гифы) в конкретный момент, реализующиеся изменением количества адгезинов одного типа и/или сменой одной группы адгезинов на другую, отличную по аффинности к лиганду в макроорганизме.

Наряду с изменчивостью и способностью к агдезии вирулентность Сandida spp. определяется также наличием различных протеиназ и других экскретируемых ферментов (фосфолипазы, гиалуронидаза, гемолитический фактор некоторых видов С. albicans и другие ферменты, патогенетическое значение которых пока точно не установлено). Действие этих литических ферментов направлено прежде всего на усиление агдезивной и пенетрационной способности грибов к различным тканям и субстратам организма, на достаточно активное сопротивление факторам защитной реакции организма на грибковую инфекцию. Есть сведения об участии протеиназ и фосфолипаз в модуляции иммунного ответа.

Глубокие (висцеральные, системные) и диссеминированные (септические, гематогенные) формы кандидоза возникают преимущественно у ослабленных лиц; у людей с иммунодефицитами, в том числе на фоне опухолей, иммуносупрессивной терапии и перенесших трансплантацию органов, с ВИЧ–инфекцией; с тяжелыми эндокринными нарушениями; у больных, длительно получающих инфузионную терапию и использующих различные катетеры (в т.ч. – наркоманы). Реже – у людей, получавших длительную антибактериальную терапию, перенесших длительные оперативные вмешательства. Упоминается и такой фактор, как гипералиментация. Патогенез глубокого кандидоза представлен на схеме 1.

Схема 1. Патогенез глубокого кандидоза

Рост контингента, попадающего в группу риска, обусловливает увеличение заболеваемости этими формами кандида–инфекции, а трудности диагностики и выбора тактики лечения определяют интерес ученых в мире к этой проблеме. Это стимулирует развитие фармакологии антимикотиков и поиск новых доступных методов видовой диагностики Сandida spp., имеющей важное значение для выбора антимикотика. Роль кандидных поражений в структуре глубоких микозов наглядно представлена в таблице 2, из которой видно, что данный микоз занимает ведущее место.

Диагностика

Выделение С. albicans в микробиологической диагностике кандидоза является основным тестом, так как этот вид обусловливает около 80% поражений. Для этого используют проростковую пробу, тесты быстрой идентификации на хромогенных средах (С. albicans на них дает пигмент), определение антигенов и ферментов вида и другие. Идентификация других видов ведется преимущественно по спектру усваиваемых сахаров на тест–системах (Auxacolor, Fungitest) и автоматическими анализаторами. Методы серологической диагностики не информативны из–за распространения кандидоносительства. Разработаны такие методы диагностики, как реакции иммунопреципитации, иммуноферментного анализа, латекс–агглютинации и полимеразная цепная реакция, направленные на определение различных антигенов Candida при диссеминированном кандидозе; используется газожидкостная хроматография, определяющая компоненты клеточной стенки грибов, D–маннозу и арабинитол. Кандидоз в большей степени, чем другие грибы, может определяться тестами на чувствительность in vitro. Тем не менее тесты на чувствительность не считаются рутинной процедурой во многих лабораториях, не всегда доступны и обычно не рассматриваются как стандартная методика в ведении больного, причем не только в России, но и за рубежом. Знание о видах, вызывающих инфекционный процесс, вместе с тем полезно и может использоваться, как руководство к лечению. Тесты на чувствительность наиболее значимы в тех случаях, когда мы имеем дело с глубокими инфекциями, обусловленными не–albicans видами Candida. В этих случаях, особенно, если больного предварительно уже лечили антифунгальными азолами, должна быть рассмотрена возможность микробиологической резистентности.

, так как этот вид обусловливает около 80% поражений. Для этого используют проростковую пробу, тесты быстрой идентификации на хромогенных средах ( на них дает пигмент), определение антигенов и ферментов вида и другие. Идентификация других видов ведется преимущественно по спектру усваиваемых сахаров на тест–системах (Auxacolor, Fungitest) и автоматическими анализаторами. Методы серологической диагностики не информативны из–за распространения кандидоносительства. Разработаны такие методы диагностики, как реакции иммунопреципитации, иммуноферментного анализа, латекс–агглютинации и полимеразная цепная реакция, направленные на определение различных антигенов при диссеминированном кандидозе; используется газожидкостная хроматография, определяющая компоненты клеточной стенки грибов, D–маннозу и арабинитол. Кандидоз в большей степени, чем другие грибы, может определяться тестами на чувствительность . Тем не менее тесты на чувствительность не считаются рутинной процедурой во многих лабораториях, не всегда доступны и обычно не рассматриваются как стандартная методика в ведении больного, причем не только в России, но и за рубежом. Знание о видах, вызывающих инфекционный процесс, вместе с тем полезно и может использоваться, как руководство к лечению. Тесты на чувствительность наиболее значимы в тех случаях, когда мы имеем дело с глубокими инфекциями, обусловленными не– видами . В этих случаях, особенно, если больного предварительно уже лечили антифунгальными азолами, должна быть рассмотрена возможность микробиологической резистентности.

Международным стандартом определения чувствительности Candida к антимикотикам в настоящий момент является М27–А с разведением NCCLS (Национальной комиссией по клиническим лабораторным стандартам США). Другие методики рекомендовано сопоставлять с данной при оценке результатов и их последующей трактовки. В Российской Федерации пока эти методики используются редко. Эмпирически терапию можно назначать с учетом обычных вариантов чувствительности, представленных в таблице 3.

Классификация

Классификация кандидных поражений МКБ–10, принятой и в нашей стране, представлена в таблице 4.

Из этой классификации к глубоким кандидозам относят: легочный кандидоз, кандидозный менингит, кандидозный эндокардит, кандидозную септицемию, кандидоз других локализаций и кандидоз неуточненный. Данное деление не в полной мере конкретно, и в практическом здравоохранении целесообразно использовать классификацию глубоких кандидозов, предложенную Сергеевым А.Ю., Сергеевым Ю.В., 2001 (табл. 5).

Авторы при постановке диагноза рекомендуют пользоваться общим принципом: сначала, указав название и форму инфекции, перечислить все локализации кандидоза, выявленные у конкретного больного.

Тактика терапии глубоких форм кандида–микоза делится на несколько направлений:

1. Профилактическое (превентивное) лечение, т.е. лекарственная профилактика глубоких микозов, в особенности кандидоза, проводится предрасположенным пациентам для предотвращения действительной или ожидаемой колонизации условно–патогенными грибами. Для решения этой задачи используются местные антимикотики и пероральные препараты, не обладающие системным действием, а у иммуноскомпрометированных лиц – системные противогрибковые препараты, в основном производные триазола.

2. Агрессивная этиотропная терапия инфекции предполагает быстрое вмешательство и создание в организме максимально эффективной концентрации антимикотика в кратчайшие сроки при тяжелых поражениях, угрожающих жизни больных. Для этого используются препараты, выпускаемые в парентеральной форме, т. е. амфотерицин, флуцитозин, флуконазол и т.п. Задача лечения заключается в полной элиминации возбудителя. Использование пероральных противогрибковых средств вообще и в особенности препаратов с неполной абсорбцией и менее предсказуемым распределением (кетоконазола и итраконазола), на фоне тяжелого состояния больного и иммунодефицита (тем более нейтропении) не рекомендуется, за исключением случаев устойчивости к остальным препаратам.

3. Эмпирическая терапия является разновидностью агрессивной терапии кандидоза. Этот вид этиотропного лечения назначают больным с нейтропенией и лихорадкой/признаками инфекции на фоне лечения антибактериальными антибиотиками, учитывая риск грибковой инфекции. В этиотропной терапии обычно используется амфотерицин, а пероральные формы азольных препаратов используются в лечении тех форм инфекции, которые не угрожают жизни больного и обычно протекают не на фоне критического состояния. Показаниями к назначению служат поражения кожи и/или слизистых оболочек.

4. Противорецидивная терапия – разновидность профилактической терапии, назначаемой после перенесенной кандидной инфекции, по поводу которой проводилась агрессивная этиотропная терапия. Ее задача – предотвратить рецидив или реколонизацию с реинфекцией на время действия, пока пациент входит в группу риска. Используются только системные антимикотики. Как правило, это парентеральный амфотерицин В, а из препаратов, назначаемых внутрь – флуконазол, итраконазол или кетоконазол в сниженных или средних дозах, и/или по прерывистым схемам.

Показания для назначения терапии при различных нозоформах глубокого кандидоза представлены в таблице 6.

Учитывая ограниченное количество системных антимикотиков, применяемых в России, при различных схемах лечения и профилактики системного кандидоза, наиболее комплаентным препаратом можно признать флуконазол, который широко используется в лечении поверхностного и глубокого кандидоза. Флуконазол (Дифлазон) – препарат из группы азолов, является синтетическим производным бис–триазола. Механизм действия препаратов группы азолов – угнетение образования эргостерола, основного компонента мембраны грибов, действуя на фермент 14а–деметилазу, входящий в систему цитохрома Р450. Нарушение биосинтеза мембраны обусловливает фунгистатический эффект препарата, а в более высоких концентрациях повреждения мембраны, в ходе перекисного окисления и других процессов, приводит к гибели клетки гриба. В отличие от других азольных препаратов, Дифлазон обладает высокой специфичностью по отношению к зависимым от цитохрома Р450 ферментам грибов. Поэтому при использовании флуконазола не наблюдаются побочное действие на синтез стероидов и другие метаболические процессы, связанные с этими цитохромами. Химическое строение представлено на рисунке 1.

Рис. 1. Химическое строение флуконазола

В перспективе именно азольным антимикотикам придается большое значение. Уже сейчас испытываются препараты третьего поколения (вориконазол, позаконазоал и равуконазол). Эти препараты исследованы на тестах чувствительности, в отношении них было сделано заключение, что позаконазол и вориконазол активны in vitro против клинических штаммов различных видов грибов Candida, включая С. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis и C. krusei, т.е. штаммов, устойчивых к флюканазолу. Не стоит на месте разработка новых антимикотиков и других фармакогрупп – полиенов, эхинокандинов, производных пиримидина.

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida . Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцер

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцеральных форм. Диагностика и терапия кандидоза непроста и часто требует привлечения специалистов различного профиля [1, 4, 8].

Число больных поверхностными и глубокими формами кандидоза в последние десятилетия значительно возросло во всех странах мира. Этот факт связывают со снижением естественной иммунной реактивности организма значительной части населения из-за поражения СПИДом, ятрогенных иммунодефицитов, возникающих при химиотерапии онкологических больных, трансплантации органов, вследствие применения глюкокортикоидов, цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков широкого спектра действия, в том числе в отделениях реанимации и интенсивной терапии [4, 8].

Главным возбудителем кандидоза является Candida albicans, которая, как и другие виды грибов Candida, обнаруживается в норме на слизистых и кожных покровах большинства обследованных, но поражает лишь ослабленный организм. Именно в этом кроется сложность проблемы кандидоза.

Природа возбудителя, его взаимоотношения с макроорганизмом, многие аспекты защиты организма от кандидозной инфекции, генетические механизмы резистентности различных видов Candida spp. к основным антимикотикам, применяющимся в лечении кандидоза, подробно изучена. Установлено, что подавляющее большинство штаммов C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis чувствительны к флуконазолу, однако у ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных больных с инвазивным кандидозом возможна резистентность C. albicans к азольным соединениям. В то же время большинство штаммов C. krusei и часть штаммов C. Glabrata обнаруживают устойчивость к флуконазолу [8].

Известно, что грибы рода Candida сапрофитируют на коже и слизистых оболочках, не вызывая заболевания и лишь при повреждении наружных покровов, снижении местного иммунитета они могут проникнуть внутрь, пройдя стадии адгезии, колонизации и инвазии.

Этиотропная терапия любого инфекционного заболевания, в том числе и кандидоза, ставит своей целью удаление (эрадикацию) возбудителя. Однако особенностью кандидоза является то, что грибы рода Candida входят в состав постоянной биоты — нормобиоты, бактериобиоты человека, и легко колонизируют слизистые оболочки, то есть сама эрадикация этого гриба почти никогда не бывает абсолютной и окончательной. Учитывая оппортунистическую природу кандида-инфекции, саму эрадикацию возбудителя связывают с патогенетическими факторами, определяющими клиническую форму и тяжесть инфекции. Это иммунодефициты, нейтропения и другие. Вот что определяет выбор антимикотика, его дозу и длительность терапии.

Лечение может быть направлено на предупреждение гиперколонизации организма грибами рода Candida (при назначении антимикотиков широкого спектра действия и иммуносупрессантов). Местные оральные антимикотики — полиены (нистатин, леворин, микогептин) нерастворимы и почти не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому редко могут обеспечить элиминацию Candida. Здесь необходимы пероральные препараты системного действия (флуконазол, итраконазол) или препараты для инъекций, такие как флюцитозин, амфотерицин В, амбизом. Если амфотерицин В вследствие его чрезвычайной нефротоксичности назначается при кандидозе в суточной дозе 0,5 мг/кг массы тела, амбизом в 10 раз и более превышает эту дозу и не имеет противопоказаний к назначению [1, 2, 3, 4, 9, 10]. При лечении кандидозов кожи и слизистых оболочек часто используются антимикотики для наружного применения: полиены (леворин, нистатин, натамицин), производные имидазола (кетоконазол, оксиконазол, эконазол, тиоконазол, клотримазол, миконазол, изоконазол, бифоназол, амиказол), триазолы (терконазол), аллиламины (нафтифин, тербинафин), морфолины (аморолфин), прочие препараты (производные унденциленовой кислоты, анилиновые красители и др.).

Одно только перечисление антикандидозных препаратов уже свидетельствует об их множестве и разной степени эффективности, связанной с химической структурой и особенностями фармакокинетики. В частности, наружные средства не всегда создают достаточную концентрацию в подслизистом слое половых путей, глубоких слоях кожи и ее придатках.

В последние годы в России и за рубежом в системной терапии кандидоза с успехом применяется медофлюкон (флуконазол) [2, 3].

Флуконазол (медофлюкон) — противогрибковый препарат из группы триазолов, эффективный при системных и локальных микозах. Флуконазол избирательно подавляет синтез эргостерина клеточной мембраны грибков на уровне образования диметил-эргостатриенола из ланостерина путем ингибирования зависимой от цитохрома Р-450 реакции С14-альфа-демитиляции. Этот путь биосинтеза стеролов характерен только для грибов. За счет более высокого сродства к ферментам, катализирующим синтез эргостерина у грибов, чем к ферментам, катализирующим образование холестерина у человека, селективность действия флуконазола на грибы рода Candida, дерматофиты и возбудители глубоких микозов в 10 000 раз выше, чем на клетки макроорганизма.

Спектр фунгистатического действия флуконазола: Candida albicans, некоторые штаммы Candida nonalbicans (C. guilliermondii, C. pseudotropicalis, C. torulopsis, C. kefyr, C. stellatoidea), Cryptococcus neoformans, Microsporum spp., Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum.

При пероральном и внутривенном применении фармакокинетика флуконазола сходная. При приеме внутрь биодоступность около 90%. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация достигается через 0,5 — 1,5 ч. После приема 150 мг она составляет 2,44 — 3,58 мкг/мл. Концентрация в крови прямо пропорциональна принятой дозе. Равновесная концентрация устанавливается к 4 — 5-му дню при приеме 1 раз в сутки. При использовании в первый день двойной дозы она достигается ко второму дню. Связь с белками плазмы 11 — 12%. Объем распределения приближается к общему объему воды в организме. Концентрации флуконазола в слюне, мокроте, суставной и перитонеальной жидкостях, вагинальном секрете, грудном молоке аналогичны таковым в плазме крови. Концентрация в ликворе составляет 50 — 90% (в среднем 70 — 80%) уровня в плазме крови, при менингите — до 93%. В роговом слое кожи, эпидермисе, дерме, потовой жидкости и моче концентрации достигают значений, в 10 раз превышающих концентрацию в плазме крови. Концентрация в роговом слое кожи после 12-дневного применения в дозе 50 мг 1 раз в сутки составляет 73 мкг/г. Концентрация в ногтях после 4-месячного применения в дозе 150 мг 1 раз в неделю составляет 4,05 мкг/г в здоровых и 1,8 мкг/г в пораженных ногтях. Препарат определяется в ногтях в течение 6 месяцев после завершения терапии. Т1/2 27 — 30 ч. Биотрансформации не подвергается. Экскретируется почками, на 80% — в неизмененном виде. Клиренс флуконазола пропорционален клиренсу креатинина. Концентрация флуконазола в плазме крови может быть уменьшена с помощью диализа (на 50% в течение 3 ч).

Медофлюкон применяется внутрь 1 раз в сутки (утром).

Дозы для взрослых:

При кандидемии, диссеминированном кандидозе — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг — в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней и более.
При кандидозе кожи — 50 — 100 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 2 — 6 недель.
При орофарингеальном кандидозе — 50 мг в сутки в течение 7 — 14 дней.
При кандидозе другой локализации (кандидурии, кандидозном эзофагите и неинвазивном бронхолегочном кандидозе) — 50 — 150 мг в сутки в течение 14 — 30 дней.
При онихомикозе — 50 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 3 — 6 месяцев при поражении ногтей пальцев рук и 6 — 12 месяцев — при поражении ногтей пальцев ног (до замещения инфицированного ногтя).
При кандидозном баланопостите или вагинальном кандидозе — 150 мг однократно, при кандидозном вульвовагините — 50 мг в сутки в течение 7 дней или 150 мг двукратно, при хроническом рецидивирующем (3 — 4 раза в год или чаще) кандидозном вульвовагините 150 мг 3 — 4 раза в сутки с 3 — 7-дневными интервалами, иногда до 12 раз с месячными интервалами.
При глубоких эндемических микозах — 200 — 400 мг в сутки ежедневно до 2 лет: 11 — 24 мес. при кокцидиомикозе, 2 — 17 мес — при паракокцидиомикозе, 1 — 16 мес. — при споротрихозе, 3 — 17 мес — при гистоплазмозе.
При криптококковом менингите, криптококковых инфекциях другой локализации — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней, при криптококковом менингите — до 6 — 8 недель.
Для профилактики грибковых инфекций — 50 — 400 мг в сутки на протяжении всего периода антибактериальной, глюкокортикоидной, цитостатической или лучевой терапии.

Специального подбора доз для пациентов пожилого возраста не требуется, если не угнетена функция почек (клиренс креатинина менее 40 — 50 мл/мин).

У больных с нарушениями функции почек доза должна быть снижена в соответствии со степенью почечной недостаточности.

Пациентам, находящимся на гемодиализе: однократно после каждого сеанса гемодиализа.

Российские авторы [3] приводят собственные данные о применении медофлюкона при различных поражениях, в том числе при висцеральных микозах, обусловленных грибами рода Candida. В частности, опубликованы данные об успешном лечении медофлюконом 9 больных кандидозом кишечника, 11 — полости рта, 3 — пищевода, 18 — вагинальным кандидозом при суточной дозе 50 — 200 мг и длительности курса 14 дней. Отечественные исследователи, оценив эффективность и безопасность препарата, уже в 1996 году назвали медофлюкон безусловным достижением в лечении кандидоза и рекомендовали его для лечения поверхностных и висцеральных форм микоза не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях.

К такому же выводу пришли и авторы, проводившие исследования медофлюкона в Московском центре глубоких микозов [2]. По их данным, из 79 больных кандидозным бронхитом, получавших в течение 2 недель 100 — 400 мг медофлюкона в сутки, излечено 74,7%, улучшение наступило у 22,8%, при кандидозной пневмонии выздоровело 66,75%, улучшение отмечено у 33,3%, эрадикация возбудителя — в 97,5 — 100%.

В дерматовенерологии медофлюкон наиболее часто применяется при лечении урогенитальных кандидозов, кандидоза слизистой оболочки полости рта, онихомикозах [4, 6, 7, 8].

Данные, приведенные из литературы, и наш опыт применения медофлюкона при кандидозном вульвовагините и онихомикозе свидетельствуют о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности, что делает флуконазол препаратом выбора при лечении различных форм кандидоза слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов.

В. М. Лещенко, доктор медицинских наук, профессор
Городской микологический центр, Москва

Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

Краткое содержание статьи — в видео:

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

С. glabrata (15 %);
C. dubliniensis (6 %);
C. tropicalis (3—5 %);
C. parapsilosis (3 %);
C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
Физиологические — беременность, менструация.
Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
Иммунодефицитные состояния.
Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
творожистые выделения из влагалища;
расстройства мочеиспускания;
боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:

Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
Инвазия (проникновение) в эпителий.
Преодоление эпителиального барьера.
Проникновение в соединительную ткань.
Преодоление защитных механизмов ткани.
Попадание в сосуды.
Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

острую — до трёх обострений в год;
хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

У женщин различают три формы заболевания:

вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

баланит (воспаление головки полового члена);
баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

стеноз влагалища;
воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

генитальным герпесом; ;
аэробным вагинитом;
кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
триазолы (итраконазол, флуконазол);
комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).

Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней; один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней; одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней; одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

150 мг один раз внутрь; 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

Вредно ли часто пользоваться гигиеническими прокладками, бывает ли молочница у мужчин, опасен ли кандидоз для беременных? Врач акушер-гинеколог Диана Мардас комментирует распространенные мифы и рассказывает, что правда, а что — ложь.

Молочница может именоваться по-разному. Например, вульвовагинальный кандидоз, урогенитальный кандидоз, кандидозный кольпит. Эти неприятные словосочетания звучат страшновато. И все же в панику впадать не стоит. Примерно 85% женщин всей планеты периодически страдают молочницей. Такова проблема 21 века. И она вполне решаема, главное — вовремя обратиться к врачу.

Помимо этих микроорганизмов, в минимальном количестве тут могут присутствовать и другие, которых называют транзиторными. К ним относится и кандида — грибок, провоцирующий появление молочницы.

Причины молочницы могут быть самыми разными: гормональный дисбаланс, прием антибиотиков, стресс, снижение иммунитета. Причем чаще всего данные причины работают в комплексе. И все же какие на эту тему бытуют мифы?

Миф 1. Молочница — это норма. Все само пройдет

— Здесь все зависит от ситуации. Если женщину ничего не беспокоит, а в анализе нашлись кандиды в мизерном количестве, лечить ничего не нужно. Ведь лечим мы пациента, а не его анализы.
Но если все симптомы указывают на то, что лечение необходимо, конечно, будут предприняты необходимые меры.

Миф 2. Любые выделения — это молочница

— Совершенно неверное утверждение. Да, обычно для кандидоза характерны белые творожистые выделения с кисловатым запахом, но поставить окончательное заключение лишь по этим показателям невозможно. Так как за подобными симптомами могут скрываться и более серьезные проблемы.

Кстати, выделения для женщины, особенно после овуляции, — это нормально. Волноваться стоит в том случае, если они вызывают дискомфорт. При любом беспокойстве необходимо сдать мазок и определить причину.

Миф 3. Кандидоз — частая проблема сладкоежек

— Не совсем так. Если вы очень любите тортики, это не значит, что постоянно придется страдать молочницей. Все зависит от иммунитета. Если он в порядке, кушайте то, что вам нравится. В умеренном количестве, конечно.

Однако сладости могут стать последней каплей на чаше весов. Если есть совокупность других факторов (гормональный сбой, стресс, ослабленный организм), то те самые тортики просто усугубят ситуацию.

Миф 4. Причиной проблемы может стать синтетическое белье

Миф 5. Ежедневные гигиенические прокладки вредны

— Если использовать их 24 часа в сутки 7 дней в неделю, тогда — да, вредны. А если еще и замена прокладки происходит раз в день, то — чрезвычайно вредны. Применять ежедневные прокладки надо по показаниям.

Есть женщины, для которых постоянные обильные выделения — это нормально, такой организм. И при этом по мазкам все идеально. Они не могут обходиться без гигиенических прокладок. Тогда рекомендую хотя бы ночью о них забыть.

Миф 6. Средства личной гигиены предупреждают кандидоз

— Соблюдать гигиену необходимо. Причем важно выбирать только специально предназначенные средства, а не гель для душа. Но, к сожалению, даже суперсовременное средство для интимной гигиены не защитит нас от молочницы. Ведь кандиды, так же, как и лактобактерии, очень любят кислую среду, которую и поддерживает хорошее гигиеническое средство.

Миф 7. У мужчин не бывает молочницы

— Неправда. Бывает. Симптомы те же: зуд, покраснение, жжение и даже выделения. А бывает, что кандиды живут совсем в малом количестве. Тогда и жалоб нет, и лечить не надо. В общем, все, как у нас, у дам. Отличие лишь в том, что кандидам у женщин больше нравится. У мужчин все же не так тепло и комфортно.

Миф 8. Кандидоз передается половым путем

— Да, но это не значит, что у партнера начнутся серьезные проблемы. Повторяю, если иммунитет сильный, никакие кандиды не страшны.

Миф 9. Заниматься сексом во время молочницы нельзя

— С использованием презерватива можно. Правда, если беспокоит зуд или боль, вряд ли захочется это делать. В зоне риска только беременные женщины. Есть вероятность заброса влагалищных выделений к околоплодному пузырю. Из-за чего пузырь даже может лопнуть. Поэтому будущим мамам стоит быть особенно осторожными.

Миф 10. Кисломолочные продукты полезны для профилактики молочницы

— Нет. Это миф. Меня, кстати, удивляет, как легко некоторые женщины верят различным рекомендациям интернета. Одно из последнего: девушка лечила молочницу тампонами, смоченными в кефире. Долго лечила, пока не поняла, что безрезультатно.

Мне иногда кажется, что сами кандиды зарегистрировались на форумах и раздают всем советы, чтобы им распрекрасно жилось. Не стоит тратить время на все эти народные средства. Обращайтесь к специалистам.

Миф 11. Болезнь может вылечить всего одна таблетка

— Да, такое возможно. Если женщина с молочницей столкнулась впервые и быстро обратилась к гинекологу, ей может помочь всего одна таблетка. А вот с беременными сложнее, так как для них более безопасны свечи или вагинальные таблетки.

Миф 12. Лекарственные средства убивают не только кандиду, но и полезные микроорганизмы

— Да, часто так бывает. Именно поэтому важно не просто взять у врача рецепт с лекарствами, но и не забыть обязательно вернуться к нему снова для контрольных анализов. И далее уже разбираться, как сработало лечение и надо ли заселять влагалище нормальными микроорганизмами.

Миф 13. Бороться с хронической молочницей невозможно

— А что же женщине делать? Жить с постоянным зудом и неприятными выделениями? Так не пойдет! А наслаждаться всеми прелестями жизни когда? Бороться надо обязательно. Но если прицельное лечение не помогает, стоит подумать, все ли нормально с иммунитетом.

Миф 14. Молочница у беременных — это опасно

— Я уже говорила про попадание вредных микроорганизмов к околоплодному пузырю. Кроме того, кандидоз — это воспаление слизистой влагалища, а воспаленные ткани могут травмироваться во время родов. Поэтому так важно в течение беременности вовремя сдавать контрольные мазки и стараться не допустить молочницы.

Кстати, именно в этот период кандидоз случается очень часто, ведь иммунитет будущей мамы трансформируется. Из-за того что организм ребенка на 50% генетически чужероден (ведь имеет и папины гены), происходит перестройка иммунитета, чтобы не было отторжения. Поэтому здоровье женщины уязвимо.

Миф 15. Кандидоз может передаться младенцу, даже если он появился на свет с помощью кесарева сечения

Типичные женские ошибки в борьбе с молочницей

Проблема мне знакома, я знаю, как ее решать

— Нередко женщины применяют тот же препарат, который был назначен во время предыдущей молочницы вместо того, чтобы повторно посетить гинеколога. Это в корне неправильно. Так как, во-первых, вы сами себе можете поставить ошибочный диагноз, даже если симптомы очень похожи.

— Если у вашей знакомой была точно такая же проблема, не забывайте, что каждый организм индивидуален и система лечения, которую прописал врач именно для нее, может не подойти вам. Прежде чем следовать рекомендациям подруг, все же обратитесь к гинекологу.

— Имеется в виду не частота похода к гинекологу, а то, как женщина готовится к этому визиту. Не стоит совершать личную гигиену так, что от неприятных выделений нет и следа. Это может затруднить диагностику. Поэтому не делайте никаких спринцеваний и других подобных процедур перед походом к врачу.

— Когда врач назначает десять свечей, значит, нужно использовать именно десять. Если после первых трех вам стало легче, это не повод бросать лечение. Скорее всего, просто ушли симптомы, а решена ли проблема — большой вопрос. Строго придерживайтесь полного курса лечения.

Читайте также: