Гирудиноз что это такое

Обновлено: 18.04.2024

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гирудиноз – это заболевание человека и животных, связанное с присасыванием и проникновением в организм пиявок. Проявления различны, зависят от локализации паразита. Чаще выявляются носовые, кишечные и другие кровотечения, кровохарканье, осиплость голоса, слабость, головные боли, головокружения, снижение слуха. Диагностика патологии осуществляется в процессе физикального исследования, при поражении внутренних органов – с помощью инструментальных методов визуализации. Лечение заключается в удалении пиявок. Проводится симптоматическая терапия, медикаментозная коррекция анемии.

МКБ-10

Общие сведения

Гирудиноз является инвазивной болезнью. Нозология распространена на территориях стран с тропическим климатом (Южная Америка, Африка, Юго-Восточная Азия), однако ареалы обитания пиявок имеются в Европе, США, России, на территории бывшего СССР. Чаще заболевают мужчины молодого возраста, дети, пожилые люди. Сезонность наружного гирудиноза связывают с периодами обильных дождей и последующим массовым выплодом паразитов. Ввиду редкого обращения и выявления описаны лишь немногочисленные случаи внутреннего поражения.

Причины гирудиноза

Характеристика возбудителя

Возбудители патологии – различные виды пиявок. Практически повсеместно распространены пиявки рода Haemopis, Limnatis, Hirudo (медицинские), вида Tyrannobdella rex (королевская). Обитают паразиты во влажной траве, торфяных болотах, стоячих пресных водоемах. Являются гермафродитами и активными хищниками, питаются кровью зверей, птиц, человека, присасываясь с помощью хоботков или хитиновых челюстей. Нападают преимущественно в ночное время.

Факторы риска

Основные факторы риска гирудиноза связаны с профессиональной деятельностью, туризмом, проживанием в эндемичных регионах. Так, наиболее часто заражаются:

путешественники, проходящие маршруты по джунглям, заболоченной местности;
жители регионов с высокой влажностью, большим числом непроточных озер;
работники водоканалов;
ветеринары;
профессиональные рыболовы и охотники.

Патогенез

На момент присасывания пиявка прокусывает кожу человека, одновременно выделяя железистый секрет, являющийся сильным антикоагулянтом (гирудин), белки, гистаминоподобные вещества. Это приводит к капиллярному расширению, локальному кровотечению. Медицинская пиявка может высосать до 15 мл крови за полчаса, с учетом последующего кровотечения после удаления паразита организм теряет до 60 мл. Иногда кровоточивость места укуса продолжается до суток.

Во время питания пиявка значительно увеличивается в размере, перекрывая просвет полого органа. Образующаяся ранка приводит к механическому повреждению тканей, имеет звездчатую форму, диаметр до 2 мм, глубину до 1,5 мм. Возникает подкожное кровоизлияние. Позднее область укуса приобретает желтый цвет, на месте ранки остается треугольный рубчик, заметный в течение нескольких месяцев и лет.

Классификация

Заболевание классифицируется в зависимости от типа инвазии, иногда встречается сочетанное поражение – пиявки обнаруживаются как снаружи, так внутри полостей тела. Различают следующие виды гирудиноза:

Наружный. Возникает при присасывании возбудителей к коже. Наиболее часто встречается прикрепление пиявок к области подмышечных впадин, межъягодичного пространства, промежности. Нередко страдают нижние конечности (икры), область шеи.
Внутренний. Проявляется симптомами поражения дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовых органов. Чаще других страдают сообщающиеся с внешней средой полости: слизистая носоглотки, пищевод, уретра, влагалище.

Симптомы гирудиноза

Инкубационный период зависит от длительности присасывания, локализации и вида возбудителя. Самые распространенные симптомы гирудиноза − проявления хронической анемии, вызванные кровопотерей: слабость, снижение работоспособности, сонливость. Нередко больные отмечают бледность кожи, шум в ушах, учащение пульса, дыхания, выраженные головокружения.

Наружный гирудиноз

Наружное присасывание пиявок быстро обнаруживается самим пострадавшим. Вначале возникает умеренная острая боль в области укуса, которая вскоре стихает. Напитавшийся кровью паразит увеличивается в десятки раз. После удаления пиявки ранка может недолго кровоточить.

Внутренний гирудиноз

Нахождение пиявки внутри трахеи, нижних дыхательных путей вызывает нарастающие симптомы нехватки воздуха, одышку. При тяжелом течении пациенты принимают вынужденную позу для облегчения вдоха и выдоха, отмечают эпизоды кровохарканья и горлового кровотечения.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями гирудиноза считаются острая дыхательная недостаточность и асфиксия. При длительном нахождении в организме либо множественном поражении возникает тяжелая анемия. У лиц с нарушениями свертывающей системы и пациентов, принимающих антикоагулянты, могут развиваться угрожающие жизни симптомы массивной потери крови. Пиявки могут стать причиной кишечной непроходимости, перфорации и перитонита.

Возможны присоединение вторичной флоры, сепсис. Роль пиявок, как источника либо способа передачи инфекций человеку, четко не определена, случаев заражения не описано. В экспериментах показано 30-дневное выживание в пиявках возбудителя брюшного тифа, и до 90 суток – возбудителя паратифа В. При несоблюдении техники безопасности в гирудотерапевтических кабинетах и повторном использовании медицинская пиявка может послужить причиной инфицирования пациентов гемоконтактными болезнями.

Диагностика

Диагностика гирудиноза осуществляется врачами различных специальностей – это зависит от локализации возбудителя. Чаще всего больные попадают на прием к оториноларингологу, гинекологу и хирургу. Важен сбор анамнеза на предмет пребывания во влажных, заболоченных местностях, факты употребления воды из непроточных источников, колодцев. Дополнительно проводятся лабораторно-инструментальные и клинические исследования:

Физикальный осмотр. При наружном расположении возбудитель заметен и может быть удален. У пациента с внутренним гирудинозом объективный осмотр выявляет симптомы астении, бледность, сухость кожных покровов, нередко тахикардию, дисфонию, одышку. При пальпации живота отмечается урчание, вздутие, определяются диффузная или локальная болезненность, спленомегалия. Обязательна визуальная оценка рвоты, кала и мочи.
Эндоскопические исследования. Инструментальный осмотр полости носа (риноскопия), ротоглотки, органов дыхания (ларингоскопия, трахеобронхоскопия), а также различных отделов пищеварительного тракта (эзофагогастроскопия, колоноскопия) проводится по показаниям при подозрении на органный гирудиноз. Если в ходе исследования обнаруживается пиявка, производится ее удаление, прижигание места присасывания.
Лабораторные исследования. В общем анализе крови – нормохромная или гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз, редко эозинофилия, ускорение СОЭ. Может выявляться повышение активности СРБ, трансаминаз, нарушения свертывания крови, снижение ферритина. Общеклинический анализ мочи обнаруживает лейкоцитурию, эритроцитурию, гематурию.
Инструментальные методы. Для исключения новообразований проводится рентгенография (либо низкодозовая МСКТ) легких, МРТ гортани, глотки, пищеварительного тракта, ирригоскопия. Рекомендуется УЗИ органов брюшной полости, малого таза. В некоторых случаях выполняется диагностическая лапароскопия.

Дифференциальная диагностика

В ходе обследования исключаются полипы органов респираторного и пищеварительного тракта, наличие злокачественных опухолей, метастазов. Эпизоды кровотечений также может давать язвенное поражение слизистой желудка и кишечника, геморроидальные узлы, анальные трещины. У женщин необходимо опровергнуть наличие полипов матки, аномальных маточных кровотечений.

Лечение гирудиноза

Удаление пиявки

Удаление пиявки при наружном присасывании нередко осуществляется самим пациентом либо врачом в амбулаторных условиях. Важным условием является полное избавление от паразита без оставления в ране ротового аппарата. Путем воздействия на видимую часть паразита крепкими солевыми, спиртовыми растворами, йодом пиявку заставляют прекратить присасывание, убирают пинцетом. На ранку накладывают давящую повязку.

Лечение висцерального гирудиноза, как правило, включает удаление пиявки при эндоскопическом исследовании. В стационарных условиях манипуляция проводится только при наличии отягощенного по нарушениям свертывания анамнеза. Во время эндоскопии пиявку обрабатывают тампоном, смоченным спиртово-йодным раствором, заставляя прекратить присасывание, и удаляют. Ранку ушивают или коагулируют.

Медикаментозная терапия

Больные с признаками осложнений должны быть госпитализированы. Пациенты с дыхательной недостаточностью, выраженной кровопотерей помещаются в палаты интенсивной терапии. После удаления возбудителя рекомендуется обогащение рациона белковой и железосодержащей пищей.

Важным этапом является восстановление кровопотери, коррекция железодефицитной анемии и ее последствий. Восстановление объема циркулирующей крови показано только в случае массивного кровотечения, проводится глюкозо-солевыми растворами, свежезамороженной плазмой, реже − эритроцитарной массой.

Местно применяются кровоостанавливающие повязки, химическое, лазерное коагулирование раны. Антибактериальные средства при гирудинозе назначаются по показаниям. Фармакологического антидота к компонентам железистого секрета пиявок не существует.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и лечении гирудиноза благоприятный, летальных случаев не зафиксировано. Специфической профилактики нет. Неспецифические меры – отказ от питья сырой воды из колодцев, озер, купания на необорудованных пляжах, в стоячих водоемах. Купальные костюмы должны быть закрытыми, необходимо надевать шапочку и очки, нельзя глотать воду.

В походах, особенно утренних, рекомендуется носить брюки, заправленные в обувь, носки, высокие резиновые сапоги, не расстегивать ворот рубашки. Можно использовать солевые повязки, химические вещества для отпугивания пиявок (инданол, диметилфолат), либо нанести на одежду, тело и обувь парфюм или жидкое мыло с резким запахом. Запрещается ходить босиком и в открытой обуви по влажной траве.

1. An unusual cause of chest discomfort: case report of oesophageal hirudiniasis/ C. Figueiredo, J. Alves, C. Carvalho, A. Sarmento// J Parasit Dis. - 2017 - Jun; 41(2).

3. An Uncommon Cause of Epistaxis: Nasopharyngeal Hirudiniasis/ Çağlı A, Çelik H.// Turkiye Parazitol Derg. - 2015 - Jun; 39(2).

Филяриатоз лимфатический - группа тропических гельминтозов, при которых поражаются подкожная сетчатка, серозные оболочки, глаза, лимфатическая система.

Что провоцирует / Причины Филяриатоза лимфатического:

Возбудителями служат Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori. Вызываемые ими заболевания - соответственно вухерериоз и бругиоз - могут протекать в виде лимфатического филяриатоза и тропической легочной эозинофилии.

Половозрелые гельминты, имеющие нитчатую форму, обитают в лимфатических сосудах и лимфоузлах. Там они могут сохранять жизнеспособность более 20 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Филяриатоза лимфатического:

Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов, которое вызывают половозрелые гельминты (а не микрофилярии). Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдаются инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов.

В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей.

Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунный ответ организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. Считается, что сосуд остается проходимым до тех пор, пока гельминт жив, а после его гибели гранулематозное воспаление и склероз усиливаются. В итоге происходит обструкция лимфатических сосудов, нарушающая лимоотток, несмотря на развитие коллатералей.

Симптомы Филяриатоза лимфатического:

Клинические проявления заболевания зависят от его ареала распространения, вида возбудителя, иммунного ответа зараженного пациента и интенсивности инвазии. Неинтенсивные инвазии могут протекать совершенно бессимптомно. Симптомы могут появиться в течение первых 3 мес инвазии, но обычно инкубационный период составляет от 8 до 12 мес. Клинические признаки довольно точно отражают патологические изменения, характеризующиеся воспалением в начале болезни и обструктивными явлениями в ее финале. Воспалительный процесс при филяриатозах протекает в виде серии коротких приступов лихорадки на протяжении нескольких недель. Лихорадка обычно невысокая, но может достигать 40,6° С и сопровождается ознобом, повышенным потоотделением. К числу других симптомов относятся головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и мышечная боль. При поражении поверхностных лимфатических сосудов в клинической картине преобладают местные симптомы.

Основные проявления лимфатического филяриатоза - бессимптомная микрофиляриемия, гидроцеле, лимфангиит и обструкция лимфатических сосудов. Микрофиляриемия отмечается у большинства зараженных. У мужчин нередко поражается мошонка, в первую очередь из-за наличия половозрелых гельминтов в лимфатических сосудах семенного канатика. Может развиться гидроцеле, на поздних стадиях болезни переходящее в слоновость мошонки. Острый лимфангиит и лимфаденит с высокой лихорадкой часто сопровождаются потрясающим ознобом и преходящими местными отеками. Приступы могут повторяться через короткие промежутки времени и обычно самостоятельно прекращаются через 7-10 сут. Примечательно, что воспалительный процесс распространяется ретроградно - по приносящему лимфатическому сосуду от пораженного паразитом лимфоузла к периферии. Регионарные лимфоузлы обычно увеличены, а лимфатические сосуды уплотнены и воспалены. Иногда присоединяется тромбофлебит.

При бругиозе над воспаленным лимфатическим сосудом может сформироваться абсцесс, который в дальнейшем вскрывается.

Лимфоузлы и сосуды рук и ног страдают как при вухерериозе, так и при бругиозе; половых органов - почти исключительно при вухерериозе, что проявляется фуникулитом, эпидидимитом, болью и болезненностью мошонки при пальпации. Если поражение лимфатических сосудов приводит к блокаде лимфооттока, развивается слоновость. Сначала появляется отек, оставляющий ямку при надавливании, затем - плотный отек. По мере утолщения подкожной клетчатки возникают гиперкератоз, трещины и бородавчатые разрастания. Из-за недостаточного кровоснабжения нередко присоединяется бактериальная инфекция. При вухерериозе бывает лимфатический отек мошонки.

При блокаде лимфооттока на уровне поясничных лимфоузлов повышается давление в лимфатических сосудах почек, что чревато их разрывом и возникновением хилурии. Хилурия обычно носит перемежающийся характер и наиболее выражена по утрам.

У туристов и лиц, недавно поселившихся в эндемических очагах, клинические проявления филяриатозов имеют ряд особенностей. После достаточного количества укусов зараженных комаров (обычно через 3-6 мес) у них развивается острый лимфангиит, лимфаденит или острое воспаление тканей мошонки, иногда с крапивницей и местным отеком Квинке. Воспаление локтевых, подмышечных, поверхностных и глубоких паховых лимфоузлов часто осложняется ретроградным распространением процесса по лимфатическим сосудам. Приступы длятся недолго и, в отличие от филяриатозов у коренного населения, редко сопровождаются лихорадкой. При длительном пребывании в эндемическом очаге приступы болезни, если ее не лечить, становятся все более тяжелыми и приводят к необратимой блокаде лимфооттока.

Диагностика Филяриатоза лимфатического:

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении паразитов, что бывает нелегко. Взрослые паразиты, обитающие в лимфатических сосудах и узлах, практически недосягаемы. Микрофилярий можно обнаружить в крови, жидкости, скапливающейся между оболочками яичка при гидроцеле, иногда - в других биологических жидкостях. Полученный материал исследуют под микроскопом - сразу или после обогащения. Методы обогащения (фильтрование через поликарбонатный фильтр с диаметром пор 3 мкм; центрифугирование после смешивания с 2% формалином, известное как метод Кнотта) позволяют увеличить концентрацию паразитов и повысить чувствительность исследования. Время взятия крови принципиально важно и зависит от обитающей в данной местности разновидности паразита. У многих больных микрофиляриемии нет, что затрудняет диагностику.

В ряде случаев диагноз приходится ставить на основании клинической картины. Во время приступов дифференциальный диагноз должен включать тромбофлебит, инфекцию и травму.

Пробы на антигены Wuchereria bancrofti дают возможность диагностировать вухерериоз независимо от наличия микрофилярий в крови.

Разработаны методы выявления ДНК Wuchereria bancrofti и Brugia malayi при помощи ПЦР.

Ценные данные можно получить с помощью лимфосцинтиграфии. Для этого внутрикожно или п/к вводят альбумин или декстран, меченные 99Тс (меченый декстран пока не одобрен FDA), и следят за их распределением с помощью гамма-камеры.

Мужчинам при подозрении на лимфатический филяриатоз проводят УЗИ мошонки, которое позволяет выявить дилатацию лимфатических сосудов и узелки, образующиеся вокруг мертвых гельминтов. Использование ультразвуковых волн высокой частоты (7,5-10 МГц) и допплеровского исследования дает возможность разглядеть подвижных гельминтов в лимфатических сосудах мошонки.

Лечение Филяриатоза лимфатического:

В настоящее время используют диэтилкарбамазин (6 мг/кг/сут внутрь в течение 2-3 нед, принимают в один или несколько приемов). Препарат устраняет микрофиляриемию, действие его на взрослых паразитов менее выражено. Если часть половозрелых гельминтов выживает, что обычно и происходит, через несколько месяцев после лечения микрофиляриемия и клинические проявления возникают вновь. Сообщалось, что излечения можно добиться путем постоянного приема низких доз диэтилкарбамазина и проведением нескольких курсов терапии.

Проходил испытания, но не был одобрен FDA ивермектин (препарат, применяемый при онхоцеркозе). Однократный прием ивермектина по действию на микрофилярий оказался сопоставим с курсом лечения диэтилкарбамазином.

Побочные эффекты диэтилкарбамазина включают лихорадку, озноб, артралгию, головную боль, тошноту и рвоту. Тяжесть побочных эффектов напрямую зависит от степени микрофиляриемии, поэтому не исключено, что они представляют собой ответную реакцию организма на антигены, высвобождающиеся при гибели паразитов. Во избежание побочных эффектов препарат начинают принимать с низкой дозы, поднимая ее до обычной в течение нескольких дней. Другой способ - предварительное назначение глюкокортикоидов.

Бороться с обструкцией лимфатических сосудов трудно, но иногда удается достичь успеха. Больному приносят облегчение эластичные чулки, возвышенное положение пораженной конечности и тщательный уход за кожей ног. При тяжелом поражении конечности иногда требуется хирургическая декомпрессия с наложением лимфовенозного анастомоза. При гидроцеле прибегают к аспирации жидкости или к хирургическому вмешательству.

Хилурия не поддается ни хирургическому лечению, ни склеротерапии (введению склерозирующих средств в пораженные лимфатические сосуды).

Профилактика Филяриатоза лимфатического:

Коренное население эндемических очагов обычно не в состоянии защитить себя от комаров, но приезжие должны пользоваться репеллентами и накомарниками.

Диэтилкарбамазин вызывает гибель развивающихся личинок филярий, поэтому его можно использовать в качестве профилактического средства. Оптимальная схема медикаментозной профилактики не разработана. Широкое использование диэтилкарбамазина может снизить частоту микрофиляриемии среди населения и таким образом приостановить передачу инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Филяриатоз лимфатический:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Филяриатоза лимфатического, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

ГИРУДИН (Hirudinum)— физиологический антикоагулянт прямого быстрого действия; полипептид, выделенный из тканей некоторых сосущих животных, в т. ч. медицинских пиявок. Является основным патогенетическим фактором гирудиноза (см.).

Чистый Гирудин — растворимый в воде порошок, относительно устойчивый при хранении. В его состав входят различные аминокислоты, среди них глутаминовая и аспарагиновая кислоты, глицин, лизин, цистин, серин и др. Раствор чистого Гирудина тормозит свертывание крови как в организме, так и in vitro. Протеолитические ферменты желудочно-кишечного тракта разрушают Гирудин, поэтому его вводят парентерально. При внутривенном введении антикоагулянтный эффект возникает практически моментально и продолжается в зависимости от дозы 15— 45 мин. Концентрация Гирудина в крови сравнительно быстро снижается в связи с его переходом в ткани. При внутримышечном введении действие Гирудина достигает максимума через 1 час и продолжается 4—5 час., постепенно убывая. При введении под кожу максимальный эффект наступает через 2 часа, длительность действия— 8— 10 час. Выделяется Гирудин в основном почками в неизмененном виде. При местном применении Гирудина оказывает противовоспалительное действие.

По механизму действия Гирудин является природным ингибитором тромбина: образует с ним малодиссоциирующее неактивное соединение, в результате чего тромбин теряет протеолитические свойства и фибриноген не переходит в фибрин. Под влиянием Гирудина тормозится также скорость образования тромбокиназы, тромбина, агрегация тромбоцитов. Активность Гирудина обозначают в антитромбиновых единицах. За 1 единицу принимают то количество Гирудина, к-рое блокирует активность 1 ед. тромбина.

Как гепарин (см.), Гирудин рекомендован для профилактики и лечения тромбоэмболических заболеваний. Дозу и концентрацию препарата подбирают индивидуально с учетом свертываемости крови. При тромбофлебите, язвах голени и травматической гематоме его назначают в виде мазей. В лабораторной практике Гирудин используют в виде стандартных препаратов для контроля за изменениями свертываемости крови.

Форма выпуска: герметически закрытые флаконы, содержащие стерильный порошок, который растворяют перед употреблением; производится в ГДР.

ГИРУДИНОЗ (гирудин + -osis) — болезнь, вызываемая воздействием пиявок и сопровождающаяся кровотечениями, головными болями, анемией. Нападающие на человека пиявки могут проникать в различные полости организма, сообщающиеся с окружающей средой, а также присасываться к кожным покровам; в зависимости от этого различают Г. внутренний и наружный.

Содержание

Географическое распространение

Многочисленные виды пиявок широко распространены в тропических и субтропических зонах, где являются настоящим бичом для населения. Hirudo japonica (Япония) проникает в носоглотку и конъюнктивальный мешок, Limnatis granulosa (Индия)— в носовые ходы, L. nilotica (Африка, Канарские о-ва, Южная Европа, Малая Азия)— в гортань, пищевод, трахею, носовые ходы, конъюнктивальный мешок, влагалище, Haemopis sanguisuga (Северная Африка)— преимущественно в полость носа, H.paludum (Шри-Ланка, Малайзия)— в полость носа и гортань, H. javanica (о. Ява), H. fallax, H. morsitans, H. vagans (о-ва Суматра, Новая Гвинея, Целебес, Борнео, страны Юго-Восточной Азии, Чили, Тринидад) вызывают внутренний Г., пиявки рода Philoemon (Южная Австралия) паразитируют у человека, пиявка Limnatis turkestanica (СССР — Ашхабад, Самарканд, Бухара, Ташкент, горы Каратау, район между Курган-Тюбе и Бальджуаном) вызывает внутренний Г., мед. пиявка (Hirudo medicinalis), обитающая в Европе, Северной Африке, Северной Америке, способна присасываться к коже, слизистой оболочке полости рта и других органов. Наружный Г. на о. Шри-Ланка связан с массовым нападением пиявок Haemadipsa zeylanica в период дождей; люди заражаются при хождении по мокрой траве.

Этиология

Пиявки — класс кольчатых червей (Annelida) с вторичной мелкой ложной кольчатостью тела, ротовой присоской и присасывательным диском на заднем конце. Живут в воде; очень подвижны. Питаются кровью преимущественно позвоночных; имеют очень емкий желудок со слепыми выростами, вследствие чего высасывают за период кровососания до 15 мл крови. Поэтому пиявки издавна применяются как средство отсасывания крови. Г. вызывают чаще пиявки, относящиеся к кровососущим (сем. Hirudinidae) и глоточным (сем. Herpobdellidae) паразитам.

Заражение пиявками происходит при питье воды из естественных водоемов, где обитают паразиты. Причем питье воды из посуды или горсти позволяет увидеть пиявку. Питье же воды ничком из стоячих водоемов, арыков, заводей, торфяных болот, тростниковых озер или питье ночью способствует возможному заглатыванию пиявок. Кроме того, пиявки нападают на человека при купании или хождении босиком по мокрой траве, заболоченным местам.

Внедряясь в организм человека, паразиты могут поселяться в полостях носа, зева, в носоглотке, гортани, трахее, пищеводе, в уретре, влагалище, в конъюнктиве глаза.

В пиявке длительное время могут сохранять жизнедеятельность патогенные микроорганизмы. Так, возбудитель брюшного тифа выживает в организме пиявки до 30 дней, паратифа В — до 90 дней. И хотя нет экспериментальных доказательств возможной передачи пиявкой патогенных микробов человеку, эти данные говорят о необходимости серьезного внимания к противоэпид, режиму в питомниках мед. пиявок.

Патогенез

Присасываясь к слизистой оболочке или к коже, пиявки выделяют секрет шейных или головных желез — гирудин (см.), являющийся сильным антикоагулянтом. Кроме того, секрет шейных желез содержит гистаминоподобное вещество, расширяющее капилляры. Это и влечет за собой кровохарканье или кровотечение, особенно у лиц с нарушениями свертывающей системы крови.

Клиническая картина

Характерным симптомом наличия паразита в носоглотке или полости носа является ничем не объяснимое кровотечение из носа и рта. Кровохарканье или горловое кровотечение может наблюдаться при локализации паразита в трахее. Влагалищное кровотечение и гематурия наблюдаются при локализации пиявки в мочеполовых органах. Окрашивание содержимого желудка в коричневый цвет, а кала в темный из-за примеси крови наблюдаются уже в первые дни присасывания пиявки к слизистой оболочке желудка. Продолжительное пребывание пиявки в организме может вызвать большую потерю крови, анемию, головные боли. Наиболее опасно присасывание пиявки к голосовой щели или к стенке трахеи. В крайне редких случаях по мере насасывания крови и увеличения в размерах пиявка может закрыть просвет трахеи и вызвать асфиксию, а при задержке с экстренным мед. вмешательством и смерть.

Диагноз

Наружный Г. довольно просто диагностируется ad oculos. Диагноз внутреннего Г. основывается на ведущем признаке (симптоме)— кровотечении или кровохарканье. Разумеется, должны быть исключены другие причины кровотечения.

Дифференциальный диагноз: при внедрении пиявки в полость носа или носоглотку Г. может быть принят за полипоз; Г. мочевого пузыря, влагалища необходимо дифференцировать с опухолью, Г. желудка и кишечника — с кишечными кровотечениями другой этиологии (опухоль, язва).

Лечение

Удаление пиявок из полостей затруднительно, т. к. они довольно прочно фиксируются на слизистой оболочке. Использование крепкого р-ра поваренной соли (полоскание), тампонов с йодом иди спиртом позволяет удалить паразитов. Наличие резко увеличенной пиявки (насосавшейся крови) в трахее или голосовой щели требует немедленного хирургического вмешательства. При удалении паразита с кожи и продолжающемся иногда при этом кровотечении накладывают давящую повязку и даже скобки. При развившейся анемии и в случаях нарушения свертывания крови показано применение переливания свежей крови, целесообразны десенсибилизирующие средства.

Прогноз при раннем диагнозе Г. благоприятный.

Профилактика

Предупреждение внутреннего Г.— при питье воды из естественных источников пользоваться посудой, проверяя перед питьем ad oculos, нет ли в ней паразитов. Предупреждение наружного Г. достигается защитой, в первую очередь ног, от нападения пиявок. С этой целью чулки, носки, низ брюк пропитывают р-ром диметилфталата или индалоном, обувь покрывают жидким мылом. Жители Шри-Ланки, напр., бинтуют ноги марлей, пересыпая обороты бинта поваренной солью.

Библиография: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 825, М., 1968; Павловский Е. Н. Руководство по паразитологии человека, т. 1, с. 440, М.— Л., 1946; Manson’s tropical diseases, ed. by Ch. Wilcocks a. Ph. E. C. Manson-Bahr, Baltimore, 1972.

Читайте также: