Глубокие микозы и псевдомикозы

Обновлено: 23.04.2024

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Системные, или глубокие микозы – группа инфекционных заболеваний, вызванных грибковым поражением не только кожи, но и других органов. Некоторые из них (кокцидиоидоз и гистоплазмоз) относятся к особо опасным инфекциям, в связи с их высокой заразностью и тяжестью клинических проявлений.

Системное поражение организма грибками может проявляться патологией кожи, органов пищеварения, дыхания, лихорадкой, снижением веса, психическими расстройствами и многими другими признаками.

Большинство системных микозов вызвано грибками, которые в норме живут во внешней среде и на коже человека, не приводя к патологии. Однако при снижении защитных сил организма возбудитель активизируется, проникает в кровоток и вызывает поражение внутренних органов.

В последние годы глубокие микозы встречаются все чаще. Это связано с распространением факторов риска инфекции:

химиотерапия и облучение у онкологических больных;
применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов;
длительное лечение антибиотиками;
ВИЧ-инфекция и СПИД;
аутоиммунные болезни (склеродермия, псориаз, ревматоидный артрит, сахарный диабет, синдром Рейно и другие).

Заболевание имеет хронический характер, его признаки развиваются постепенно. На ранних стадиях возможно бессимптомное течение.

Виды глубоких микозов

Классификация глубоких микозов основана на виде возбудителя и включает следующие формы:

бластомикоз и криптококкоз;
гистоплазмоз;
кокцидиоидоз;
споротрихоз;
мукороз;
аспергиллез;
пенициллиоз;
хромомикоз;
риноспоридиоз;
цефалоспориоз;
кладоспориоз;
келоидный микоз;
мицетомы грибковой природы.

К глубоким псевдомикозам относятся актиномикоз и нокардиоз.

Принято считать, что возбудители большинства этих заболеваний вызывают глубокий эндемический микоз, то есть встречаются только на отдельных участках территории Земли. К ним относятся бластомикоз, кокцидиоидоз, паракокцидиоидоз, гистоплазмоз, пенициллиоз, хромомикоз. Они встречаются в некоторых регионах Америки, Юго-Восточной Азии, Африки, Австралии. Однако в связи с увеличением миграции населения эти болезни могут возникать и у жителей других районов.

Симптомы глубокого микоза не всегда зависят от его причины. У больных появляется кашель, лихорадка, боль в костях и суставах, боль в груди, правом подреберье, увеличение лимфатических узлов. При поражении мозга и его оболочек нарушается сознание и развивается кома.

Причины возникновения

Возбудители системных микозов часто живут в почве эндемичных участков. При контакте с пылью и землей они попадают в дыхательные пути человека. При последующей миграции населения инфекция распространяется в более благополучные страны.

В окружающей среде такая форма грибка трансформируется в мицелиальную. При проникновении ее с пищей, водой или воздухом она способна вызвать заболевание у другого человека.

Во многих случаях для активации грибков в организме необходимо снижение иммунной защиты человеческого организма. Эти условия возникают при длительном и необоснованном приеме антибиотиков, цитостатиков, противовоспалительных гормонов. На этом фоне может не только развиться инфекция, попавшая извне, но и внутренние сапрофитные грибки, безвредные для здорового человека (актиномицеты, аспергиллы, кандида, плесневые грибки).

Одна из главных причин развития системных микозов в нашей стране – синдром приобретенного иммунодефицита. В таком случае инфекция протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и нередко служит причиной неблагоприятного исхода.

Кроме того, встречаются случаи заражения персонала лабораторий, работающего с культурой грибков.

Способы диагностики микозов

Эти инфекции встречаются в общей практике нечасто, поэтому диагностика обычно затруднена. Кроме того, эти заболевания имеют схожие внешние признаки с другими поражениями кожи, разнообразные общие проявления и нередко сочетаются с кожным туберкулезом и пиодермиями.

Основа диагностики – распознавание тканевой формы грибка, имеющей особенности у каждого возбудителя. Для этого необходимо получить срез ткани, например, при биопсии, окрасить его специальными веществами и изучить под микроскопом.

Получение культуры возбудителя, то есть выращивание его на питательной среде, крайне затруднено и проводится лишь в специализированных лабораториях.

Дополнительные методы диагностики:

биопсия кожи;
определение антигенов и антител к грибку в сыворотке крови;
рентгенография легких и костей;
люмбальная пункция;
пункция костного мозга.

Лечение

Терапия системных грибковых инфекций зависит от общего состояния пациента, вида возбудителя, формы и тяжести течения болезни, сопутствующих заболеваний, переносимости лекарств.

Лечение глубоких микозов основано на применении фунгицидных препаратов.

Кетоконазол может использоваться внутрь и в виде лосьона или других наружных форм для профилактики кандидоза у больных с иммунодефицитом. При кандидозном эндокардите может понадобиться хирургическая операция – замена пораженного клапана на искусственный.

Лечение аспергиллеза проводят, используя амфотерицин В и итраконазол. При аллергическом варианте болезни, сопровождающемся приступами бронхиальной астмы, дополнительно назначаются глюкокортикоидные гормоны. При тяжелом поражении легких, сопровождающемся кровохарканьем, выполняют операцию – удаление доли или всего легкого.

Амфотерицин В или кетоконазол используются для лечения гистоплазмоза, криптококкоза, кокцидиоидомикоза, паракокцидиоидомикоза, бластомикоза. Только амфотерицин В применяется в терапии мукоромикоза и споротрихоза.

Дополнительно проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на снятие интоксикации и поддержание жизненных функций организма:

инфузии солевых растворов, гемодеза, плазмы;
витамины и общеукрепляющие средства;
бронхолитики;
обезболивающие и другие.

В случае тяжелой дыхательной недостаточности, вызванной грибковой пневмонией, показана кислородотерапия или искусственная вентиляция легких.

Профилактика глубоких микозов

Способы предупреждения системных микозов можно разделить на 3 группы.

Находясь в эндемичных районах Америки, Юго-Восточной Азии или Африки, следует соблюдать правила личной гигиены. Путешествуя в природных условиях, нужно избегать контакта с пылью или водой из рек и прудов. Если после возвращения на родину человек почувствовал ухудшение самочувствия, у него появился кашель, боли в груди, лихорадка, нужно обязательно проконсультироваться у инфекциониста, сообщив ему о районе своей поездки.

Чтобы повысить сопротивляемость организма к грибковой инфекции, следует избегать необоснованного применения антибиотиков и гормональных препаратов. Во время лечения по поводу злокачественной опухоли нужно соблюдать все предписания врачей по профилактике инфекций.

ВИЧ-инфицированным людям нужно регулярно наблюдаться у инфекциониста и получать при необходимости антиретровирусную терапию.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Онихомикоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Онихомикоз – это грибковое поражение ногтя, при котором наблюдается изменение его цвета, толщины и отделение от ногтевого ложа. Онихомикоз - часто встречающееся заболевание ногтевого аппарата (не менее 50% всех заболеваний ногтей), которым болеет около 5,5% людей во всем мире. Взрослые болеют чаще, чем дети, поскольку распространенность онихомикозов увеличивается с возрастом (поражение ногтевых пластинок грибком встречается почти у 50% лиц старше 70 лет).

Причины возникновения онихомикоза

Онихомикоз могут вызывать грибы-дерматофиты, дрожжевые грибы и плесневые грибы-недерматофиты.

Дерматофиты становятся причиной заболевания в 60-70% случаев, при этом до 50% приходится на Тrichophyton rubrum. Плесневые грибы-недерматофиты вызывают около 20% всех онихомикозов, а дрожжевые грибы, в том числе Candida spp., - 10-20%.

Достаточно часто обнаруживается ассоциированное поражение грибами и бактериями, а также одновременное инфицирование ногтевой пластинки двумя и более грибами.

Развитию онихомикоза способствуют травмы опорно-двигательного аппарата, нарушение кровоснабжения конечностей (например, вследствие сердечной недостаточности, облитерирующего эндартериита или варикозного расширения вен), сахарный диабет, ожирение, плоскостопие, деформация стоп, курение, псориаз, иммунодефициты. К другим предрасполагающим факторам относят ношение тесной обуви, повышенную потливость, травмы ногтей. Высокий риск приобрести грибок есть у тех, кто участвует в спортивных мероприятиях, посещает общественные бани и бассейны, проживает с родственниками, у которых диагностирован грибок, или у тех, кто уже болел онихомикозом ранее.

Ногти на ногах поражаются чаще, чем на руках, что, вероятно, связано с их более медленным ростом, худшим кровоснабжением и с тем, что ношение тесной обуви создает среду, благоприятную для размножения грибка.

Заражение патогенными грибками может происходить при непосредственном контакте с больным онихомикозом, а также через обувь, одежду, предметы обихода (коврики в ванной, мочалки, маникюрные принадлежности и др.). В условиях повышенной влажности (в бассейнах, банях, душевых) грибы длительное время сохраняются и размножаются, особенно на неокрашенных деревянных поверхностях.

При заражении возбудитель проникает в ногтевую пластинку, ложе, матрикс и проксимальный валик ногтя. Ноготь не обладает эффективным клеточным иммунитетом, поэтому очень восприимчив к инфекции. Грибы производят ферменты, разрушающие ногтевую пластину, что облегчает их проникновение вглубь.

Частые очаги онихомикоза - подошвы и межпальцевые промежутки. Обычно грибы поражают ногтевую пластинку, начиная со свободного края, таким образом основные патологические процессы протекают не в самой пластинке, а под ней - в ложе ногтя.

Классификация онихомикоза

Различают нормотрофический, гипертрофический и онихолитический (атрофический) онихомикоз.

При нормотрофической форме пораженный ноготь сохраняет свою толщину и блеск, но меняет цвет.

При гипертрофической форме помимо изменения цвета наблюдается нарастающий подногтевой гиперкератоз. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза (утолщения и искривления ногтя наподобие когтя мифической птицы грифона), частично разрушается, особенно с боков, нередко пациенты испытывают боль при ходьбе.

Для онихолитической формы характерна тусклая буровато-серая окраска пораженной части ногтя, ее атрофия и отторжение от ложа - обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическими наслоениями; в то же время проксимальная часть ногтя долго остается без существенных изменений.

Кроме того, применяют классификацию, основанную на локализации поражения ногтя: выделяют дистальный онихомикоз (с поражением ногтя у свободного края), латеральный (с поражением боковых сторон), проксимальный (с поражением заднего валика) и тотальный (с поражением всего ногтя).

Симптомы онихомикоза

Основное проявление онихомикоза – изменение цвета ногтевой пластинки: она белеет или становится желто-коричневой, может приобретать фиолетовый, зеленоватый или черный цвет. К другим клиническим проявлениям относят утолщение и зуд кожи в области ногтевых валиков (подногтевой гиперкератоз), отслоение ногтя от ногтевого ложа (онихолизис) и утолщение ногтевой пластинки (онихауксис). Для грибкового поражения ногтя характерен такой признак как дерматофитома - продольная полоса желтовато-белого или коричневатого цвета, локализующаяся в глубине ногтевой пластинки.

Ногти пальцев ног поражаются в 7-10 раз чаще, чем рук, причем чаще всего поражаются большие пальцы. Как правило, грибок одновременно присутствует на нескольких ногтях, нередко у больных онихомикозом выявляется также микоз стоп.

Диагностика онихомикоза

Диагностика онихомикоза основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

Грибовидный микоз — злокачественное опухолевое поражение лимфоидно-ретикулярной системы в первую очередь кожи, а в дальнейшем и внутренних органов. Грибовидный микоз является Т-клеточной лимфомой. В классическом варианте заболевание проходит эритематозную, бляшечную и опухолевую стадии. Диагностика заболевания в первой стадии затруднена из-за сходства клинической картины с псориазом, экземой и другими дерматозами. Гистологическая картина в этой стадии не имеет специфических признаков и в своевременной диагностике заболевания помогает только тщательное иммуногистохимическое исследование. Оно имеет большое значение, поскольку лечение, начатое на эритематозной стадии, позволяет продлить жизнь больных грибовидным микозом.

МКБ-10

Общие сведения

Грибовидный микоз — достаточно редкий вид Т-клеточной лимфомы кожи, заболевание наблюдается 1 случай на 345000 населения. В большинстве случаев (70-80%) заболевают люди от 40 до 60 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин. В основе грибовидного микоза лежит размножение и злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Точные причины, запускающие этот механизм, пока не определены. Предполагают, что определенную роль играют генетические факторы и хроническая антигенная стимуляция при персистирующей вирусной инфекции (герпетическая инфекция, ВПЧ и др.).

Симптомы грибовидного микоза

Классическая форма грибовидного микоза Алибера-Базена характеризуется 3 стадиями развития заболевания: эритематозной, бляшечной и опухолевой. В эритематозной стадии на коже появляются сильно зудящие пятна красно-синюшного, красного или желтовато-розового цвета. Они бывают от нескольких миллиметров в диаметре до 15-20 см. Пятна имеют шелушащуюся или мокнущую поверхность. Часто отмечается расположение элементов на туловище и разгибательных поверхностях рук и ног, однако высыпания грибовидного микоза бывают любой локализации. Зуд иногда предшествует появлению пятен. В большинстве случаев он является характерным для грибовидного микоза признаком, но может и отсутствовать.

Картина высыпаний при грибковом микозе бывает идентична картине парапсориаза, герпетиформного дерматита Дюринга, экземы или красного плоского лишая. Поэтому отдельные авторы полагают, что эритематозная стадия — это тот или иной дерматоз, который затем трансформируется в грибовидный микоз.

Переход эритематозной стадии классического грибовидного микоза в бляшечную происходит через различный период времени: от нескольких месяцев до десятка лет. В бляшечной стадии пятна грибовидного микоза инфильтрируются, становятся плотными и приподнимаются над поверхностью кожи, трансформируясь в бляшки. Площадь бляшки начинает расти, цвет приобретает багровый или кирпично-красный оттенок, поверхность становиться мелкобугристой. Характерно усиление зуда. Со временем бляшки могут претерпевать обратное развитие, которое начинается в их центре. При этом бляшка продолжает расти по периферии, образуя кольцо. Сливающиеся между собой бляшки с регрессом в центре образуют на коже причудливые фигуры в виде дуг и гирлянд.

В опухолевой стадии грибовидного микоза кожные элементы переходят в опухолевые поражения, которые могут достигать размеров апельсина и имеют красновато-синий или красновато-желтый цвет. Наряду с такими опухолевыми образованиями на коже наблюдаются и элементы бляшечной стадии. Через несколько недель опухоли распадаются с образованием глубоких язв, покрытых гнойно-кровянистым отделяемым и массами некротизированных тканей. У пациента наблюдается недомогание, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Опухолевая стадия протекает с поражением внутренних органов, в которых появляются образования, подобные кожным.

Все стадии грибовидного микоза протекают с увеличением лимфатических узлов, в первую очередь паховых и бедренных. Возможны подъемы температуры тела и ночная потливость. Почти у 70% больных грибовидным микозом возникают трофические нарушения: дистрофические изменения ногтей и волос, кожные гиперпигментации, нарушения потоотделения и др. Поражение слизистых встречается довольно редко. Элементы в таких случаях появляются обычно на твердом и мягком небе. Они быстро трансформируются в обширные язвы.

Форма Видаля-Брока (обезглавленный грибовидный микоз) относится к ретикулосаркоматозу кожи. Она характеризуется отсутствием эритематозной и бляшечной стадий и появлением на коже туловища, лица и конечностей сразу опухолевых образований.

Эритродермическая форма Галлопо-Бенье отличается распространенностью покраснения по всему кожному покрову, отечностью, выраженной инфильтрацией и шелушением кожи. Заболевание сопровождается высокой температурной реакцией, нарушением общего самочувствия.

Диагностика

В начале грибовидного микоза в крови, как правило, отмечается повышение лейкоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В опухолевой стадии и при эритродермической форме наблюдается снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение СОЭ. Для подтверждения грибовидного микоза проводят иммуногистохимическое исследование.

Изучение кожных элементов грибовидного микоза предварительно проводится путем дерматоскопии и УЗИ кожного новообразования. Гистологическое исследование участка кожи, взятого из патологического очага путем биопсии, в первой стадии грибовидного микоза выявляет в шиповатом слое эпидермиса отек и акантоз (потеря связей между клетками), скопление лимфоцитов, фибробластов, тучных клеток и эозинофилов. В бляшечной стадии резко выражен акантоз, выявляются гнездовидные скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В опухолевой стадии инфильтрат распространяется не только на все слои дермы, но и на подкожную клетчатку, иногда захватывая подлежащие ткани.

В опухолевой стадии для выявления поражения внутренних органов проводят УЗИ органов брюшной полости и рентгенографию грудной клетки. Дифференцируют грибовидный микоз с синдромом Сезари и другими лимфомами, системными васкулитами, хроническими дерматитами, псориазом и др.

Лечение грибовидного микоза

В лечении грибовидного микоза применяют кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон и др.), противоопухолевые антибиотики и цитостатики (метотрексат, сульфадиазин, циклофосфамид, проспидин, дипин). Чаще используют комбинированную терапию препаратами этих групп. Возможно проведение фототерапии, рентгенотерапии, экстракорпоральной фотохимиотерапии. Местно для уменьшения зуда применяют кортикостероидные мази.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. В зависимости от формы и тяжести заболевание может длиться от 2-х до 12-ти лет. Во многих случаях своевременная диагностика и начало лечения в первых двух стадиях грибовидного микоза позволяют добиться длительной ремиссии и продлить жизнь пациентов.

Мукормикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС. Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции. По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы).

МКБ-10

Общие сведения

Мукормикоз (зигомикоз) распространен повсеместно. Патогенные грибы обитают в почве, гниющих органических отходах, хлебе. Сезонность не выражена. Восприимчивость всеобщая, но чаще страдают люди со сниженной иммунной защитой, поэтому данная патология относится к оппортунистическим микозам. Первый случай мукормикоза был описан в 1885 г. Встречается реже, чем аспергиллез и кандидоз. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому чаще всего причину патологического состояния обнаруживают на аутопсии: около 3 случаев на 10000 вскрытий. Среди иммунокомпрометированных лиц распространенность составляет 2-3%. Использование современных методов хирургического лечения в сочетании с медикаментозной терапией позволило снизить некогда поголовную летальность среди заболевших.

Причины мукормикоза

Возбудителями зигомикоза являются низшие грибы из класса Zygomycetes. Наиболее распространенными патогенами служат R.oryzae, М.indicus, R.Microsporus. К факторам риска заболеваемости относится наличие сахарного диабета, длительный прием кортикостероидов, трансплантация органов и тканей в анамнезе, гемобластозы, проведение химиотерапии при онкологических заболеваниях, нейтропения, СПИД, COVID-19. У здоровых лиц к развитию зигомикоза могут привести обширные повреждения кожных покровов, глубокие ожоги, использование загрязненного медицинского инструментария. Обсуждается роль приема дефероксамина.

Основной путь заражения мукормикозом – ингаляционный. Кроме того, реализация инфекции происходит чрескожным способом при загрязнении почвой обширных ран, нанесении татуировок в антисанитарных условиях, использовании контаминированного спорами медицинского инструментария (при инъекциях у наркоманов, применении медицинских зондов), через желудочно-кишечный тракт при потреблении инфицированных продуктов, лекарств.

Патогенез

Для патогена характерен быстрый инвазивный рост. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов является основным звеном патогенеза заболевания. Происходит ангиоинвазия возбудителя, что способствует формированию сосудистого тромбоза с образованием некрозов тканей, а также гематогенной и лимфогенной диссеминации инфекционного агента. Предотвращению развития патологического состояния содействует деятельность мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов, а также поддержание рH организма человека на определенном уровне. Таким образом, нейтропения, ацидоз при сахарном диабете, постоянный прием кортикостероидов с последующим снижением активности бронхоальвеолярных макрофагов благоприятствует распространению зигомицет.

При оседании грибов в легких формируется мукорома с неспецифическими рентгенологическими признаками в виде очагов и фокусов. Образуется зона воспаления, некроза, возможно формирование абсцессов. При тромбозе и ишемии легочной ткани не исключено присоединение вторичной инфекции.

Классификация

Мукормикоз является агрессивной инфекцией. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и ткани. Данному явлению способствует возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. В связи с поражением определенных органов-мишеней выделяют следующие формы мукормикоза:

Риноцеребральный. Составляет около 50% от всех форм заболевания. Реализуется ингаляционным путем. Чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, реже у инфицированных с нейтропенией и реципиентов донорских органов, тканей. Характерно поражение пазух носа, твердого неба, тканей орбиты, вовлечение ЦНС. Летальность составляет 40%.
Легочный.Зигомикоз легких встречается в 15-20% случаев. Преимущественно страдают пациенты с гемобластозами, а также онкобольные, проходящие курсы химиотерапии. Развивается поражение легких с формированием неспецифических симптомов. Реализуется при вдыхании возбудителя либо при диссеминации из первичного очага инфекции. Уровень летальности достигает 75%.
Кожный. Определяется у 10-15% зараженных. Развивается у пациентов при нарушении целостности кожного покрова в результате обширного загрязнения ран почвой, контаминированной возбудителем. Еще одним вариантом инфицирования является проникновение зигомицет в местах инъекций, через дренажи и загрязненный медицинский инструментарий у лиц с иммунодефицитами. Летальность составляет около 30%.
Гастроинтестинальный. Редкая форма мукормикоза, встречается в 5-7% случаев. Наиболее характерна для детей 1-го года жизни. Встречается также среди больных СПИДом, пациентов с пересаженными органами и тканями. Чаще всего протекает в виде некротического энтероколита либо с симптоматикой поражения печени. Второй вариант формируется при использовании лекарственных средств, чаще трав, обсемененных патогенными грибами. Летальность высокая, достигает 85%.
Диссеминированный. По различным источникам, распространенность составляет от 5 до 20%. Характерно вовлечение различных органов при гематогенном распространении инфекции, чаще всего головного мозга, легких, сердца, почек, печени. Клиническая картина диссеминированного мукормикоза неспецифична, определяется степенью нарушения функции пораженного органа. Летальность 95%.

Симптомы мукормикоза

Клиническая картина зависит от вида поражения. Для риноцеребральной формы на начальных стадиях характерна симптоматика бактериального синусита. Пациентов беспокоят односторонние боли в области пораженной пазухи, иногда появляется отделяемое темного цвета из носа. При дальнейшем прогрессировании инфекции боль распространяется на область глазного яблока, формируется конъюнктивит, отек мягких тканей, развивается некроз твердого и мягкого неба, снижается острота зрения. Температурная реакция развивается лишь у части больных. При вовлечении в процесс тройничного и лицевого нервов нарушается чувствительность кожи лица, возникает птоз век. За счет агрессивного инвазивного роста возможно распространение инфекции в ЦНС. Важным симптомом в данном случае является носовое кровотечение. К клинике основного заболевания присоединяются головные боли, обмороки, различные степени выраженности нарушения сознания.

При легочном варианте мукормикоза пациенты жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, лихорадку. При прогрессировании патологии значительная часть легочной паренхимы некротизируется. Опасность данной формы состоит в возможности вовлечения в процесс крупного сосуда с развитием массивного кровотечения. Кожный мукормикоз развивается при контаминации кожного покрова. Характерно формирование отека, гиперемии, некротических изменений с черным струпом в месте внедрения возбудителя. Поражается подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, кости. Мукормикоз ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, болями в брюшной полости, вздутием живота, наличием крови в стуле.

Диссеминированная форма заболевания развивается в результате распространения инфекции из первичного места внедрения возбудителя. Характерно поражение различных органов как изолированно, так и совместно. Случаи изолированного повреждения встречаются, главным образом, у наркоманов. Клиническая картина зависит от степени нарушения функции вовлеченных структур. При вторичном поражении ЦНС характерно нарастание центральной неврологической симптоматики с развитием комы.

Осложнения

В случае поражения ЦНС при риноцеребральном мукормикозе частым осложнением является тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии с развитием инфаркта мозга. Возможно развитие слепоты при инфаркте сетчатки и поражении зрительного нерва. Легочная форма опасна формированием массивного кровотечения, острой дыхательной недостаточности. Ишемизированная и некротизированная легочная ткань служит хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры. Такие условия способствуют возникновению вторичных пневмоний. При мукормикозе ЖКТ возможна перфорация кишечника с развитием перитонита, массивной кровопотери. Основной опасностью всех форм является возможность дальнейшего распространения инфекции путем гематогенной диссеминации.

Диагностика

Отсутствие специфических жалоб и клинических симптомов, а также относительная редкость заболевания не позволяет на стадии первичного осмотра выявить мукормикоз. На данном этапе важную роль играет сбор анамнеза с выяснением факторов риска. В диагностике зигомикоза используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальными синуситами, пневмониями различной этиологии, инфекционными энтероколитами с явлениями гемоколита, лихорадкой неясного генеза. Кроме того, необходимо исключить другие плесневые микозы, такие как аспергиллез и пециломикоз.

Лечение мукормикоза

При выявлении заболевания необходима консультация инфекциониста, невролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, хирурга. Лечение проводится в стационаре, при необходимости – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основой терапии данной нозологии является хирургическая санация очага инфекции (иссечение некротизированных тканей, резекция легких и т. д.) совместно с приемом антимикотических препаратов. Для медикаментозного лечения используется амфотерицин В, дискутируется роль интраконазола, позаконазола, равуконазола. Необходима компенсация факторов риска (кетоацидоза при лечении сахарного диабета, отмена иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов). По показаниям проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечения, инфузионная терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Современные методы лечения мукормикоза позволили снизить некогда 100% летальность. Выживаемость при риноцеребральной форме выше, чем при легочной и диссеминированной. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая защита направлена на устранение факторов риска: соблюдение рекомендаций врача при коррекции нарушений, вызванных сахарным диабетом, рациональное использование иммуносупрессоров под контролем общего анализа крови, назначение глюкокортикоидов в минимальных дозах, использование медицинского инструментария, прошедшего специальную обработку, или одноразовых материалов, употребление свежих продуктов питания.

1. Инвазивный зигомикоз: эпидемиология и клинические особенности (обзор литературы)/ Багирова Н.С.// Клиническая онкогематология. - 2016 - №9(1).

2. Случай риноцеребрального зигомикоза у иммунокомпетентной пациентки/ Синцова Т. С., Щербакова Н. В., Кохан М. М.// // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010 - № 6.

3. Медицинская микология: руководство для врачей/ Андреев В.А., Зачиняева А.В., Москалев А.В., Сбойчакова В.Б. – 2008.

Читайте также: