Гнойный менингит как внутриутробная инфекция

Обновлено: 25.04.2024

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Гнойный менингит у новорожденных - воспаление мозговых оболочек, тяжелое заболевание, занимающее одно из первых мест среди инфекционных заболеваний ЦНС у детей раннего возраста. Заболеваемость гнойным менингитом составляет 1-5 на 10 тыс. новорожденных.

Он может закончиться летальным исходом или инвалидизирующими осложнениями (гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи, эпилепсия, задержка психомоторного развития вплоть до олигофрении). Исход зависит от своевременно начатого интенсивного лечения. Этиология и патогенез.

По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и грибковые. Путь проникновения инфекции - гематогенный. Инфицирование ребенка может происходить внутриутробно, в том числе в процессе родов или постнатально. Источниками инфицирования являются мочеполовые пути матери, заражение также может произойти от больного или от носителя патогенной микрофлоры. Развитию менингита, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Микроорганизмы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС. Предрасполагающими факторами служат инфекции мочеполовых путей матери, хориоамнионит, длительный безводный период (свыше 2 часов), внутриутробное инфицирование, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода и его морфофункциональная незрелость, асфиксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма и связанные с ними терапевтические мероприятия, пороки развития ЦНС и другие ситуации, когда имеет место снижение иммунологических факторов защиты. Проникновению бактериальной инфекции в кровоток ребенка способствуют воспалительные изменения слизистой носа и глотки при острой респираторной вирусной инфекции, которая, по нашим наблюдениям, нередко сопутствует началу гнойного менингита.

Постнатальные менингиты могут развиваться также в отделениях реанимации и интенсивной терапии и в отделениях выхаживания недоношенных детей. Основными их возбудителями являются Klebsiella spp., Staphylococcus aureus, P.aeroginosaе и грибы рода Сandida. Как показали наши наблюдения, в анамнезе матерей отмечались такие факторы риска, как угроза прерывания беременности, инфекция мочевой системы, наличие хронических очагов инфекции у беременных (тонзиллит, гайморит, аднексит, вагинальная молочница), а также длительный безводный промежуток в родах (от 7 до 28 часов).

Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных менингитов у новорожденных, морфологические изменения ЦНС при них сходны. Они локализуются в основном в мягкой и паутинной оболочках. Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. У некоторых он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса. Нарушение проходимости ликворных путей может приводить к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 недели и более.

Клиника и диагностика

Имеются трудности диагностики гнойного менингита как на дому, так и при поступлении ребенка в стационар, так как четкие клинические проявления развиваются позднее, а вначале наблюдаются неспецифические симптомы, сходные со многими инфекционно-воспалительными заболеваниями (бледность, мраморность, цианоз кожи, конъюгационная желтуха, гиперестезия, рвота). У некоторых детей отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Температура повышается до 38,5-39оС. При осмотре кожные покровы бледные, иногда с сероватым оттенком, часто отмечаются акроцианоз, мраморность, иногда у детей выражена конъюгационная желтуха. Отмечаются нарушения со стороны дыхательной системы - урежение частоты дыхания, приступы апноэ, а со стороны сердечно-сосудистой системы характерна брадикардия. У больных также отмечаются гепато- и спленомегалия.

В неврологическом статусе у некоторых новорожденных наблюдаются признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, снижение физиологических рефлексов, мышечная гипотония. У других наблюдаются симптомы возбуждения ЦНС: двигательное беспокойство, гиперестезия, болезненный и пронзительный крик, тремор подбородка и конечностей, клонусы стоп. Нарушения со стороны черепно-мозговых нервов могут проявляться в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, косоглазия, симптома "заходящего солнца". У некоторых детей отмечаются срыгивания и повторная рвота, вялое сосание или отказ от груди и соски. Больной ребенок плохо прибавляет в массе. В более поздние сроки появляются запрокидывание головы назад, менингеальная симптоматика (напряжение и выбухание большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи). Характерна поза ребенка на боку с запрокинутой назад головой, ноги согнуты и прижаты к животу. Менингеальные симптомы, типичные для старших детей (Кернига, Брудзинского), для новорожденных нехарактерны. Иногда отмечается положительный симптом Лессажа: ребенка поднимают вверх, взяв за подмышечные впадины, и в это время его ноги находятся в положении сгибания. Могут наблюдаться полиморфные судороги, парезы черепных нервов, изменения тонуса мышц. Причиной развития судорог служат гипоксия, микроциркуляторные нарушения, отек мозга, а иногда и геморрагические проявления. В отдельных случаях имеют место быстропрогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов за счет внутричерепной гипертензии.

В анализе крови у большинства детей отмечались воспалительные изменения в виде повышения количества лейкоцитов (13-34,5х109/л) со значительным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов вплоть до появления юных форм, а также увеличение СОЭ до 50 мм/час.

Изменения в анализах мочи (лейкоцитурия) отмечались у трех детей при сочетании гнойного менингита с пиелонефритом.

Для подтверждения диагноза люмбальную пункцию следует проводить при малейшем подозрении на менингит, в ранние сроки, не дожидаясь развития его развернутой клиники. В случаях, когда по каким-либо причинам не удается произвести люмбальную пункцию, следует ориентироваться на клиническую картину заболевания. При люмбальной пункции при гнойном менингите у новорожденных спинномозговая жидкость часто вытекает под давлением, мутная, иногда, при большом цитозе, желтой окраски, густая. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции служат шок и ДВС-синдром.

В наших наблюдениях практически всем поступившим детям диагноз был поставлен в первые сутки пребывания в стационаре. Показанием для срочного проведения люмбальной пункции являлись наличие фебрильной температуры (выше 38оС), симптомов инфекционного токсикоза без видимого очага бактериальной инфекции, реже - гиперестезия. В ликворе имело место повышение содержания лейкоцитов с преобладанием нейтрофильного звена (более 60%).

При гнойном менингите содержание общего белка в ликворе повышается позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка увеличивается с начала заболевания и может служить показателем продолжительности патологического процесса. В наших исследованиях концентрация белка колебалась от 0,33 0/00 до 9 0/00. Повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, полученной при первой пункции, было обнаружено у 10 больных, что свидетельствовало об определенной длительности заболевания. Для гнойного менингита характерен низкий уровень глюкозы в ликворе.

С целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводится микробиологическое исследование ликвора. В наших наблюдениях клинические и лабораторные данные указывали на гнойный характер менингита, тогда как посев ликвора и бактериоскопия мазка в большинстве случаев не выявляли возбудителя. У двух больных был выявлен бета-гемолитический стрептококк группы В, у одного была высеяна гемофильная палочка, и еще у одного - пневмококк.

Для вирусных менингитов характерно серозное воспаление мозговых оболочек с повышением содержания лимфоцитов в ликворе. Серозные менингиты отличаются более легким течением.

К инструментальным методам относятся ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография) и компьютерная томография, которые проводятся по показаниям.

Нейросонография позволяет диагностировать вентрикулиты, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, а также выявить тяжелые сопутствующие внутричерепные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития.

Компьютерная томография показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, а также для выявления участков тромбоза, инфарктов и кровоизлияний в структуры головного мозга.

Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга и судорожный синдром.

Клинически отек мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией. В этот период характерной является поза новорожденного с запрокинутой назад головой, отмечается монотонный, временами пронзительный, крик, иногда переходящий в стон. Возможны выбухание большого родничка, его пульсация, расхождение черепных швов. Отек мозга клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных, лицевого, тройничного и подъязычного нервов. Кома клинически проявляется угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Далее отмечается исчезновение реакции зрачков на свет, учащаются приступы апноэ, развивается брадикардия.

При гнойном менингите часто развивается судорожный синдром. Вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования отека мозга трансформируются в тонические.

Очень опасным осложнением при менингитах является бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровеносное русло большого количества бактериальных эндотоксинов. Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, катастрофическим снижением артериального давления, тахикардией, одышкой, стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Среди наблюдаемых нами новорожденных два ребенка умерли. Одна девочка поступила на 11-й день жизни и умерла в первые 6 часов пребывания в стационаре от инфекционно-токсического шока, осложненного диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Вторая девочка в возрасте 17 дней умерла на 2-е сутки после поступления. У нее была внутриутробная генерализованная цитомегаловирусная инфекция и развился гнойный менингит. Тяжелыми последствиями гнойного менингита могут быть гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия.

Дифференциальная диагностика

Сходная с гнойным менингитом неврологическая симптоматика может наблюдаться при наличии у новорожденного внутричерепного кровоизлияния. У таких детей также отмечаются двигательное беспокойство, тремор подбородка и конечностей, нистагм, косоглазие, симптом "заходящего солнца". Для исключения гнойного менингита необходимо проведение спинномозговой пункции. Для внутрижелудочкового кровоизлияния характерно наличие в ликворе большого количества измененных эритроцитов, а также повышенная концентрация общего белка в ликворе с первых дней заболевания за счет проникновения плазменных белков и лизиса эритроцитов.

Часто гнойный менингит протекает с рвотой, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику с пилоростенозом, при котором наблюдается рвота "фонтаном" без повышения температуры и воспалительных изменений в анализе крови. Часто при осмотре живота отмечается положительный симптом "песочных часов". Основными методами диагностики пилоростеноза являются эзофагогастродуоденоскопия и ультразвуковое исследование.

Симптомы возбуждения центральной нервной системы (беспокойство, тремор конечностей и подбородка, гиперестезия), сходные с гнойным менингитом, могут отмечаться при гриппе и ОРВИ. В этом случае имеет место менингизм - состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой симптоматики без воспалительных изменений ликвора. Менингизм вызван не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением, часто струей, однако содержание клеток, белка, а также глюкозы нормальное. Менингизм обычно проявляется в остром периоде болезни и нередко предшествует воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после его выявления. Если менингеальные симптомы при гриппе и ОРВИ не исчезают, или, тем более, нарастают, необходимо проведение повторных диагностических спинномозговых пункций.

Гнойный менингит может иметь место у ребенка с сепсисом, что значительно утяжеляет клинику заболевания.

Новорожденные с гнойным менингитом нуждаются в комплексном лечении, включающем антибактериальную, инфузионную терапию, заместительную терапию иммуноглобулинами для внутривенного введения. При необходимости проводится гормональная, противосудорожная, дегидратационная терапия. Таким детям требуется максимально щадящий режим. В остром периоде их не рекомендуется кормить грудью. Они получают сцеженное материнское молоко, или, при отсутствии его у матери, смесь из бутылочки. При угнетении сосательного рефлекса применяется кормление ребенка через зонд.

Используют антибиотики, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают широким спектром антимикробного действия. Комбинированный курс антибактериальной терапии обычно включает в себя цефалоспорины третьего поколения (цефтазидим, цефтриаксон) и аминогликозид (амикацин, нетилмицин, гентамицин). Всем пролеченным нами детям антибактериальная терапия была назначена сразу при поступлении в стационар и включала цефалоспорин. После получения результата люмбальной пункции в схему комбинированной антибактериальной терапии добавлялся второй антибиотик аминогликозидного ряда. При необходимости второго курса антибиотиков, когда не удавалось добиться улучшения состояния больного и нормализации показателей цитоза в ликворе, дети получали второй курс антибактериальной терапии меропенемом, ванкомицином.

Вопрос о проведении гормональной терапии решался индивидуально с учетом тяжести состояния. При тяжелом течении гнойного менингита гормональная терапия в остром периоде заболевания приводила к более раннему исчезновению лихорадки и интоксикации, улучшению состояния новорожденного.

Для лечения гипертензионно-гидроцефального синдрома проводилась дегидратация с использованием фуросемида. В последующем, после ликвидации симптомов инфекционного токсикоза, при наличии внутричерепной гипертензии назначался ацетазоламид по схеме.

Как показали наши наблюдения, хороший эффект дает включение в схему лечения с целью повышения защитных сил организма иммуноглобулина для внутривенного введения, что особенно эффективно в ранние сроки заболевания. Сразу же после установления диагноза всем больным начиналось внутривенное введение иммуноглобулина. Он вводился от 2 до 5 раз с обязательным лабораторным контролем (определение иммуноглобулинов G, М и А) до и после введения. Более частого введения требовали дети, у которых шла медленная положительная динамика клинико-лабораторных симптомов.

Виферон в свечах, содержащий рекомбинантный человеческий лейкоцитарный интерферон альфа-2b, подключался позднее, после улучшения клинико-лабораторных показателей. Он вводился в дозе 150 000 МЕ 2 раза в сутки, продолжительность курса составляла 10 дней.

Одновременно с началом антибактериальной терапии у детей была начата интенсивная инфузионная терапия через подключичный катетер, включающая в себя переливание растворов глюкозы, реополиглюкина, витаминов (С, В6, кокарбоксилаза), фуросемида, антигистаминных препаратов с целью дезинтоксикации, улучшения микроциркуляции, коррекции метаболических нарушений.

Для купирования судорожного синдрома использовали диазепам. С целью поддерживающей противосудорожной терапии назначался фенобарбитал. Использовались также средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, циннаризин, пентоксифиллин).

Среднее пребывание больных в клинике составило 26 дней (от 14 до 48 дней).

Прогноз и отдаленные последствия

Гнойный менингит у новорожденных - тяжелое заболевание, летальность от которого остается высокой.

Как показали наши исследования, комплексная интенсивная терапия гнойного менингита у новорожденных, начатая на самой ранней стадии заболевания, дает хорошие результаты. Наблюдение в течение 1-3 лет за детьми, перенесшими гнойный менингит в неонатальном периоде, показало, что у большинства из них при раннем выявлении заболевания и адекватной терапии психомоторное развитие соответствует возрасту. Однако, у двоих детей развилась прогрессирующая гидроцефалия, у четверых имели место нарушения мышечного тонуса и субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Дети, перенесшие гнойный менингит в период новорожденности, должны наблюдаться педиатром и неврологом.

Олег БОТВИНЬЕВ, заведующий кафедрой педиатрии ФППО ММА им. И.М.Сеченова.

Ирина РАЗУМОВСКАЯ, доцент.

Вера ДОРОНИНА, аспирант.

Алла ШАЛЬНЕВА, заведующая отделением новорожденных ДГКБ № 9 им. Г.Н.Сперанского Москвы.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острый бактериальный менингит - это молниеносная, нередко фатальная гнойная инфекция оболочек мозга.

Основные симптомы заболевания - головная боль, повышение температуры тела и ригидность затылочных мышц. Без экстренного лечения развиваются оглушение и кома. Диагноз ставится на основании результатов анализа ЦСЖ. Антибиотикотерапия цефалоспоринами 3-го и 4-го поколения, ванкомицином и ампициллином в начале заболевания обычно эмпирическая; дополнительно назначаются глюкокортикоиды. Показатели летальности остаются высокими.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Код по МКБ-10

Что вызывает острый бактериальный менингит?

Множество бактерий способны вызвать менингит, но лидирующими возбудителями в течение первых двух месяцев жизни являются стрептококки группы В, а затем - Neisseria meningitidis (менингококки) и Streptococcus pneumoniae (пневмококки). Менингококки обнаруживают в носоглотке примерно у 5 % людей; они распространяются воздушно-капельным и контактным путем. По неясным причинам лишь незначительная часть носителей заболевает менингитом.

Менингококковым менингитом чаще всего болеют дети первого года жизни. Заболевание также имеет тенденцию к перерастанию в эпидемию в закрытых коллективах (в армейских казармах, студенческих общежитиях, школах-интернатах).

У взрослых наиболее частым возбудителем менингита являются пневмококки. В группу повышенного риска попадают больные хроническим отитом, синуситом, мастоидитом, рецидивирующим менингитом, пневмококковой пневмонией, серповидно-клеточной анемией, лица с аспленией [аплазией селезенки] и ликвореей, а также злоупотребляющие алкоголем. Распространенность пневмококкового менингита снижается ввиду внедрения вакцинации.

Менингит грамотрицательной этиологии (преимущественно Escherichia coli, Klebsiella spp. и Enterobacter spp.) наиболее вероятен у лиц с иммунодефицитными состояниями, после операций на ЦНС и черепно-мозговых травм, при бактериемии (например, после манипуляций на мочеполовом тракте) или при заражении внутрибольничной инфекцией. У лиц с иммунодефицитными состояниями и в отдельных поселениях возбудителем менингита могут быть представители рода Pseudomonas. Haemophilus influenzae типа В в качестве возбудителя бактериального менингита в настоящее время встречается редко в связи с повсеместной вакцинацией, однако иногда выделяется у лиц с иммунодефицитом, после черепно-мозговой травмы и у не вакцинированных лиц.

Стафилококковый менингит может развиться после проникающих ранений головы, нейрохирургических вмешательств (часто в виде сочетанной инфекции) или при бактериемии (у больных эндокардитом). Листериозныи менингит может развиться в любом возрасте, чаще у лиц с иммуносупрессией на фоне хронической почечной инфекции, дисфункции печени либо лечения глюкокортикоидами или цитостатиками после трансплантации органов.

Бактерии достигают оболочек мозга обычно гематогенным путем из мест колонизации в носоглотке или других очагов инфекции (например, пневмонии). Тропность бактерий к ликвору до конца не понятна, однако определенную роль в процессе колонизации играют способность бактерий к инкапсулированию и наличие у них фиксирующих ресничек. Присутствие в хориоидальном сплетении рецепторов к ресничкам и другим поверхностным структурам бактерий облегчает проникновение бактерий в ликворосодержащие пространства.

Бактерии могут проникнуть в ЦСЖ и контактным путем, распространяясь из близлежащего очага инфекции (например, при синусите, мастоидите), или в случаях соприкосновения ЦСЖ с внешней средой (например, при проникающих травмах черепа, нейрохирургических вмешательствах, менингомиелоцеле, наличии свища).

Патофизиология острого бактериального менингита

Под действием поверхностных компонентов бактериальной клетки, комплемента и провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, ИЛ-1) в ликворосодержащие пространства устремляются нейтрофилы. Нейтрофилы вырабатывают мембранотоксичные метаболиты, повреждающие эндотелий сосудов, в результате чего развиваются васкулиты и тромбофлебиты, приводящие к очаговой ишемии или инфаркту и отеку мозга. Вследствие васкулита нарушается целостность гематоэнцефалического барьера, что способствует дальнейшему нарастанию отека мозга. Гнойный экссудат в ликворе блокирует процессы циркуляции и реабсорбции ликвора, в результате чего развивается гидроцефалия. Нарастающие отек мозга и гидроцефалия еще больше повышают внутричерепное давление, развиваются системные осложнения, в том числе гипонатриемия вследствие синдрома недостаточного синтеза антидиуретического гормона (СНАДГ), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и септический шок, при котором нередко развивается двусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Симптомы острого бактериального менингита

Появлению лихорадки, головной боли, ригидности шейных мышц и рвоты, характерных для менингита, часто предшествуют симптомы респираторных заболеваний. Крайне тяжелое состояние может развиться у взрослых в течение 24 ч, а у детей - еще быстрее. Симптомы Кернига и Брудзинского появляются примерно у 1/2 больных, у 30 % больных развиваются эпилептические припадки, у 10-20 % наблюдаются симптомы поражения черепных нервов [например, III (глазодвигательный нерв), VII (лицевой нерв) или VIII пары черепных нервов] и другие варианты очаговых неврологических симптомов. У детей старше 2 лет и взрослых нарушения сознания развиваются в такой последовательности: возбуждение - оглушенность - сонливость - сопор - кома. Может развиться опистотонус.

Часто наблюдается дегидратация, при этом возникает сосудистый коллапс, который может смениться шоком. Для инфекции, особенно менингококковой, характерна диссеминация по всему организму с проникновением в суставы, легкие, синусы и другие органы. Появление петехиальной (геморрагической) или пурпурной сыпи указывает на генерализованную септицемию и менингококковый менингит. При внимательном осмотре головы, ушей, позвоночника и кожи можно выявить источник или входные ворота инфекции. Углубления в области позвоночника, свищи, невусы или пучки волос могут указывать на наличие менингомиелоцеле.

У детей младше 2 лет менингеальные знаки могут отсутствовать. У детей первых двух месяцев жизни клинические симптомы менингита неспецифичны, особенно в ранней стадии заболевания. Часто отмечаются лихорадка, гипотермия, дистрофия, сонливость, рвота и раздражительность. Позже могут присоединиться эпилептические припадки, пронзительный крик, выбухание и напряжение большого родничка. Спустя несколько дней у детей раннего возраста может развиваться субдуральный выпот, проявляющийся эпилептическими припадками, постоянной лихорадкой и гидроцефалией.

У пожилых людей симптомы также могут быть неспецифическими (например, заторможенность с повышением температуры тела или без), менингеальные знаки могут отсутствовать или быть незначительными. При этом ограничение движений в шее (все направления) у них может быть обусловлено артритом, который не следует ошибочно принимать за проявления менингизма.

Частично пролеченный менингит. При выявлении у больного среднего отита или синусита в ранней стадии развития заболевания, еще до появления типичных признаков менингита, как правило, назначают антибиотикотерапию. Некоторые препараты могут частично (но временно) подавить инфекционный процесс, что проявится замедлением прогрессирования заболевания, ослаблением менингеальных симптомов. Подобная ситуация существенно затрудняет диагностику менингита.

Диагностика острого бактериального менингита

Лихорадка, заторможенность или раздражительность, пронзительный крик, выбухание теменного родничка, менингеальные знаки или гипотермия у детей в возрасте до 2 лет являются основанием заподозрить острый бактериальный менингит. Аналогично, у детей старшего возраста и взрослых о бактериальном менингите следует думать при наличии у них менингеальных симптомов, нарушении сознания неясного генеза, особенно если имеются лихорадка и факторы риска.

Поскольку острый бактериальный менингит, особенно менингококковый, может привести к смерти уже через несколько часов, он требует экстренной диагностики и лечения. Показаны экстренные люмбальная пункция и начало лечения антибиотиками и глюкокортикоидами, не дожидаясь результатов лабораторных исследований.

Давление ЦСЖ может быть повышенным. В окрашенном по Граму мазке микроорганизмы в ЦСЖ определяются у 80 % пациентов. Количество нейтрофилов в ЦСЖ обычно превышает 2000/мкл. Концентрация глюкозы снижена до менее 40 мг/дл вследствие нарушенного транспорта глюкозы в ЦНС и ее поглощения нейтрофилами и бактериями. Уровень белка обычно более 100 мг/дл. Результаты посева положительны в 90 % случаев; у частично пролеченных они могут быть ложноотрицательными. Для выявления антигенов менингококков, гемофильной палочки типа В, пневмококков, стрептококков группы В и штамма Kl Е. coli используют реакцию латекс-агглютинации. С помощью лизата амебоцитов мечехвоста выявляют наличие в крови эндотоксина грамотрицательных бактерий (ЛАЛ-тест). ЛАЛ-тест и реакция латекс агглютинации помогают выявить возбудителей в случаях частично пролеченного менингита и менингита на фоне иммунодефицита, а также в случаях, когда из ликвора возбудитель не выделен. ПЦР помогает установить возбудителя в аналогичных ситуациях.

Картина КТ либо нормальная, либо показывает уменьшение размеров желудочков, сглаживание борозд и увеличение плотности над конвекситальными поверхностями полушарий. МРТ с гадолинием - лучший метод диагностики субарахноидального воспаления. Полученные изображения следует внимательно изучить для выявления признаков абсцесса мозга, инфекции придаточных пазух и сосцевидного отростка, переломов костей черепа и врожденных мальформаций. Позднее - через несколько дней или недель - могут выявляться венозные инфаркты или сообщающаяся гидроцефалия.

Целый ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний может напоминать бактериальный менингит, дифференцировать их помогает клиническая картина заболевания в совокупности с результатами КТ и анализа ликвора. Несмотря на лихорадку, головную боль и ригидность шейных мышц, вирусный менингит, тем не менее, протекает значительно легче и с другими изменениями ликвора. Бурное и внезапное начало заболевания, сильная головная боль и ригидность шейных мышц характерны и для субарахноидального кровоизлияния, однако отсутствует лихорадка, на КТ выявляется кровоизлияние, ЦСЖ содержит большое количество эритроцитов или имеет ксантохромную окраску. Абсцесс мозга сопровождается повышением температуры тела, головной болью и нарушением сознания, однако ригидность шейных мышц не характерна, если только содержимое абсцесса не прорывается в ликворосодержащее пространство с молниеносным развитием вторичного менингита. Тяжелые генерализованные инфекционные заболевания (например, сепсис, инфекционный эндокардит) могут протекать с нарушением сознания, повышением температуры тела, снижением тканевой перфузии, но при этом ригидности затылочных мышц не бывает, а ЦСЖ либо без патологических изменений, либо с небольшим лейкоцитозом. Вклинивание миндалин мозжечка может вызвать вторичное нарушение сознания (вследствие обструктивной гидроцефалии) и ригидность шейных мышц, но при этом не бывает лихорадки, а истинная причина легко диагностируется по результатам КТ или МРТ. Умеренные лихорадку и головную боль, изменение психического статуса и воспаление оболочек мозга наблюдают при церебральном васкулите (например, волчаночном) и венозном тромбозе, однако изменения ликвора при этих заболеваниях схожи с таковыми при вирусном энцефалите.

Острое начало заболевания, молниеносное течение, клинические проявления и результаты исследований ЦСЖ при грибковом менингите или амебном (Naegleria) менингоэнцефалите практически неотличимы от картины бактериального менингита. При окраске по Граму и в стандартных посевах бактерии не определяются. Исследование ликвора под микроскопом и посев на селективные питательные среды позволяет обнаружить грибок. Характерные движения амеб можно увидеть при исследовании нецентрифугированной ЦСЖ методом толстой капли; кроме этого, проводят посев на селективные среды. Для туберкулезного менингита характерно подострое или хроническое течение за редкими исключениями; по характеру изменений ЦСЖ при туберкулезе занимает промежуточное место между острым бактериальным и асептическим менингитом; для подтверждения диагноза используют специальные методы окрашивания (для кислотоустойчивых бактерий или иммунофлуоресцентное).

Анализы крови включают посев (положительную гемокультуру получают в 50 % случаев), общий клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (электролиты, сывороточная глюкоза, остаточный азот и мочевина), а также коагулограмму. Мониторинг содержания Na в плазме крови проводится с целью выявления СНАДГ, мониторинг параметров коагулограммы позволяет не пропустить начало развития ДВС. Проводятся посевы мочи, выделений из носоглотки, секрета дыхательных путей и отделяемого из очагов поражения на коже.

Синдрома Уотерхауза-Фридериксена можно заподозрить в случаях, когда больной с высокой лихорадкой не выходит из шокового состояния, несмотря на адекватное лечение, или когда у больного внезапно появляются геморрагическая сыпь и признаки ДВС-синдрома. Определяют уровень кортизола и проводят КТ, МРТ или УЗИ надпочечников.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Менингит у детей – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Общие сведения

Менингит у детей – нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.

Причины менингита у детей

Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.

Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.

Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждые 10-15 лет).

Патогенез менингита у детей

При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.

Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.

Классификация

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит – воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит – преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит – сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалительными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения - пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).

Диагностика менингита у детей

В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости – детского отоларинголога и нейрохирурга.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

По назначению консультантов может рекомендоваться расширенное обследование с выполнением нейросонографии через родничок, рентгенографии черепа, ЭЭГ, МРТ головного мозга ребенку.

Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.

Лечение менингита у детей

Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически щадящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менее 10-14 дней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.

Прогноз и профилактика менингита у детей

Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.

Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Читайте также: