Глютамин при вич инфекции

Обновлено: 13.05.2024

Преждевременное старение людей с ВИЧ признано новой серьезной проблемой общественного здравоохранения. Накапливающиеся данные показывают, что у людей с ВИЧ в возрасте от 45 до 60 лет развиваются характеристики, которые обычно наблюдаются у людей без ВИЧ в возрасте старше 70 лет. Например, снижение скорости ходьбы, физических функций и когнитивных способностей, старение митохондрий, повышенное воспаление, иммунная дисфункция, слабость и другие состояния здоровья значительно выше у людей с ВИЧ по сравнению с неинфицированными людьми того же возраста и пола.

Как сообщает Medical Xpress, эндокринолог Раджагопал Сехар, доцент в Медицинском колледже Бейлора, с командой занялись изучением этой проблемы. Одно из их исследований было посвящено тому, как комбинация глицина и N-ацетилцистеина (GlyNAC) влияет на процессы старения у людей с ВИЧ, оно опубликовано в журнале Biomedicines.

Существует несколько теорий старения. Среди них — теория свободных радикалов и теория митохондрий. Они предполагают, что важную роль в этом процессе играют окислительный стресс (накопление в организме свободных радикалов) и возникающая со временем дисфункция митохондрий. У людей с ВИЧ в усиленном варианте присутствуют оба эти события.

Свободные радикалы являются одним из побочных продуктов выработки клеточной энергии. Это высокореактивные молекулы, которые могут повреждать клетки, мембраны, липиды, белки и ДНК. Клетки зависят от антиоксидантов, которые они используют для нейтрализации этих молекул. Когда клетки не могут нейтрализовать свободные радикалы, возникает дисбаланс между радикалами и антиоксидантными реакциями, что приводит к вредному и разрушающему окислительному стрессу. Одним из важнейших природных антиоксидантов, по мнению исследователей, является глутатион.

Точно так же, если баланс между производством свободных радикалов и антиоксидантной реакцией в клетках последовательно благоприятствует первому, со временем клеточная функция может быть нарушена. Глутатион помогает клеткам поддерживать баланс окислительного стресса, сохраняет масляный фильтр в чистоте. При этом его уровни оказываются значительно ниже у пожилых людей, а также при состояниях, связанных с дисфункцией митохондрий, включая ВИЧ-инфекцию, диабет, нейродегенеративные и сердечно-сосудистые расстройства, нейрометаболические заболевания, рак, ожирение и другие состояния.

В прошлых исследованиях Сехар и его коллеги определили, что добавление GlyNAC, комбинации глицина и N-ацетилцистеина, скорректировало дефицит глутатиона в клетках естественно пожилых мышей до уровней, обнаруженных у более молодых мышей. Интересно, что уровни глутатиона и митохондриальной функции, которые были ниже у старых мышей до приема GlyNAC, и окислительный стресс, который был выше до приема GlyNAC, также были сопоставимы с уровнями, обнаруженными у молодых мышей после приема GlyNAC в течение шести недель.

Такие же результаты наблюдались в небольшом исследовании на пожилых людях, у которых был высокий окислительный стресс и дефицит глутатиона внутри клеток . В этом случае прием GlyNAC внутрь в течение 2 недель скорректировал дефицит глутатиона и снизил как окислительный стресс, так и резистентность к инсулину (преддиабетический фактор риска).

В текущем исследовании Сехар и его коллеги провели открытое клиническое испытание, в котором участвовали шесть мужчин и две женщины с ВИЧ, а также восемь неинфицированных контрольных участников, соответствующих по возрасту, полу и индексу массы тела. Всем было от 45 до 60 лет. Люди с ВИЧ получали стабильную антиретровирусную терапию и не были госпитализированы в течение шести месяцев до исследования.

Перед приемом GlyNAC в группе с ВИЧ по сравнению с контрольной группой наблюдался дефицит глутатиона и несколько состояний, связанных с преждевременным старением, включая более высокий окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, повышенное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и инсулинорезистентность, больший ущерб генам, снижение мышечной силы, увеличение жира на животе и ухудшение познания и памяти.

Добавка GlyNAC в течение 12 недель позволила устранить все указанные выше недостатки. При этом остановка введения GlyNAC привела к ухудшению некоторых показателей через восемь недель.

В целом, эти данные у пациентов с ВИЧ подтверждают концепцию того, что диетические добавки GlyNAC умееьшают несколько признаков старения и что дефицит глутатиона и окислительный стресс могут способствовать им.

Ободренный этими результатами, Сехар продолжил свои исследования, проверяя ценность добавок GlyNAC для улучшения здоровья растущего пожилого населения и завершил открытое испытание и еще одно двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, финансируемое Национальным институтом здравоохранения.

Накопленный опыт применения энтерального и парентерального питания у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии показывает эффективность нутриционной поддержки как направления интенсивной терапии. В последние годы было доказано, что программа нутриционной терапии должна включать не только аминокислоты, донаторы энергии, витамины и микроэлементы, но и, в ряде случаев, нутриенты, обладающие различными фармакологическими эффектами и снижающие катаболическую реакцию: глутамин, аргинин, омега-3-жирные кислоты и др.

Глутамин в организме может синтезироваться de novo, поэтому долгое время считался заменимой аминокислотой. Организм имеет большой резерв глутамина и в норме может синтезировать его в достаточных количествах. При состояниях гиперкатаболизма, связанных с сепсисом, травмой, хирургическим вмешательством и другими критическими состояниями, развивается глубокий дефицит глутамина, т.к. потребление глутамина резко возрастает и синтез становится недостаточным. Поэтому в настоящее время глутамин классифицируется как условно-незаменимая аминокислота.

За последние годы выполнено большое количество клинических исследований, обладающих высокой доказательной силой, показывающих эффективность включения глутамина в программу нутриционной терапии.

Физиологические функции глутамина.

Глутамин служит не только для синтеза белка как одна из аминокислот, но и является важным компонентом различных метаболических процессов. Глутамин – наиболее распространенная свободная аминокислота в организме человека и метаболизируется практически во всех тканях. Во внеклеточной жидкости, глутамин составляет около 25%, а в скелетных мышцах более 60% от всего пула свободных аминокислот. Трансмембранный градиент в мышцах около 34:1 (внутри/внеклеточная жидкость). Концентрация свободного глутамина сильно варьирует в различных органах и тканях. Важно, что плазма содержит только очень небольшую часть свободного глутамина в организме и концентрация этой аминокислоты в плазме не зависит прямо от внутриклеточной концентрации, поэтому концентрация глутамина в плазме и не может служить маркером содержания глутамина в организме в целом 26 . Общее содержание глутамина в организме главным образом определяется долей этой аминокислоты в составе белка: 4,3±0,6 г на 100 г белка мышечной ткани. Мышцы представляют собой основной эндогенный источник глутамина. С учетом того, что мышцы составляют 40% от веса тела, считается, что общее содержание глутамина примерно 240 г.

При критических состояниях свободный глутамин истощается очень быстро, организм компенсирует уровень свободного глутамина за счет распада белков мышечной ткани и повышенного синтеза глутамина. Причина развития дефицита глутамина – большое количество метаболических реакций и функций, которые прямо или косвенно зависят от глутамина, и резко возросшая потребность в нем быстропролиферирующих клеток.

Транспорт азота.

Глутамин служит межорганным транспортером азота в организме. Примерно 1/3 всего азота транспортируется в крови в виде глутамина 17 . Большая часть азота, потребляемого мышцами, используется в мышечных клетках для синтеза глутамина, который является нетоксичным переносчиком аммония из периферических тканей к внутренним органам. Глутамин – главный субстрат для синтеза мочевины в печени и аммониогенеза в почках. В митохондриях с участием глутаминазы глутамин может превращаться в глутамат с образованием аммония. Гидролиз глутамата с участием фермента глутамат-дегидрогеназы до альфа-кетоглутарата также сопровождается образованием аммония, который используется в печени для синтеза мочевины. Глутамин, как межорганный переносчик азота, имеет важное значение в экскреции азотистых шлаков и поддержании кислотно-основного гомеостаза. В почках с участием почечного изофермента глутаминазы глутамин используется для аммониогенеза с потреблением Н + . Глутамин играет важную роль в различных реакциях трансаминирования, поэтому может быть классифицирован как истинный регулятор аминокислотного баланса.

Синтез глутатиона.

Доказано, что глутамин играет ключевую роль в регуляции синтеза глутатиона 4 – трипептида, состоящего из глутамата, цистеина и глицина. Глутатион защищает клетки от окислительного повреждения. Глутамин является внутриклеточным источником глутамата, а какже регулирует чрезмембранный обмен глутамата, образованного внутриклеточно из глутамина, и внеклеточного цистеина. При стрессе, когда в некоторых тканях повышено содержание свободных радикалов, повреждающих клетки, потребность в глутамине увеличивается.

Регуляция метаболических процессов.

Глутамин – важный источник углерода и азота для различных субстратов. Глутамин используется непосредственно для синтеза белка и служит как предшественник для синтеза других аминокислот 5 . Аминогруппа, получаемая при гидролизе глутамина до глутамата, используется в различных реакциях трансаминирования, включая синтез аланина из пирувата, синтез аспарагиновой кислоты из оксалоацетата, синтез фосфосерина, гидролизуемого с образованием серина. Глутамат в дальнейшем может подвергаться реакции дезаминирования с образованием пролина. Альфа-кетоглутарат, образуемый с участием фермента глутамат-дегидрогеназы в цикле Кребса, через оксалоацетат принимает участие в синтезе аспартата и других аминокислот. Глутамин – донатор азота для синтеза аминосахаров, пуринов и пиримидинов 5 , используемых для синтеза азотистых оснований, входящих в состав дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислот, необходимых для пролиферации клеток и синтеза белков. Синтез жирных кислот и мембранных фосфолипидов также происходит с участием метаболитов глутамина, в том числе субстрата цикла Кребса ацетил-кофермента А, предоставляющим ацетильные группы. Считается, что поступление глутамина в клетки мышц и печени повышает их гидратацию, и служит как анаболический пролиферативный сигнал 27 . Парентеральное введение глутамина может изменить метаболический ответ организма на стресс.

Источник энергии.

Доказано, что быстроделящиеся клетки, в том числе клетки слизистой оболочки кишки, поджелудочной железы, легочных альвеол и клетки иммунной системы, используют глутамин для энергетических и пластических нужд. Глутамин – главный источник энергии для клеток желудочно-кишечного тракта (энтероциты, колоноциты) 6 .

При внутриклеточном окислении глутамина образуется АТФ, общее количество энергии зависит от доступности глутамина и степени его окисления. При стрессе это определяется главным образом уровнем дефицита глутамина, доступностью глюкозы как альтернативного источника энергии в некоторых тканях и жизненного цикла клетки. Например, лимфоциты используют глутамин для энергии в большей степени после митогенной стимуляции 7 . В физиологических условиях, окисление глутамина дает около 1/3 энергии в этих клетках 8 , при патологических реакциях окисление глутамина может увеличиваться.

Метаболизм глутамина при стрессе

При состояниях гиперкатаболизма и гиперметаболизма нарушается баланс между продукцией и потреблением глутамина. После длительного голодания, после хирургических вмешательств, ожогов, инфекций, панкреатита и при других критических состояниях внутримышечная концентрация глутамина снижается (в 2 раза и более), независимо от проведения стандартной нутриционной терапии 28 . Снижение уровня свободного глутамина мышц (20-50% от нормального) – может считаться типичной чертой повреждения, степень и длительность дефицита глутамина зависит от тяжести заболевания 9 . Например, после больших хирургических вмешательств, дефицит глутамина сохраняется до 20-30 дней 29 . Так как глутамин является важным регулятором синтеза белка, существует отчетливая корреляция между уровнем глутамина и синтезом белка при стрессе. При критическом состоянии высокие количества глутамина поступают из мышц и легких для обеспечения повышенной потребности кишки, иммунных клеток и почек, этим объясняется выраженное снижение концентрации свободного глутамина в мышцах.

Функционирование иммунной системы также зависти от доступности глутамина. Катаболический стресс, вызывая дефицит глутамина, нарушает функцию иммунной системы. Показано, что потребление глутамина пролиферирующими клетками иммунной системы увеличивается в 10 раз по сравнению с другими клетками 12,13 . Кроме того, некоторые медиаторы воспаления (IL-1 и др.) и глюкокортикоиды повышают активность глутаминазы лимфоцитов, в том числе в мезентериальных лимфатических узлах.

В последнее время была оценена роль легких в поддержании гомеостаза глутамина в организме. Легкие, как и мышцы, являются источником глутамина 14 , и выделение последнего может увеличиваться при стрессе или назначении клюкокортикоидов. Легкие не содержат такого количества белка как мышцы, но имеют высокое содержание фермента глутамин-синтетазы, активность которой может увеличиваться в несколько раз 14 . Легкие способны использовать глутамат и аммоний для синтеза глутамина также из малого круга кровообращения. Продукция глутамина легкими может резко снизиться у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.

Табл.1.
Баланс глутамина в посттравматическом периоде.

Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препара

Препаратами второго поколения являются дидеоксииназин (ДДИ), дидеоксицитидин (ДДС). В настоящее время спектр препаратов этой группы значительно расширился (ставудин-ДДТ, хивид, фосфозид и другие).

Эта группа лекарственных средств (ЛС) имеет ряд существенных недостатков. Указанные ЛС не подавляют полностью репликацию вируса, который может быть выделен у большинства больных во время терапии.

Как показали исследования, к ЗДВ достаточно быстро развивается устойчивость, в особенности на поздних стадиях болезни с усиленной репликацией ВИЧ, когда, по-видимому, возникает резистентность и к другим аналогам нуклеозидов.

Обычный фактор, существенно ограничивающий применение ЛС этой группы, — их токсичность. Для ЗДВ характерно главным образом токсическое действие на костный мозг, тогда как ДДИ и ДДС обладают нейротоксическим действием. Кроме того, ДДИ может вызывать тяжелый острый геморрагический панкреатит.

Установлена тесная связь между клинической неэффективностью ЗДВ и резистентностью к нему in vitro.

Вторая группа препаратов, открытая сравнительно недавно и уже широко используемая, — это ингибиторы протеаз: индиновир (криксиван), инвираза (саквиновир), вирасепт (нельфиновир) и другие.

В настоящее время речь не идет уже о монотерапии антиретровирусными средствами, а только о ди-, три- и даже тетратерапии. Такие методики позволяют снижать концентрацию вируса до величин, не определяемых с помощью современных тест-систем (< 200 копий/1 мл).

Предпочтительность комбинированной терапии обосновывается следующими положениями (В. В. Покровский).

Использование многих этиотропных агентов более эффективно подавляет жизнедеятельность вируса, воздействуя на различные болевые точки или синергически воздействуя на одну из них.
Это позволяет снизить дозы препаратов, что уменьшает частоту и выраженность побочных эффектов.
Различные лекарства имеют различную способность проникать в ткани (головной мозг и т. д.).
Комбинация лекарств затрудняет формирование устойчивости, или она появляется позднее.

Все описанные выше подходы к терапии ВИЧ-инфекции предполагали непосредственное воздействие на репликацию вируса. Другая возможная методика лечения ВИЧ-инфекции состоит в усилении защитных сил макроорганизма. Некоторые варианты такого подхода в большинстве случаев неспецифические, изредка специфические и могут воздействовать на защитные свойства клетки-хозяина.

Интерфероны, как природные, так и рекомбинантные, имеют ряд недостатков: антигенность, необходимость многократного введения для поддержания достаточной концентрации в организме, большое количество побочных эффектов и т. д.

Этих недостатков лишены многие индукторы эндогенного интерферона, некоторые из них способны включаться в синтез ИФН в некоторых популяциях клеток, что в ряде случаев имеет определенное преимущество перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерфероном.

Специфическая активность циклоферона при ВИЧ-инфекции изучена в 1997 году в Институте гриппа РАМН

Выявлена выраженная ингибирующая активность циклоферона на репродукцию ВИЧ в культуре клеток моноцитов.
По показателям ингибирующей активности циклоферон значительно превосходит азидотимидин.
Представленные экспериментальные данные обосновывают клиническое использование циклоферона для лечения больных ВИЧ-инфекцией.

Пятилетний опыт применения циклоферона у ВИЧ-инфицированных позволяет оценить результаты этой работы.

В период 1992 – 1997 годы в Санкт-петербургском городском центре по профилактике и борьбе со СПИД циклоферон получили 40 пациентов с разными стадиями ВИЧ-инфекции. Следует отметить, что 11 больных прошли два курса терапии циклофероном, в связи с чем общее число лиц, получивших один курс лечения циклофероном, составило 29 человек. В основном это были молодые люди в возрасте до 40 лет (20 человек), в том числе трое детей до 14 лет.

Все больные отмечали хорошую переносимость циклоферона, отсутствие пирогенных реакций после его введения.

Пациенты также констатировали улучшение общего состояния, сна и аппетита, повышение жизненного тонуса, работоспособности. 30% из числа получавших препарат и перенесших в осенне-зимний период грипп или ОРВИ отметили, что заболевание протекало непривычно легко и выздоровление наступило быстрее обычного.

Из клинической практики

После курса циклоферона отмечалось существенное снижение вирусной нагрузки (в 3,6 раза). Число CD4+ возросло на 62%. Монотерапия циклофероном оказала положительное стабильное влияние на изученные показатели у пациентов.

Определенный интерес представляют результаты многолетнего наблюдения больных ВИЧ-инфекцией, которые получали длительно циклоферон в своеобразном профилактическом режиме с целью стабилизации процесса и профилактики прогрессирования заболеваний.

В 1998 году на базе Российского научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИД (руководитель член-корр. АМН В. В. Покровский) была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекций (уровень CD4+) и вирусная нагрузка у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном.

Оценка достоверности полученных результатов проводилась с помощью непараметрических критериев (критерий знаков, максимум-критерий, критерий Вилкоксона для сопряженных совокупностей).

В испытуемую группу вошли 10 взрослых больных ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений по Российской классификации ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989 г.). Результаты исследования уровня CD4-лимфоцитов представлены в таблице и на рисунке, из которых видно, что после первых четырех недель исследования наметилась тенденция к повышению среднего уровня CD4-лимфоцитов, которое к 12-й неделе стало статистически достоверным. Это повышение сохранилось до конца исследования, несмотря на

Рисунок 1. Изменение уровня CD4-лимфоцитов у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном (в сравнении с исходным уровнем)

Рисунок 2. Средние значения изменения концентрации РНК ВИЧ (log10/мл)

наметившееся возвращение к исходному уровню. Вирусная нагрузка в течение всего опыта прогрессивно снижалась, причем в 30% случаев до величин ниже определяемых (< 200 копий в 1мл).

Таким образом, применение циклоферона в терапии ВИЧ-инфекций сопровождается стабилизацией клинических проявлений заболевания, улучшением состояния, а также гематологических и иммунологических показателей больных.

Циклоферон как монопрепарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие при лечении ВИЧ-инфицированных (стадии А1 3Б) в тех случаях, когда нет значительного снижения числа CD4+ клеток (<200). Хорошо зарекомендовало себя назначение циклоферона по следующей схеме.

По 4 мл препарата в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 22-й дни лечения (у детей по 2 мл). Первые две инъекции могут вводиться внутривенно, остальные внутримышечно. Повторные курсы циклоферона рекомендуется проводить через 6 месяцев под иммунологическим контролем.
Циклоферон хорошо сочетается со всеми основными лекарственными средствами, его рекомендуется использовать в случае, когда имеются признаки активной репликации ВИЧ (высокие показатели вирусной нагрузки), у больных с обострениями различных оппортунистических заболеваний.

Исчезновение у некоторых больных иммунологических и вирусологических показаний для проведения противоретровирусной терапии может иметь важное значение для разработки новых подходов к проведению лечения больных ВИЧ-инфекцией, для снижения стоимости терапии и отсрочки развития резистентности к ней или преодолению последней.

Циклоферон может оказаться перспективным профилактическим средством при сомнительных контактах и контактах с заведомо ВИЧ-инфицированными партнерами.

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Известно, что антиретровирусная терапия не так эффективна для людей с недоеданием. В свою очередь препараты, используемые для ВИЧ-терапии, могут иметь следующие побочные эффекты: головокружение и тошнота, диарея, потеря аппетита, потеря веса, проблемы с ротовой полостью и липодистрофия, что впоследствии усугубляет нарушения питания. Ко всему прочему способ, при помощи которого наш организм перерабатывает лекарственные препараты сходен с тем, как он поступает с пищей, таким образом возможно взаимодействие пищи и лекарств.

Существует огромное количество продуктов и биологически активных добавок (БАДов), способных изменять свойства антиретровирусных препаратов. Также возможно, что некоторая пищевая недостаточность снижает эффективность лекарств или даже усугубляет побочные эффекты от них. Ввиду вышеизложенного пациентам с ВИЧ очень важно контролировать свое питание, так как ВИЧ и его лечение могут привести к снижению уровня витаминов A, В12, С и D, каротиноидов, селена, цинка и железа в крови. Очень важно поддерживать состояние пищеварительного тракта в здоровом состоянии. Так известно, что лучше всего микрофлору кишечника восстанавливают пробиотики.

Вот список нутриентов, уровень которых снижается чаще всего, и продукты, которые помогают восполнить их недостаток:

Витамин А и бета-каротин: темно-зеленые, желтые, оранжевые или красные овощи и фрукты, печень, цельные яйца, молоко;
Витамин B: красное мясо, рыба, мясо птицы, злаки, белые бобы, авокадо, брокколи и зеленые салатные листья;
Витамин С: цитрусовые;
Витамин D: солнечные ванны, лосось, тунец, сыр;
Витамин Е: зеленые салатные листья, арахис, растительные масла;
Селен: цельнозерновые продукты, орехи, мясо птицы, рыба, бобовые, арахис, молоко и молочные продукты.

Рекомендуется получать все эти нутриенты в первую очередь из натуральных источников, так как наше тело гораздо больше приспособлено синтезировать необходимые элементы из пищи, чем из БАДов. Также необходимо учесть, что следует избегать употребления тех продуктов, которые перерабатываются печеночным энзимом p450, в частности чеснок, зверобой, молочный чертополох, мелатонин и имбирь.

Еще одной распространенной добавкой является креатинин, часто используемый бодибилдерами. Несмотря на то, что он не изменяет свойств лекарств, он может стать причиной лабораторных отклонений от нормы в анализах крови и создать впечатление, что почки работают недостаточно хорошо.

Как и со всеми медикаментами, злоупотребление любой из этих добавок может нанести вред вашему здоровью. Обязательно проконсультируйтесь с вашим врачом или фармацевтом перед применением БАДов.

Читайте также: