Гнойно-воспалительные заболевания сопровождающиеся выраженной интоксикацией

Обновлено: 27.03.2024

Как показывают статистические данные, из всех первичных обращений к хирургу поликлиники до 70 % приходится на гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Чаще всего по такому поводу приходят рабочие, в основном имеющие низкую

Анализ первичных посещений пациентов хирургического кабинета поликлиники выявляет факт преобладания обращений больных с неосложненными формами гнойно-воспалительных заболеваний на поздних сроках. Основная часть больных обращалась к хирургу только на 4–5-е сутки после появления признаков местного воспаления. Сбор анамнеза и беседа с пациентом показывают, что основными причинами позднего визита больных являются неосведомленность о заболевании и его возможных осложнениях и последствиях, попытки самолечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей в домашних условиях (применение мазей, компрессов, прикладывания капустного листа и т. п.), нежелание рабочих обращаться за листком временной нетрудоспособности, а также несерьезное отношение к своему заболеванию. Решению проблемы может способствовать комплекс организационных мероприятий, включающий в себя активную санитарно-просветительскую работу, своевременное выявление больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, в частности профилактический осмотр на предприятиях рук рабочих на наличие микротравм и гнойных осложнений, а также повышение квалификации терапевтов поликлинического звена в вопросах диагностики и профилактики этих заболеваний.

Однако у ряда пациентов после адекватно проведенного местного лечения (вскрытия гнойно-воспалительного очага, эвакуации гнойно-некротических масс, санации и в конечном итоге полного заживления полости гнойника) возникают часто рецидивирующие фурункулы других локализаций, т. е. речь идет о фурункулезе. Хронический рецидивирующий фурункулез характеризуется вялотекущим течением с периодическими обострениями, наличием множественных очагов различной локализации, резистентностью к проводимой антибактериальной терапии. Высокий уровень заболеваемости пиодермией и фурункулезом обусловлен в первую очередь широким распространением в природе стафилококков и стрептококков, являющихся этиологическими агентами, вызывающими эти заболевания. Наиболее частый причинный агент — стафилококки (золотистый и в последнее время эпидермальный).

В патогенезе фурункулеза, помимо вирулентности и патогенности различных штаммов кокков, имеет большое значение наличие предрасполагающих сопутствующих заболеваний (в первую очередь сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе, заболеваний ЖКТ и печени, астении на фоне перенесенных инфекций или операций, длительного лечения глюкокортикостероидными препаратами). В ряде работ (S. Laube) отмечено наличие аллергического компонента при фурункулезе у лиц старшего возраста, сопровождающегося повышением общего IgE.

По результатам работы, выполненной в НИИ иммунологии, фурункулез является одним из клинических проявлений так называемой спонтанной иммунологической недостаточности. В изучении возникновения и развития хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, большое внимание уделяется нарушению нормального функционирования и взаимодействию различных звеньев иммунной системы. Наиболее диагностически значимыми являются изменения фагоцитарного и гуморального иммунитета, а также их сочетанная патология.

Часто больные с рецидивирующими фурункулами становятся постоянными клиентами хирургических отделений, подвергаясь многочисленным оперативным вмешательствам, дающим кратковременный клинический эффект. Несомненно, такие пациенты должны быть всесторонне обследованы и при необходимости направлены к терапевту, гастроэнтерологу, ЛОР-специалисту, тем более что, по данным литературы, в 80 % случаев у них выявляются очаги хронической инфекции, локализующиеся в ЖКТ и ЛОР-органах. Таким образом, в настоящее время рецидивирующий фурункулез рассматривается не как локальное кожное воспаление, а как общесоматическое заболевание, возникающее в результате воздействия различных провоцирующих факторов, которые при наличии предрасполагающих иммунологических дефектов приводят к дебюту и хронизации пиодермии.

В зависимости от распространенности и выраженности воспалительного процесса хронический рецидивирующий фурункулез классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, с рецидивами 1–2 раза в год, без явлений интоксикации.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, с ярко выраженной воспалительной реакцией с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда обострения сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Тяжелая степень фурункулеза — диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, непальпируемыми или слегка пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, сопровождающиеся симптомами общей интоксикации.

Нет сомнения в необходимости воздействия на этиологический фактор заболевания. В связи с этим пациенты с хроническим фурункулезом, как правило, получают множественные и длительные курсы антибактериальных препаратов. К сожалению, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов привело к распространению антибиотикорезистентных форм стафилококка. Одним из путей решения описанной сложной ситуации является подбор антибактериального препарата, к которому пока сохранена чувствительность микроорганизмов. В частности, может быть использован препарат Фуцидин, действующим веществом которого является фузидиевая кислота — антибиотическое вещество, образуемое при биосинтезе грибом Fusidium coccineum. По своей химической структуре фузидиевая кислота не относится ни к одной группе антибактериальных препаратов, являясь соединением, по строению более близким к сердечным гликозидам, стероидным гормонам и холестерину. Не проявляя активности сердечных гликозидов и гормонов, Фуцидин оказывает эффективное противомикробное действие в отношении грамположительных кокков, причем максимально — в отношении стафилококков. Видимо, нетипичное химическое строение и отсутствие широкого использования объясняют чувствительность к Фуцидину стафилококков, устойчивых к пенициллинам, аминогликозидам, макролидам и другим антибиотикам.

Фуцидин получил распространение в дерматологической практике в качестве препарата для местного лечения при фолликулитах и пиодермии. Это послужило основанием для его местного применения в амбулаторной хирургии при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей в стадии инфильтрации для предотвращения абсцедирования.

В исследование были включены 28 человек с рецидивирующими гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Все пациенты были трудоспособного возраста, от 22 до 54 лет, средний возраст составил 32,3 ± 5,2 года, преобладали женщины (19 женщин и 9 мужчин). Все больные обратились к амбулаторному хирургу по поводу самостоятельно обнаруженного болезненного уплотнения в коже различной локализации с умеренно выраженными воспалительными признаками. У большинства пациентов (75 %) при осмотре были выявлены фурункулы в стадии воспалительной инфильтрации с локализацией на передней и внутренней поверхности бедра, на спине, на задней поверхности шеи, в подбородочной области. У 3 из этих пациентов фурункулы были множественными, с явлениями лимфангита и регионарного лимфаденита, у остальных — единичными, без выраженной воспалительной реакции, с умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов. Помимо описанных больных, в исследование вошли 4 женщины с явлениями начинающегося гидраденита подмышечной области и 3 мужчин 22–28 лет с воспалительными уплотнениями в проекции послеоперационного рубца после иссечения эпителиального копчикового хода (операции выполнялись 1–2 года назад, заживление полное, до исследования подобных жалоб не возникало).

Главным критерием отбора пациентов являлось отсутствие у них признаков абсцедирования инфильтративных очагов и, соответственно, необходимости в срочном оперативном вмешательстве. Все пациенты ранее обращались за хирургической помощью по поводу абсцедирующих фурункулов другой локализации либо подмышечных гидраденитов, в связи с которыми перенесли неоднократные вскрытия и санации гнойных очагов и курсы антибиотикотерапии. Отметим, что первичное обращение к хирургу по поводу воспалительного заболевания мягких тканей в большинстве случаев происходит в стадии ярко выраженного нагноения, когда возможности консервативных мероприятий уже неактуальны.

Пациенты с хроническим рецидивирующим фурункулезом, перенесшие ранее неоднократные хирургические манипуляции и стремящиеся избежать их повторения, обращаются к врачу, как правило, в начальной стадии гнойно-воспалительного процесса. В стадии инфильтрации можно рекомендовать обработку воспалительного уплотнения растворами антисептиков, согревающие компрессы, различные физиотерапевтические процедуры — УВЧ, лазеро- и магнитотерапию, УФ-облучение, электрофорез с антибиотиками. Обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками применяется в настоящее время крайне редко. Влажные компрессы могут способствовать размягчению и мацерации кожи над инфильтратом, приводящими к распространению воспалительного процесса. Физиотерапевтические процедуры безопасны и высокоэффективны, однако ежедневное их выполнение в условиях поликлиники зачастую требует больших временных затрат и поэтому не всегда приемлемы для работающих людей.

У пациентов с воспалительными инфильтратами различной локализации в качестве монотерапии применялось местное лечение препаратом Фуцидин в виде крема или мази. В проведенном в Германии исследовании была отмечена очень высокая степень проникновения действующего вещества — фузидиевой кислоты — при нанесении препарата на неповрежденную кожу, благодаря чему обеспечивался хороший локальный антибактериальный эффект в очаге воспаления. Общая антимикробная терапия в этой ситуации не применялась ввиду отсутствия клинических и лабораторных признаков общей интоксикации. Пациентам с наличием нескольких инфильтратов (от 2 до 4) с локализацией на нижних конечностях и явлениями лимфангита и пахового лимфаденита крем в небольшом количестве наносился как на область воспалительных уплотнений, так и по ходу лимфатических сосудов и в проекции паховых лимфоузлов.

Параллельно больным проводилось полноценное плановое обследование для выявления сопутствующей соматической патологии и нарушений иммунного статуса.

В результате обследования установлено, что у 1 пациентки заболевание оказалось проявлением развития сахарного диабета, у 4 пациентов выявлено нарушение толерантности к углеводам, у 5 больных при посеве из полости носоглотки был обнаружен коагулазоположительный золотистый стафилококк. Все пациенты консультированы иммунологом — грубых нарушений иммунного статуса выявлено не было, после купирования воспалительных явлений всем пациентам были назначены курсовые приемы иммунокорректоров.

При лечении Фуцидином была отмечена хорошая переносимость препарата, аллергических реакций не отмечалось. Субъективно некоторый регресс болевого синдрома и локальных воспалительных явлений пациенты наблюдали в среднем спустя 2–3 сут после начала применения препарата, однако уже спустя сутки частью больных были отмечены стабилизация прогрессивно нарастающих до этого болевых ощущений и уменьшение локальной гипертермии. Полное купирование болей и воспалительных явлений со значительным уменьшением размеров инфильтрата происходило в среднем на 4–5-е сутки использования препарата. В итоге признаки воспаления мягких тканей полностью исчезли у 25 больных (89 %) благодаря только консервативному местному лечению. Малоэффективной оказалась терапия у 3 женщин. У одной оказался впервые выявленный сахарный диабет, у другой — нарушение толерантности к углеводам; еще у одной больной в ходе динамического наблюдения было отмечено абсцедирование подмышечного гидраденита и понадобились его вскрытие и санация, а также санация носоглотки и иммунокорригирующее лечение. Первые две пациентки имели исходно множественные (в количестве 3 и 4) фурункулы в области бедер с явлениями лимфангита и полиаллергия на антибактериальные препараты. Им понадобилось хирургическое вскрытие нагноившихся фурункулов в количестве 1 и 2 соответственно, остальные инфильтраты регрессировали без остаточных явлений.

Таким образом, своевременно начатое консервативное лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей в инфильтративной стадии дает хороший эффект в купировании воспалительных явлений и предотвращении нагноения воспалительного инфильтрата. Важным критерием при выборе антибактериального препарата для местной терапии являются хорошая проникающая способность антибиотика, обеспечивающая его доставку к тканям в воспалительном очаге, и предполагаемая эмпирически высокая чувствительность к нему этиологического агента. Возможность избежать множественных, часто повторных, оперативных вмешательств позволяет обеспечивать хороший косметический эффект и психологический комфорт для больных, а также сохранить трудоспособность пациентов в период амбулаторного лечения.

Литература
  1. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия: руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. 416 с.
  2. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М.: Медицина, 1990. 591 с.
  3. Хаитов Р. М., Щельцина Т. Л. и др. Иммуномодуляторы в профилактике и лечении гнойной хирургической инфекции // Хирургия. 1997. № 1. С. 49–56.
  4. Гладько В. В., Устинов М. В. Пиодермия: взгляд профессионала на социальную значимость // Медицина. Качество жизни. 2006. № 6. С. 15–23.
  5. Закиева И. В., Туйсин С. Р. Анализ обращаемости в хирургический кабинет поликлиники пациентов с гнойными заболеваниями мягких тканей // Хирургические болезни и новые технологии: Сб. трудов конференции. М., 2001. С. 22–27.
  6. Машковский М. Д. Лекарственные средства: пособие для врачей. М.: Торгсин, 1997. 543 с.
  7. Калинина Н. М. Нарушения иммунитета при рецидивирующем фурункулезе// Цитокины и воспаление. 2003. № 1. С. 28–36.
  8. Laube S. Skin infections and ageing // Ageing Res. Rev. 2004; 3: 69–89.

М. А. Засорина, кандидат медицинских наук
МСЧ № 2, Москва

Гнойные заболевания являются достаточно широко распространенными.

Такие заболевания опасны тем, что при несвоевременно начатом лечении очень велика вероятность возникновения осложнений, среди которых может быть даже частичное, а в редких тяжелых случаях – и полная потеря трудоспособности.

СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

При данной патологии возникает воспалительная реакция с развитием общих и местных изменений.

Степень выраженности болезни зависит от обширности воспалительного процесса и общей реактивности организма.

При этом существует универсальное правило, согласно которому показанием к проведению хирургического лечения заболевания является любой гнойный процесс.

Повышение температуры тела (иногда до фебрильных значений),

Симптомы гнойной интоксикации – головная боль, слабость, ухудшение работоспособности, апатия, адинамия, снижение аппетита, сонливость или, напротив, нарушение сна.

Боль в месте воспаления.

Гиперемия кожного покрова в зоне воспаления

Местное повышение температуры над очагом воспаления, сглаженность контуров борозд и линий

Кроме того, отмечаются специфические признаки для каждого в отдельности заболевания.

В зависимости от расположения можно определить вовлечение в патологический процесс определенных областей и вероятность развития осложнений.

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки.

Панариций - скопление отделяемого преимущественно гнойного характера под кожей в области фаланги. При этом могут отмечаться общие симптомы заболевания, однако чаще всего они выражены незначительно. При осмотре на одной из фаланг пальцев, преимущественно проксимальной, определяется зона припухлости, гиперемии.

Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.

Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.

Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.

Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше.

Гидраденит- это гнойное воспаление потовых желез. Инфекция попадает при несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости.

Мастит - это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит). Инфекция проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе.

Рожа. Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Инфекция попадает через микротрещины, ранки на кожном покрове.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Местная терапия болезни включает в себя консервативные и оперативные методы.

Консервативные методы лечения применяются на ранних стадиях заболевания до образования гнойника, а также в сочетании с оперативным лечением с целью более быстрого и эффективного лечения.

Местное лечение в стадии инфильтрата включает в себя воздействие на него с помощью физиотерапевтических методик.

Обязательно необходимо применение мазей, в состав которых входят антибиотик и противомикробные вещества.

В зависимости от размера гнойного очага при лечении возможно использование обезболивания.

После вскрытия гнойника в ходе хирургического лечения заболевания производят его очищение от гнойного экссудата.

Затем его промывают антисептическим веществом, растворами антибиотиков.

После окончания операции рану никогда не зашивают наглухо, для наилучшего дренирования.

Перевязки заключаются в удалении дренажей и замене их новыми, промывании раны раствором антисептика, заполнении раны мазью, содержащей антибиотик, наложении повязки для предотвращения инфицирования раны.


Профилактика гнойных заболеваний:

В профилактике многих гнойных заболеваний большое значение имеет оздоровление внешней среды, в которой живет и работает человек, т. е. улучшение условий труда и быта.

Так, например, в профилактике целого ряда гнойных заболеваний (фурункулез, пиодермиты и т. п.) большую роль играют мероприятия общегигиенического характера и уход за кожей (особенно рук) и др.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Абсцесс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя, окруженное оболочкой (пиогенной капсулой).

Причины появления абсцессов

Абсцессы могут быть асептическими и септическими. Асептические абсцессы развиваются после подкожного введения некоторых раздражающих химических веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция), которые вызывают некроз тканей. При этом некротизированные ткани растворяются лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов. Септические абсцессы чаще всего формируются в результате внедрения в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки и т.д.), вызывающих гнойное воспаление.

Инфекционные агенты (бактерии, грибы) могут проникать в организм экзогенно через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) или эндогенно (из очага инфекции в самом организме).

Открытые повреждения кожи, инородные тела, медицинские манипуляции (инъекции, блокады, пункции), гематомы, серомы, а также гнойно-воспалительные процессы в организме (сепсис, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.) могут приводить к развитию абсцесса.

На месте внедрения инфекции и воспаления ткани отмирают, и формируется гнойная полость, вокруг которой на границе со здоровой тканью начинает образовываться пиогенная капсула. Эта капсула служит своеобразным биологическим барьером, препятствующим распространению инфекции по организму. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула.

По распространенности самым частым считается абсцесс кожи, подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, хотя возникнуть он может в любом органе и ткани.

При прогрессировании гнойного процесса повышается риск разрыва пиогенной капсулы, в результате чего инфекционный процесс распространяется за ее пределы.

Классификация абсцессов

По причине возникновения:

а) стафилококковые;
б) стрептококковые;
в) пневмококковые;
г) колибациллярные;
д) гонококковые;
е) анаэробные неспорообразующие;
ж) клостридиальные анаэробные;
з) смешанные;
и) грибковые и др.

По происхождению и путям проникновения инфекции:

  • метастатические (гематогенные) абсцессы, возникающие из отдаленных гнойных очагов;
  • контактные абсцессы, происходящие из близлежащих очагов воспаления;
  • травматические абсцессы, являющиеся следствием открытых и проникающих повреждений;
  • криптогенные абсцессы, происхождение которых и пути проникновения инфекции установить не представляется возможным.

  • поверхностные (поражение кожи и подкожной клетчатки);
  • глубокие (в органах и тканях):

  • острые абсцессы;
  • хронические абсцессы.

Симптомы абсцессов


В начальной стадии формирования поверхностного абсцесса определяется отграниченная болезненная припухлость, горячая на ощупь. Через 3-4 дня в центре появляется размягчение, кожа в центре инфильтрата становится более тонкой и темной, а границы абсцесса - более четкими. На 4-7 сутки абсцесс вскрывается и из него выходит гнойное содержимое. При этом болезненность воспаленного участка уменьшается.

Легкое.jpg

Абсцесс печени чаще всего возникает в результате распространения инфекции по сосудистому руслу из воспалительных очагов других органов или тканей брюшной полости (аппендицит, холангит, язвенный колит). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Для заболевания характерна высокая температура, озноб, боль и тяжесть в области печени, увеличение ее размеров.

Печень.jpg

Абсцесс в печени

Абсцесс головного мозга может сформироваться в результате проникновения инфекции из среднего или внутреннего уха, придаточных пазух носа, из гнойных очагов мягких тканей головы. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Заболевание начинается с интоксикации, симптомов повышения внутричерепного давления (головной боли, тошноты и рвоты, сонливости, недомогания, нарушения памяти, расстройства внимания, нарушения зрения). Затем присоединяются общемозговые (головокружение, психомоторное возбуждение, галлюцинации) и очаговые симптомы (неврологические симптомы, свойственные местному поражению определенных структур центральной или периферической нервной системы).

Мозг.jpg

Внутримозговой абсцесс

Абсцессы брюшной полости встречаются в 30-35% у больных гнойным перитонитом. Обычно они располагаются в отлогих областях живота: подпеченочном, поддиафрагмальном пространстве, в подвздошных ямках и т.п. Клинике формирования абсцесса соответствует ухудшение состояния после небольшого светлого промежутка на фоне воспалительного заболевания брюшной полости (аппендицита, холецистита), наблюдается усиление интоксикации и боль в животе.

Внутрикостный абсцесс Броди – это отграниченный некроз губчатого вещества кости с преследующим расплавлением и образованием полости. Локализуется обычно в проксимальном отделе большеберцовой кости. Заболевание начинается с чувствительности к надавливанию. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль носит эпизодический характер. Повышение температуры, озноб и другие симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, процесс может длиться годами.

Диагностика абсцессов

Диагностика поверхностного абсцесса не представляет трудностей. Диагноз устанавливается по совокупности жалоб и осмотра. Диагностика глубоких абсцессов может быть основана на результатах дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

    Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) покажет присутствие в организме воспалительного процесса.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Флегмона: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Флегмона – это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий. Заболевание возникает в результате проникновения в мягкие ткани патогенных микроорганизмов, чаще золотистого стафилококка и стрептококка.

В отличие от абсцесса флегмона не имеет четких границ, поэтому гнойный экссудат может быстро распространяясь в окружающие ткани, постепенно приводя к их разрушению и некрозу.

Флегмона может образоваться на лице, шее, в полостях тела, на конечностях, в зоне переломов, раневых поверхностей, в местах укусов животных.

Причины появления флегмоны

Гнойную флегмону вызывают гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.). При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Так как микроорганизмы являются достаточно агрессивными, то и развитие воспаления происходит очень быстро.

Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов гематогенным путем (при повреждениях кожи и слизистых оболочек) и ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении правил асептики или техники введения препаратов.

Причиной флегмоны может стать попадание под кожу различных химических веществ (скипидара, керосина и др.).

Сильное и быстрое распространение процесса воспаления по клеточному пространству имеет связь со сниженным иммунитетом организма, его истощением, хроническими заболеваниями (туберкулезом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.), регулярными интоксикациями (например, алкогольной) и иммунодефицитными состояниями.

Флегмоны могут стать осложнением других гнойных заболеваний (карбункула, абсцесса, сепсиса).

Другие причины формирования флегмоны:

  • негнойное воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), обычно распространяющееся по ходу соединительной ткани в межклеточном пространстве;
  • осложнения остеомиелита, тромбофлебита, лимфаденита;
  • в последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры и введения филлеров.

Флегмона может быть первичной (возникшей в результате непосредственного внедрения микроорганизмов) или вторичной (развившейся при переходе воспаления с окружающих тканей), острой или хронической, поверхностной (поражение ткани до мышечного слоя) или глубокой, прогрессирующей или отграниченной.

С учетом локализации флегмоны подразделяют на подкожные, межмышечные, подфасциальные, забрюшинные, межорганные, флегмоны клетчатки средостения, флегмоны шеи, кисти, стопы.

Согласно медицинской классификации, флегмона подразделяется на следующие виды:

Клинические проявления флегмоны почти всегда протекают бурно и характеризуются внезапным началом и быстрым распространением. Среди ключевых признаков флегмоны выделяют:

  • резкое повышение температуры до крайне высоких значений (39-40°С);
  • общую интоксикацию со слабостью, бледностью, недомоганием, снижением аппетита, тошнотой, потливостью;
  • озноб, головную боль, жажду;
  • красноту и резкий отек тканей в месте поражения (если это подкожный процесс);
  • увеличение лимфоузлов;
  • нарушение функции пораженной части тела;
  • формирование плотного, горячего, болезненного инфильтрата, не имеющего четкой границы;
  • постепенное формирование участка размягченных тканей (гнойной полости).

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата, кожа над которым приобретает синюшный оттенок.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) – результат инфицирования микроорганизмами ротоглотки.

При серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости.

Гнилостная флегмона характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым со зловонным запахом.
Для анаэробной флегмоны характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Диагностика флегмоны

Как правило, для диагностики флегмоны назначают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: