Гименолепидоз яйца глистов обнаружены что это

Обновлено: 24.04.2024

Гименолепидоз карликовый - хроническая инвазия, протекающая с преимущественным поражением органов пищеварения.

Этиология. Возбудитель - карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852 г.; Blanchard, 1891 г.) относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).

Карликовый цепень представляет собой небольшую цестоду беловатого цвета длиной 1,5 - 3 см (редко до 4,5 - 5 см) при наибольшей ширине членика в 0,7 - 0,9 мм. Как и все цестоды, имеет головку (сколекс), шейку и членистую стробилу.

Сколекс шарообразной или несколько удлиненной формы вооружен четырьмя присосками и коротким втяжным хоботком с одним рядом хитиновых крючьев, количество которых колеблется от 20 до 24 - 30. Тонкая шейка - зона роста переходит в лентовидное тело (стробилу) паразита, состоящее из члеников (проглоттид), число которых насчитывает до 200 - 300.

Половая система гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике.

В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.

Хотя у карликового цепня, как у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.

Яйца имеют эллипсовидно-шаровидную форму, они прозрачны, бесцветны, слегка опалесцируют, размером - 36 - 43 х 45 - 53 мкм. Внутри яйца располагается онкосфера размером 25 - 29 х 18 - 20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити - филаменты, удерживающие онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются с 98 - 100-го членика.

Жизненный цикл возбудителя.

Биология карликового цепня довольно своеобразна, ибо развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным хозяином, а затем становится окончательным. Однако не исключается возможность развития гельминта и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых - блох и мучных жуков.

Основным хозяином карликового цепня является человек.

Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицер иды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах ки подслизистом слое, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.

Длительность паразитирования одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.

Однако при гименолепидозе возможно повторное заражение как извне в результате повторного проглатывания яиц, так и за счет внутрикишечной аутосуперинвазии. Именно это является причиной длительных и интенсивных инвазий.

Аутосуперинвазия - процесс внутрикишечной инвазии ворсинок онкосферами, освободившимися из яиц, вышедших в просвет кишки при разрушении зрелых члеников. Она наблюдается у 10 - 17,5% инвазированных экспериментальных животных, чаще всего ослабленных, отягощенных другими инфекциями, эктопаразитами, а также находящихся на неполноценном пищевом рационе с дефицитом витаминов и пр. Важным фактором, определяющим вероятность и частоту повторных заражений, является суперинвазионный иммунитет, напряженность которого варьирует в больших пределах и зависит от многих причин (возраст, интенсивность первичного заражения, сопутствующие заболевания, конституционные особенности и др.). В ряде случаев (в основном с возрастом) отмечается спонтанное самоосвобождение от инвазии.

Помимо ворсинок, цистицеркоиды могут развиться в других органах и тканях - в печени, солитарных фолликулах кишечника, в брыжеечных лимфоузлах, что было установлено у экспериментальных животных. Однако в этих тканях личинки дальше не развиваются и, сохраняясь, возможно, являются причиной хронического аллергоза, связанного с гименолепидозом, описанным Б. А. Астафьевым у скоропостижно погибших от черепно-мозговых травм детей.

Патогенез и клиника.

Инвазионные яйца Н. nаnа попада в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, крючь трением ребристой стробилы также наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов. В результате повреждения слизистой оболочки, инокуляции вторичной микробной флоры в тонкой кишке развивается воспаление, нарушаются ферментативные процессы, развивается дисбактериоз, который в 4,5 раза чаще регистрируется у детей, инвазированных Н. папа.

В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных И. папа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии (Озерецковская Н. Н., 1959 г.; Расулов, 1973 г.) выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда сольных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения.

Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях. Эффективность основных копрологических методов Калантарян, Фюллеборна и Като (с исследованием трех мазков по 50 мг) примерно одинакова, но последний проще.

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интен сивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследова ние с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Гименолепидоз – гельминтное заболевание, вызываемое ленточными червями (карликовым или крысиным цепнем), паразитирующими в тонком кишечнике. Часто заболевание имеет субклиническое течение; клиника манифестной формы гименолепидоза характеризуется болевым, диспепсическим, астеноневротическим и аллергическим синдромами. Диагноз гименолепидоза подтверждается обнаружением яиц или особей гельминтов в испражнениях. Препаратами выбора для проведения противогельминтной терапии при гименолепидозе служат празиквантел и никлозамид. По окончании курса лечения проводятся контрольные исследования кала.

МКБ-10

Общие сведения

Гименолепидоз – кишечный цестодоз, развивающийся при заражении человека ленточными гельминтами семейства Hymenolepididae. Гименолепидоз встречается практически повсеместно, однако наибольшее распространение имеет в Латинской Америке, Северной Африке, Среднем Востоке, Средней Азии, Закавказье - инвазированность населения в этих регионах колеблется от 1 до 34%. На территории России случаи гименолепидоза регистрируются, главным образом, в Амурской и Томской областях. Основную группу заболевших составляют дети в возрасте 4-14 лет: они заражаются гименолепидозом в 3,5 раза чаще взрослых. Это объясняется недостаточно сформированными гигиеническими навыками и возрастной спецификой иммунитета детей. Особенности эпидемиологии и клинического течения делают проблему гименолепидоза актуальной не только для инфекционных болезней, но также для педиатрии и гастроэнтерологии.

Причины гименолепидоза

Гименолепидоз включает в себя гельминтозы, вызываемые ленточными гельминтами - карликовым цепнем (Hymenolepis nana), реже - крысиным цепнем (Hymenolepis diminuta), поражающими человека и некоторые виды грызунов (мышей, крыс, хомяков). Наибольшее клинико-эпидемиологическое значение имеет заражение H. nana. Карликовый цепень представляет собой мелкую цестоду длиной 1-5 см, шириной 0,5-0,7 мм, имеющую шарообразную головку, шейку и лентовидное тело. На головке гельминта имеются 4 присоски и хоботок с венчиком из 25-30 хитиновых крючков. Тело возбудителя гименолепидоза состоит из нескольких сотен члеников, часть которых, заполненная яйцами, отделяется от гельминта.

Жизненный цикл карликового цепня (личиночная и взрослая стадии) проходит в организме человека, который служит промежуточным и конечным хозяином паразита. Механизм передачи гименолепидоза - фекально-оральный; заражение человека происходит пероральным путем при заглатывании инвазионных яиц с водой, пищевыми продуктами, немытыми овощами и фруктами, а также через загрязненные руки и предметы обихода. В тонком кишечнике личинка выходит из яйца и внедряется в ворсинки или лимфоидные фолликулы, где протекает тканевая фаза инвазии. Через 6-8 суток шестикрючная личинка (онкосфера) превращается в цистицеркоид, который еще через несколько дней попадает в просвет тонкой кишки, где начинается кишечная фаза развития гельминта. С помощью крючьев и присосок цистицеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 2-2,5 недели превращается в половозрелую особь. В некоторых случаях (у ослабленных пациентов с гименолепидозом, детей, лиц с интеркуррентными заболеваниями) может иметь место внутрикишечная аутоинвазия, когда яйца карликового цепня не выделяются во внешнюю среду, а достигают зрелости в кишечнике.

Возбудители гименолепидоза вызывают механическое повреждение кишечной стенки, приводя к воспалению, развитию патогенной микробной флоры, нарушению ферментативных процессов в кишечнике. Также в патогенезе гименолепидоза играет роль токсическое воздействие на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов, иммуносупрессивное влияние, сенсибилизация антигенами карликового цепня, раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкого кишечника и другие факторы, вызывающие характерные клинические проявления. Длительному течению гельминтоза у детей и повторному заражению способствует сочетание гименолепидоза с энтеробиозом. Вместе с тем, гименолепидоз практически не встречается в очагах распространения аскаридоза, что объясняется относительным антагонизмом аскарид и карликового цепня.

Крысиный цепень (H. diminuta) поражает мышей, крыс и изредка человека. Взрослый паразит имеет длину 20-60 см и ширину 2,2-4 мм, рудиментарный хоботок без крючьев. Промежуточным хозяином гельминта выступают насекомые: блохи, мучные черви, тараканы и др. Люди заражаются при употреблении в пищу злаков, сырого теста, плохо пропеченного хлеба, на которых присутствуют личинки гельминта. Внутрикишечная аутоинвазия для данной формы гименолепидоза не характерна.

Симптомы гименолепидоза

Примерно в 30% имеет место бессимптомное, субклиническое течение гименолепидоза; в остальных случаях развиваются манифестные формы гельминтоза с болевым, диспепсическим, астеноневротическим и аллергическим синдромами. Травматизация слизистой стенок кишечника вызывает тупые или резкие боли в животе, которые повторяются в виде приступов ежедневно или через несколько дней. Диспепсические проявления гименолепидоза включают потерю аппетита, изжогу, тошноту, диарею с примесью крови, снижение массы тела. Астеноневротический синдром протекает с головокружениями, общей астенией, раздражительностью, головной болью. Хронический аллергоз при гименолепидозе характеризуется уртикарной сыпью и кожным зудом, вазомоторным ринитом, астматическим бронхитом, отеком Квинке.

В случае интенсивной инвазии могут возникать схваткообразные боли, обмороки, субфебрилитет, нарушения функций печени, миокардиодистрофия. У детей отмечается более тяжелое течение гименолепидоза с истощением, судорожными припадками, гепатомегалией, выраженной анемией и гиповитаминозом. Симптомы гименолепидоза, вызываемого крысиным цепнем, аналогичны клиническим проявлениям инвазии карликовым цепнем. Гименолепидоз может утяжелять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, других сопутствующих заболеваний, а также осложняться мезаденитом.

Диагностика гименолепидоза

При объективном обследовании пациентов с гименолепидозом обращает внимание бледность кожных покровов, снижении массы тела, артериальная гипотония. В периферической крови выявляется гипохромная анемия, ускорение СОЭ, умеренная эозинофилия и лейкопения.

Диагноз гименолепидоза подтверждается путем обнаружения яиц гельминтов или особей карликового или крысиного цепня на разных стадиях развития при исследовании кала. Поскольку выделение яиц происходит циклично, целесообразно проведение анализа трехкратно с интервалами 5 дней, а также сочетание различных методов исследования. Чтобы повысить эффективность паразитологического обследования накануне пациенту назначается прием противогельминтных препаратов, разрушающих членики гельминта и способствующих выходу в просвет кишечника большего количества яиц. Серологическая диагностика гименолепидоза не разработана. Гименолепидоз следует дифференцировать с другими кишечными гельминтозами (тениозом, дифиллоботриозом и др.).

Лечение и профилактика гименолепидоза

Особенности развития гельминта и возможность аутоинвазии требуют проведения дегельминтизации, симптоматической терапии и активных профилактических мероприятий. Для специфической терапии гименолепидоза применяются противогельминтные препараты празиквантел (однократно) или никлозамид (в виде 3-х семидневных, 4-х пятидневных или 6-7 двухдневных циклов либо по другой схеме), экстракт мужского папоротника. В перерывах между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющая терапия (поливитамины, препараты кальция). Контрольные анализы кала выполняются через 15 дней и затем ежемесячно в течение полугода после окончания основного курса лечения гименолепидоза. При обнаружении яиц гельминтов проводится повторный курс терапии.

Во время лечения гименолепидоза важно придерживаться полноценного питания, соблюдать санитарно-гигиенический режим (дезинфицировать предметы ухода, своевременно менять нательное и постельное белье, регулярно проводить личную гигиену). Излеченными считаются пациенты с отрицательными результатами контрольных исследований кала в течение 6 месяцев после окончания курса терапии гименолепидоза.

Противогельминтная терапия приводит к выздоровлению в подавляющем большинстве случаев. Реже встречаются устойчивые к лечению формы гименолепидоза, а также длительное течение заболевания, обусловленное повторной аутоинвазией. Профилактика гименолепидоза требует привития детям гигиенических навыков; уничтожения грызунов, мух, блох, тараканов, вредителей муки. Важно проведение регулярного копрологического обследования детей, работников ДОУ, общепита, пациентов детских, инфекционных, гастроэнтерологических стационаров и других групп населения, снижение заболеваемости энтеробиозом у детей.

Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus). Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.

Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.

Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.

КЛИНИКА

Наиболее частым клиническим синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ. У детей могут быть: неустойчивый стул (чаще запоры, но может быть и неоформленный стул); болевой абдоминальный синдром (от "летучих" болей в животе без определенной локализации, проходящих за несколько минут, до упорных сильных болей, имитирующих симптомы острого живота); метеоризм; явления диспепсии верхних отделов ЖКТ (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение). Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами (бруксизм); раздражительность, капризность, агрессивность. Токсическое воздействие паразитов на центральную нервную систему может быть причиной судорог. Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов, например рецидивирующие вульвовагиниты.

Глисты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Так, гельминты являются мощным фактором сенсибилизации организма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно и признаком аллергии, и признаком паразитарных заболеваний, но при гельминтозах встречается не очень часто (всего в 3-5% случаев). В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgE.

Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего ребенок страдает частыми респираторными заболеваниями, у него могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес, Нередки при гельминтозах неадекватные реакции ребенка на профилактические прививки.

Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет ЖКТ. Характерными особенностями микробиоценоза при глистных инвазиях являются уменьшение общего количества кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение числа лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения ЖКТ и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

ДИАГНОСТИКА

Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 месяцев, когда яйца они еще не откладывают, поэтому в ходе лабораторной диагностики их не обнаруживают. Яйцекладки могут происходить нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10 3 -10 5 , при том, что они находятся в окружении бактерий, частиц пищи и прочего, измеряющегося числами 10 8 -10 12 ). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть в период зрелости, в тот самый день, в то самое место кала и плюс еще их там "разглядеть". При этом вероятность выявления гельминтов составляет от 0 до 10-20%, и практически не зависит от возможностей лаборатории.

Другие методы исследования тоже имеют свои минусы. Определение антител в крови к нематодам актуально только в первые 1-2 месяца их присутствия в организме, когда глисты находятся в личиночной стадии. Затем, антитела исчезают из системного кровотока, сосредотачиваясь в просвете кишечника и вырабатываясь непосредственно в кишечной стенке. Определять уровень иммуноглобулинов в просвете ЖКТ для диагностики кишечных гельминтозов пока не научились, хотя ведутся разработки в этом направлении. Сейчас же гельминтозы являются одной из самых недиагностируемых лабораторными методами болезней.

Знание разнообразной клинической картины, сопровождающей глистные инвазии, очень важно для педиатра, поскольку часто приходится решать вопрос о противоглистном лечении на основании косвенных признаков болезни, что связано с вышеуказанными трудностями лабораторной диагностики. Следует отметить, что чем больше симптомов, которые можно связать с глистной инвазией, присутствует у ребенка, тем более вероятно, что инвазия есть. Чаще всего, собирая анамнез, врач обнаруживает различные сочетания отклонений от нормы. Но не будем забывать, что глистная инвазия может протекать с одним синдромом (например, только атопический дерматит), а может быть и вовсе практически скрытой.

ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая высокую эпидемиологическую вероятность глистных инвазий, их способность нарушать различные функции организма ребенка и сложности диагностики, рекомендуется независимо от результатов анализов проводить профилактически-лечебные противоглистные курсы с учетом косвенных признаков (клиническая картина) патологии. ВОЗ рекомендует проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного возраста дважды в год - весной и осенью.

Эта тактика оправданна, но можно добавить, что при необходимости (неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка) возможно внеплановое проведение дегельминтизации.

Многолетний опыт показывает, что наиболее эффективно применение не монотерапии, а комплексного использования двух или более антигельминтиков. Сначала лучше всего назначить однократно Декарис (левамизол) в возрастной дозировке. Этот препарат ослабляет гельминтов, а на ослабленных паразитов хорошо действует Вермокс (мебендазол) или Немозол (альбендазол). Второй антигельминтик назначается через 3 дня после Декариса. Все эти препараты нетоксичны. Эффективность комплексного лечения в 2-3 раза лучше, чем при монотерапии. Пирантел, который также является антигельминтным препаратом, может быть использован при энтеробиозе, но его эффективность уступает эффективности мебендазола, а безопасность не превышает безопасность других антигельминтных средств.

Следует отдельно сказать о безопасности противоглистных средств, поскольку в этом вопросе существуют разные мнения и некоторая настороженность среди врачей. Левамизол при однократном приеме (на ночь) в терапевтической дозе (2,5 мг/кг) не вызывает серьезных побочных действий: об этом четко написано в справочниках по лекарственным средствам (в том числе РЛС, Видаль). Упомянутые в инструкции побочные влияния на органы и системы могут возникнуть в исключительных случаях, когда препарат применяется в существенно большей дозировке, как иммуномодулятор. Мебендазол является невсасывающимся препаратом с высокой избирательностью действия против гельминтов. При отсутствии паразитов в кишечнике он выходит в неизмененном виде, не вступая ни с чем во взаимодействие. Наконец, альбендазол (в России есть только Немозол) на протяжении более 20 лет является самым популярным антигельминтным препаратом во всем мире, что само по себе является отличной рекомендацией, если знать, насколько серьезно на Западе относятся к безопасности лекарственных средств и токсичности.

Но на фоне антигельминтных курсов могут быть побочные действия, связанные с разрушением паразитов под воздействием лекарств (это не токсическое действие препарата на организм, а токсическое действие продуктов разрушения гельминтов). Признаки интоксикации, развившейся на фоне приема антигельминтных препаратов, таковы: тошнота, головокружение, разжижение стула, боли в животе, очень редко -подъем температуры тела, крапивница. Может быть усиление тех симптомов, которые были связаны с глистной инвазией. Эти побочные действия кратковременны и уменьшаются приемом сорбентов (Лактофильтрум, Энтеросгель и т.п.). Сорбент можно назначить заранее, если предполагается, что вероятность побочных действий велика. Врач должен рассказать о безопасности антигельминтного курса, но при этом предупредить пациента или его родителей о возможных побочных действиях, рассказав о механизме этого эффекта.

ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИГЕЛЬМИНТНЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЗНАЧИТЬ СОРБЕНТ:

Резюме. Приведены данные о распространенности гельминтозов в мире; показаны клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения гельминтозов у детей и взрослых.
Ключевые слова: гельминтозы, диагностика, лечение.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью и негативным воздействием на здоровье населения, что приводит к значительным экономическим убыткам. Особенно это касается детского населения, поскольку среди больных они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми.

В настоящее время, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [7]. По данным ВОЗ, паразитарными заболеваниями в мире поражено около 4,5 млрд человек, из них аскаридозом — 1,2 млрд человек, трихоцефалезом — 800 млн, анкилостомидозами — около 800 млн человек [32]. Их них дети дошкольного возраста составляют 10–20% (табл.) [13].

Таблица
Оценка мировой зараженности геогельминтозами детей дошкольного возраста (1–5 лет) [31]

Геогельминт	Всего пораженных в мире (млн)	Пораженных детей до 5 лет
Ascaris lumbricoides	1221	122
Trichuris trichiura	795	86
Нематоди	740	21

of European Association of Urology, 2010

В Европе гельминтозами страдает каждый третий. Согласно оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает четвертое место среди тех, которые наносятся всеми болезнями и травмами [1]. Согласно данным официальной статистики, в Украине регистрируют 300–400 тыс. случаев гельминтозов ежегодно, из них 80% — среди детей [5].

Общая заболеваемость гельминтозами детей до 14 лет в 2005 году составляла 2025,6 на 100 тыс. детского населения. Особенно высокий уровень заболеваемости отмечался среди детей организованных коллективов [2]. И эти цифры только увеличиваются.

Первые годы жизни ребенка характеризируются интенсивным физическим и умственным развитием. В условиях нехватки ресурсов нормальное развитие ребенка ставится под угрозу из-за ряда факторов, в том числе инвазии гельминтов. К наиболее распространенным показателям здоровья, которые имеют значение при геогельминтозах, относятся: уровень железа, динамика веса и роста, содержание витамина А и когнитивное развитие [13].

Возрастная зависимость инвазии. Для Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura наибольшая степень и наибольшая частота инвазиии регистрируется у детей в возрасте 5–15 лет. Шистосомозы чаще и с наибольшей степенью инвазии встречаются у детей 10–15 лет [21].

Генетическая обусловленность. Для некоторых гельминтов (в частности шистосом) интенсивность инвазии является генетически обусловленной. В частности, при проведении исследований среди населения Бразилии и Сенегала была обнаружена связь интенсивности инвазии S. mansoni с участком хромосомы 5q31-q33 [29].

Заболеваемость энтеробиозом и аскаридозом детей в сельской местности значительно выше, чем в городах, что, вероятно, связано с различными санитарно-гигиеническими условиями в детских учреждениях города и села, а также со степенью загрязненности яйцами гельминтов окружающей среды.

В зависимости от источника инвазии, путей заражения и факторов передачи все гельминтозы человека делят на три основные группы:

Гименолепидоз – хроническое паразитарное заболевание, развивающееся при паразитировании в кишечнике человека ленточного гельминта Hymenolepis nana, или карликового цепня.

Гименолепидоз распространен практически повсеместно, но наиболее широко среди населения южных климатических зон. Он широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, в государствах ближнего зарубежья - Средней Азии, Казахстане, Молдове, Азербайджане, Грузии, Армении, России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской и др. областях. В Украине регистрируется повсеместно, чаще в южных областях, т. е. районах более сухого и жаркого климата, где относительно редко встречается аскаридоз. Эти территории неблагоприятны для распространения аскаридоза - природно эндемической инвазии.

В очагах аскаридоза гименолепидоз почти не встречается. Отсутствие частого сочетания этих инвазий у человека объясняют наличием относительного антагонизма у этих гельминтов, который обусловлен особенностями микрофлоры кишечника хозяина, состав которой меняется в зависимости от вида гельминта и интенсивности инвазии.

Гименолепидоз поражает преимущественно городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что объясняется недостаточным воспитанием у них гигиенических навыков, а также особенностями возрастного иммунитета.

Источником заражения является инвазированный человек. Второстепенное значение имеют грызуны - крысы, мыши, которые восприимчивы к Н. nаnа, а также широко инвазированы близким видом - H.fraterna - карликовым цепнем грызунов. Заражение им человека может произойти только при случайном проглатывании личинок некоторых насекомых, их промежуточных хозяев.

Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источников инвазии имеют дети, а также соответствующие профессиональные группы людей: пищевики, персонал детских учреждений и др.

Гименолепидоз характеризуется фекально-оральным механизмом передачи. Основные факторы передачи инвазии - грязные руки, предметы обихода (игрушки, посуда, детские горшки, дверные ручки и т. д.), пищевые продукты. Яйца карликового цепня могут попасть в рот также с пылью, почвой, водой, а на пищевые продукты - заноситься мухами.

При комнатной температуре яйца Н. папа сохраняют жизнеспособность в течение 1-2 суток, на пальцах рук - 3 - 4 часа, в условиях постоянной влажности и в воде 3-4 недели. Температура + 60°С убивает все яйца через 15 мин., при - 3°С они погибают за 35 - 40 мин. Высыхание и солнечные лучи действуют на яйца губительно.

Что провоцирует / Причины Гименолепидоза:

Возбудитель - карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852 г.; Blanchard, 1891 г.) относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).

В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.

Патогенез (что происходит?) во время Гименолепидоза:

Жизненный цикл возбудителя.
Биология карликового цепня довольно своеобразна, ибо развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным хозяином, а затем становится окончательным. Однако не исключается возможность развития гельминта и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых - блох и мучных жуков.

Основным хозяином карликового цепня является человек.

Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.

Длительность паразитирования одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.

Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, трением ребристой стробилы наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов. В результате повреждения слизистой оболочки, инокуляции вторичной микробной флоры в тонкой кишке развивается воспаление, нарушаются ферментативные процессы, развивается дисбактериоз, который в 4,5 раза чаще регистрируется у детей, инвазированных Н. nаnа.

В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных H. nаnа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Симптомы Гименолепидоза:

По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

Диагностика Гименолепидоза:

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Предварительное (накануне) назначение фенасала (0,5 -1,0) с последующим приемом пургена повышает выявляемость на 40 - 47%.

Лечение Гименолепидоза:

Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3-4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять бельё.

Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.

Профилактика Гименолепидоза:

Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:
• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов - 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;
• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы - лиц, занятых на предприятиях общественного питания;
• диспансерное наблюдение.

Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий. Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д. с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.
В комплексе санитарно-гигиенических профилактических мероприятий важное место принадлежит гигиеническому обучению детей (а также и родителей) и привитию им гигиенических навыков: мытье рук перед едой, после пользования уборной, отвыкание от привычки грызть ногти, брать пальцы, игрушки, карандаши в рот и др.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гименолепидоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гименолепидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: