Головная боль при микозах

Обновлено: 19.04.2024

Хроническая ежедневная головная боль. Идиопатическая колющая головная боль.

Хроническая ежедневная головная боль относится к заболеваниям, вызывающим первичную головную боль, с частотой приступов не менее 15 дней в течение месяца.
Классификация IHS имеет ограниченную ценность в этой области. Большинство случаев хронической ежедневной головной боли классифицируется, в соответствии с критериями HIS, как хроническая головная боль напряжения, хотя она в наибольшей степени происходит от мигрени и представляет собой трансформированную мигрень.

Рикошетная головная боль. Рикошетная головная боль, или головная боль в результате синдрома отмены, связанная со злоупотреблением наркотиками, буталбиталсодержащими аналгетиками, эрготамином или бесчисленными лекарствами для устранения боли, часто является фактором хронической ежедневной головной боли. У этих пациентов имеется ритмический цикл появления головной боли и использования медицинских препаратов. Больной просыпается рано утром от головной боли, возникшей в результате синдрома отмены препарата. Проходит эта головная боль только после приема очередной дозы лекарства. Пациент может начать принимать аналгетики, предвидя появление боли. Могут наблюдаться также другие симптомы отмены препаратов в виде раздражительности, астении и бессонницы.

Продолжительная гемикрания (hemicrania continua) — разновидность хронической ежедневной головной боли, односторонней, средней интенсивности и обычно связанной с вегетативными проявлениями, сходными с таковыми при кластерной головной боли и уменьшающимися после приема индометацина.

Идиопатическая колющая головная боль

Заболевания, вызывающие вторичную головную боль.

Головная боль часто бывает симптомом заболеваний нервной системы.
Опухоль. Считается, что головная боль у пациентов с опухолью мозга появляется в результате растяжения или давления на чувствительные к боли внутричерепные структуры, или за счет повышения внутричерепного давления. Нет ничего патогномонич-ного в головных болях у пациентов с опухолью мозга, но существует несколько общих правил.

- Супратенториальные опухоли (расположенные над мозжечковым наметом) обычно вызывают относительно легкие головные боли в одной или обеих лобных областях.
- Головная боль при инфратенториальных опухолях (расположенных под мозжечковым наметом), как правило, локализуется в затылочной области.
- Повышенное внутричерепное давление вызывает сильную головную боль в лобной области, макушке головы или шее с сопутствующими тошнотой и рвотой.
- Вовлечение в патологический процесс твердой мозговой оболочки или черепа может вызвать локализованную боль.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика грибковой инфекции головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:
• Кокцидиоидомикоз:
о Спорадический характер, встречается относительно часто
• Гистоплазмоз:
о Встречается часто
• Бластомикоз:
о Встречается редко, спорадический характер, обычно поражаются легкие/кожа
• Инвазивный микоз ЦНС:
о Обычно у иммунокомпрометированных пациентов
о Агенты:
- Гифы: аспергиллез, мукоромикоз
- Псевдогифы/дрожжевые грибы: кандидоз

б) Визуализация:

1. Общие характеристики грибковой инфекции головного мозга:
• Лучшие диагностический критерий:
о Контрастирование мозговых оболочек, накапливающие контраст поражения в головном мозге иммунокомпрометированных пациентов
о Кокцидиоидомикоз: менингит
о Бластомикоз и гистоплазмоз: редкие инфекции с паренхиматозными абсцессами или менингитом
о Ангиоинвазивный аспергиллез: мультифокальные геморрагические поражения с ограничением диффузии
о Мукормикоз: поражения лобной доли с заметным ограничением диффузии
о Кандидоз: множественные микроабсцессы размерами < 3 мм, расположенные на границе между корой и белым веществом, в базальных ганглиях или мозжечке
• Локализация:
о Мозговые оболочки, головной, спинной мозг
• Размеры:
о Вариабельны (от мм до см)
• Морфология:
о Многие поражения имеют кольцевидную форму

(а) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с иммуносупрессией в структуре правой лобной доли и глубоких базальных ганглиев определяется крупное гиподенсное объемное образование, накапливающее контраст по типу неравномерно выраженного ободка. Отмечается перифокальный отек и локальный масс-эффект. При хирургическом вмешательстве был обнаружен аспергиллезный абсцесс.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с диссеминированным кандидозом визуализируются множественные мелкие поражения с кольцевым характером контрастного усиления. Кандидоз обычно проявляется многочисленными микроабсцессами, локализующимися на границе коры и белого вещества, в базальных ганглиях или мозжечке.

2. КТ признаки грибковой инфекции головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Зоны низкой плотности = инфекция, лакунарные инфаркты, территориальные инфаркты
о Диффузный отек головного мозга, дислокационный синдром, гидроцефалия
о Кровоизлияния
• КТ с контрастированием:
о Очаги накопления контрастного вещества, некоторые имеют кольцевидную форму

4. Ангиография:
• Васкулит, грибковые аневризмы

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о ↓ метаболизма и ↓ кровотока в поражениях

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ
• Советы по протоколу исследования:
о Основной метод- МРТ с контрастированием
о МРТ-спектроскопия (дифференциальный диагноз между инфекционным поражением и новообразованием)

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ОЛЛ после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток определяются крупные гиперинтенсивные зоны, распространяющиеся на кору, субкортикальное белое вещество и базальные ганглии. Отмечается масс-эффект, оказываемый на боковые желудочки, более выраженный справа.
(б) ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются соответствующие крупные зоны ограничения диффузии, обусловленные инфарктами.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Новообразование с локальной инвазией основания черепа:
• Например, ПКР
• Выполните поиск мягкотканного объемного образования в носоглотке
• Микозы часто имеют ангиоинвазивный характер с окклюзией ВСА (при ПКР встречается крайне редко)

2. Множественные поражения головного мозга с кольцевым характером контрастирования:
• Иммунокомпетентные пациенты:
о Метастатическое поражение
о Пиогенный абсцесс
о Паразитозы (например, нейроцистицеркоз)
о Септическая эмболия
• Иммунокомпрометированные пациенты:
о Туберкулез
о Токсоплазмоз
о Первичная лимфома ЦНС

г) Патология:

1. Общие характеристики грибковой инфекции головного мозга:
• Этиология:
о Бластомикоз: В. dermatitidis:
- Ингаляционный путь, возможно заражение при укусах домашними животными
о Кокцидиоидомикоз: С. immitis:
- Ингаляционный путь заражения с последующим гематогенным распространением
о Гистоплазмоз: Н. capsulatum:
- Ингаляционный путь заражения с последующим гематогенным распространением
о Кандидоз: С. albicans:
- Изначально поражается желудочно-кишечный тракт и/или дыхательная система
- Затем гематогенное распространение
о Аспергиллёз: A. fumigatus:
- Ингаляция спор, реакция гиперчувствительности
- Гематогенное распространение в условиях иммуносупрессии
- Ангиоинвазивный характер
о Мукормикоз: фикомицеты (Mucor, Rhizopus):
- Заражение через носоглотку
- Возможна ингаляция в легкие
- Возможно риноцеребральное распространение
- Ангиоинвазивный характер
• Сопутствующие аномалии:
о Гистоплазмоз:
- Кальцифицированные/кавитирующие поражения легких
- Лимфатические узлы средостения
о Кокцидиоидомикоз:
- Обычно поражаются легкие

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Все возбудители: гиперемия мозговых оболочек, отек-набухание головного мозга, очаговые гранулемы, абсцессы
• Кокцидиоидомикоз:
о Вовлечение ЦНС в 30% случаев о Наиболее часто-менингит
о Васкулит (40%), инфаркты, кровоизлияния
• Кандидоз:
о Геморрагические инфаркты
о Абсцесс, гранулемы (могут быть милиарными)

3. Микроскопия:
• Гранулемы или мелкие абсцессы:
о Казеозный некроз, гигантские клетки, нейтрофилы, лимфоциты
• Для постановки диагноза необходима идентификация возбудителя
• Фибринозно-гнойный менингит → менингеальный фиброз

д) Клиническая картина:

1. Проявления грибковой инфекции головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Первоначальные (для всех возбудителей):
- Потеря веса, лихорадка, общая слабость, недомогание
о Менингит:
- Острая очаговая неврологическая симптоматика вследствие инсульта/кровоизлияния
• Клинический профиль:
о Многие микозы характеризуются поражением легких (гранулемы, процессы с нарушением воздушности альвеол) у иммунокомпетентных пациентов
о В СМЖ обычно определяется плеоцитоз, ↓ глюкозы, ↑ белка

2. Демография:
• Возраст:
о Чаще встречается у лиц молодого и пожилого возраста
о Микозы у иммунокомпрометированных пациентов наблюдаются в любом возрасте
• Пол:
о М > Ж (более частое пребывание на открытом воздухе)
• Этническая принадлежность:
о Отсутствует
• Эпидемиология:
о Бластомикоз:
- Грибы обитают во влажных местах, на гнилой древесине
- Эндемичные регионы: Африка, США (Миссисипи, Арканзас, Кентукки, Теннесси, Висконсин)
о Кокцидиоидомикоз:
- Грибы обитают во влажных местах, на гнилой древесине
- Юго-запада США, северная Мексика, Южная Америка
- 60000-80000 новых случаев/год в США
о Гистоплазмоз:
- Грибы в фекалиях куриц, голубей, летучих мышей
- Распространен по всему миру
- 25% населения США инфицированы
- Диссеминированное заболевание обычно наблюдается в младенческом/детском возрасте, в условиях иммуносупрессии
о Кандидоз:
- Повсеместное распространение
- Наиболее частая внутрибольничная грибковая инфекция
- Более высокая частота у больных сахарным диабетом, у иммунокомпрометированных лиц
- Иногда встречается у иммунокомпетентных лиц
о Мукормикоз:
- Повсеместное распространение: встречаются в органическом веществе, почве
- Преимущественно заболевают иммунокомпрометированные лица
о Аспергиллез:
- Повсеместное распространение: аспергиллы обнаруживаются в сырых местах
- Преимущественно заражаются иммунокомпрометирован-ные лица
- Иногда вызывают инвазивные поражения у иммунокомпетентных лиц

3. Течение и прогноз:
• Задержка в диагностике и лечении → неблагоприятный прогноз

4. Лечение:
• Варианты, риски, осложнения:
о Выживаемость зависит от ранней диагностики, быстрого начала противогрибковой терапии:
- Амфотерицин В у иммунокомпрометированных лиц, в жизнеугрожающих случаях
о Выживаемость зависит от лечения основного заболевания

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Предполагайте микоз при остром неврологическом дефиците у иммунокомпрометированных пациентов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Предполагайте микоз у иммунокомпрометированных пациентов при множественных поражениях головного мозга в сочетании с инсультом, сосудистой окклюзией

Микотические поражения головного мозга заметно участились. Это связано не только с совершенствованием диагностических тестов, но, в большей степени, с применением лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов и др.), способствующих активации возбудителей грибковых заболеваний, а также со снижением резистентности организма человека в связи со снижением иммунитета. Микозы мозга часто не имеют специфической клинической картины, позволяющей провести четкую дифференциальную диагностику. Они могут имитировать другие заболевания нервной системы, отражая в большей мере локализацию процесса, нежели его этиологическую специфику.

Микозы центральной нервной системы отличает полиморфизм клинической картины. Они могут протекать по типу менингита, менингоэнцефалита, объемного внутричерепного процесса, а также сопровождаться психическими расстройствами, аллергическими реакциями. В связи с этим диагностика микозов нервной системы затруднена, а лечение, которое даже на современном уровне разработано недостаточно для данной группы тяжелых по течению и исходу процессов, проводится с запозданием. Трудности ранней диагностики микозов ЦНС связаны с неспецифичностью клинической картины в начальном периоде болезни и сложностью проведения микологического обследования. В настоящее время специалисты все чаще сталкиваются с кожными и/или висцеральными проявлениями микотического поражения. Поражения головного мозга при этом нередко остаются нераспознанными.

До настоящего момента указаний на микотический процесс головного мозга в виде множественных очаговых образований с вовлечением в патологический процесс зрительных нервов нами в доступной литературе не обнаружено. Надеемся, что представленный нами клинический случай микотического поражения ЦНС на фоне стероидного и цитостатического лечения криоглобулинемического васкулита с поражением почек и зрительного нерва будет интересен специалистам.

Клинический случай

Офтальмоскопически: ОU – ДЗН бледно —розовый, проминирует в стекловидное тело, границы стушеваны.

Для исключения органической патологии головного мозга пациент был направлен на МРТ головного мозга. Было выявлено 2 участка высокой плотности в височной и лобной долях, которые были расценены как метастазы на отдалении, отек и сдавление вещества головного мозга. Онкологам после проведения онкообследования (ректо — и колоноскопия, эндоскопическая гастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы, предстательной железы, рентгенография грудной клетки) первичный очаг выявить не удалось. Проведен курс паллиативной лучевой терапии. Повторная МРТ головного мозга, проведенная в 2005 г., выявила множественные очаговые образования (рис. 3).

Вновь подтверждено метастатическое поражение головного мозга. С 2004 по 2006 гг. ежегодно наблюдался у окулиста. Острота зрения была стабильной. Офтальмоскопически: OD – ДЗН деколорирован с височной стороны, наружная граница четкая, внутренняя стушеванная.

Периферически – множественные друзы сетчатки. OS – ДЗН бледно —розовый, границы стушеваны. Макулярная область без особенностей, множественные друзы сетчатки (рис. 1). ОКТ: OD – истончение слоя нервных волокон в нижнем и темпоральном сегментах ЗН. Истончение слоя нейроэпителия в макулярной зоне. OS – ДЗН не изменен. Начальное истончение слоя нейроэпителия в макулярной зоне (рис. 2).

В июне 2006 г. во время пребывания в Брянской области развился эписиндром (3 судорожных припадка за ночь). Госпитализирован в неврологическое отделение местной больницы, назначены противосудорожные препараты.

В октябре 2006 г. повторно госпитализирован в неврологическое отделение для контрольного обследования и коррекции терапии. По данным МРТ головного мозга от 15.11.2006 г. выявлено кровоизлияние в зоне подкорковых ядер слева в стадии обратного развития на фоне отека головного мозга. Консультация нейрохирурга: кавернозные ангиомы головного мозга с повторным кровоизлиянием. Открытое хирургическое вмешательство не показано.

В ноябре 2006 г. проконсультирован нейрохирургом в в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.

Диагноз: многоочаговые поражения головного мозга, более вероятно, сосудистого генеза. Эписиндром.

Рекомендован постоянный прием финлепсина 0,2 г 3 раза в день.

В 2008 г. пациент был прооперирован в отделении нейрохирургии – удаление объемного образования заднелобной доли слева. Биопсия выявила фрагменты мозговой ткани с выраженными фиброзными разрастаниями, выраженными признаками хронического воспалительного процесса с формированием массивных периваскулярных инфильтратов, большим количеством макрофагов, микроочагами гнойного расплавления, отложениями гемосидерина, выраженными расплавлениями глии. В одном из участков обнаружено скопление мицелия. Гистологические данные – грибковое поражение головного мозга.

По данным послеоперационного офтальмологического обследования в 2008 г.:

Visus OU=0,06, сужение полей зрения с носовой стороны до 10°, центральная скотома.

Электрическая лабильность OD – 26 имп.\сек. (значительное снижение), OS – 31 имп.\сек. (умеренное снижение).

Офтальмоскопия: OU – ДЗН бледный, границы четкие, в центральной зоне сетчатки множественные белые очаги. ОКТ: OU – выраженное истончение слоя нервных волокон.

В течение периода 2008 —2012 гг. пациент получал интенсивное лечение в виде курсов консервативной терапии со слабоположительной динамикой.

МРТ от 10.03.2010 г.: картина послеоперационных изменений левой лобной области. Очаговые изменения вещества мозга. Признаки лейкодистрофии.

Пациент регулярно наблюдается нейрохирургом и неврологом, получает противосудорожную терапию. В августе 2013 г. Visus OD=0,1 OS=0,3 (н/к). Поле зрения без динамики. OU – ДЗН бледный, границы четкие, в центральной зоне сетчатки множественные друзы.

Сложность диагностики грибковых поражений головного мозга обусловлена отсутствием специфической клинической, МРТ — и рентгенологической картины заболевания. В представленном случае развитие микотического внутримозгового процесса связано с применением лекарственных средств (антибиотиков, кортикостероидов и др.), которые применялись длительно с целью лечения основного заболевания. При проведении такой массивной медикаментозной терапии не было назначено противогрибковых средств. Пациент в течение нескольких лет наблюдался по поводу метастатического поражения головного мозга. Лишь после проведенной нейрохирургической операции по удалению объемного образования заднелобной доли слева и гистологического подтверждения микотической природы очагов был выставлен окончательный диагноз. Ошибочная трактовка данных МРТ и заключение о наличии метастазов головного мозга не позволили проводить своевременное лечение глаз у данного пациента, а отсроченное проведение адекватной терапии привело к неблагоприятному исходу и инвалидизации больного.

1. Грибковые инфекции чаще должны учитываться неврологами при дифференциальной диагностике заболеваний мозга, особенно при поражениях, не укладывающихся в типичную клиническую картину, а также при неэффективности проводимой терапии.

2. КТ, МРТ мозга не всегда позволяют диагностировать микотические поражения головного мозга в связи с отсутствием специфической картины заболевания.

3. Прогноз лечения оптической нейропатии и атрофии ЗН в результате микотического поражения головного мозга зависит как от специфического лечения его офтальмологических проявлений, так и своевременной диагностики и лечения основного заболевания.

Грибковый менингит — поражение мягкой и твёрдой мозговых оболочек грибковой инфекцией с развитием воспалительных изменений. Клиническая картина характеризуется подострым/хроническим течением с повышением температуры, головной болью, сонливостью, слабой выраженностью оболочечных симптомов. Диагностировать грибковый менингит позволяет неврологический осмотр, проведение люмбальной пункции, анализ цереброспинальной жидкости, выявление возбудителя в крови и ликворе. Основу лечения составляют противогрибковые фармпрепараты, применяющиеся в качестве монотерапии, комбинированного и антирецидивного лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковый (микотический) менингит – редкая форма инфекционного поражения церебральных оболочек. Патология встречается повсеместно, уровень заболеваемости одинаков для лиц обоих полов. Грибковый менингит поражает преимущественно иммунокомпрометированных пациентов и людей, находящихся в эндемичных зонах распространения возбудителей. Среди больных СПИДом грибковый криптококковый менингит диагностируется в 6-13% случаев. В эндемических областях выявляется большое количество инфицированных грибком, однако лишь у 1% возникает диссеминация возбудителя, которая в 35% случаев сопровождается поражением мозговых оболочек.

Причины грибкового менингита

Возбудителями заболевания являются различные патогенные и условно патогенные грибы. Проникновение в организм осуществляется воздушно-капельным (при вдыхании грибковых спор), алиментарным (при употреблении обсеменённой спорами пищи, воды) путями. Больной человек не является источником инфекции для окружающих. Самыми часто встречающимися возбудителями менингита грибковой этиологии выступают:

Криптококки. Наиболее распространенный возбудитель — C. Neoformans. Выделяется в окружающую среду с птичьим помётом, присутствует на овощах, фруктах, в почве. Заражение происходит с пищей, при вдыхании частичек пыли со спорами. Подавляющее число случаев заболевания представляют больные СПИДом.
Кандиды. Относятся к естественной флоре человеческого организма. Вызывают развитие инфекционных заболеваний только на фоне иммунодефицита. Обусловленные этими грибами менингиты составляют 15% всех кандидозных поражений ЦНС.
Кокцидии. Среди возбудителей кокцидиоза наиболее распространён С. Immitis. Микоз наблюдается в эндемичных регионах США, Южной и Центральной Америки. Поражение оболочек мозга происходит на фоне диссеминированной инфекции чаще у пожилых, беременных, больных с иммунной супрессией.

В группу риска развития микотического менингита любой этиологии попадают лица с иммунодефицитными состояниями: новорожденные, больные ВИЧ-инфекцией, перенёсшие цитостатическую терапию по поводу трансплантации органа, онкозаболевания, пациенты с ХПН, сахарным диабетом, алкоголизмом, заболеваниями крови, лица старше 60 лет.

Патогенез

Попав в организм, возбудитель сталкивается с реакцией защитных иммунологических факторов, препятствующих развитию инфекции. На фоне сниженного иммунного ответа грибковые споры не уничтожаются, током крови разносятся в различные органы и ткани, где происходит развитие возбудителя. Занос спор в оболочки мозга становится возможным в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, в норме обеспечивающего защиту мозговых тканей от проникновения циркулирующих в крови крупных молекул, в том числе различных инфекционных агентов.

Грибковый менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Происходит утолщение, помутнение оболочечных тканей, их поверхность приобретает мелкобугристый характер. Отмечаются петехиальные кровоизлияния. Воспалительный процесс может перейти на церебральное вещество с развитием энцефалита, на оболочки спинного мозга.

Классификация

В практической неврологии применяется разделение микотического поражения оболочек в зависимости от его уточнённой этиологии, особенностей клинического течения. В соответствии с видом возбудителя различают криптококковый, кандидозный, кокцидиозный, гистоплазменный, аспергиллёзный менингит. По течению заболевания грибковый менингит классифицируют на:

Острый — характерно внезапное появление, быстрое развитие симптоматики. Встречается редко, преимущественно при кандидозной этиологии.
Подострый — отличается замедленным дебютом с постепенно прогрессирующим нарастанием симптомов. Самый распространённый вариант. Впоследствии может переходить в хроническую форму.
Хронический — симптоматика наблюдается более 4-х недель. Выраженность клинических проявлений умеренная.

Симптомы грибкового менингита

Начало заболевания обычно подострое (реже – острое), последующее течение хроническое. Основными симптомами становятся интенсивная головная боль (цефалгия), рвота, подъём температуры, анорексия, сонливость. У ряда пациентов цефалгия протекает с повторными, не приносящими облегчения рвотами. Температура тела держится на уровне 37,2-37,9 градусов, иногда достигает фебрильных значений. Отмечается потеря аппетита, возможно отвращение к пище. Больной вялый, много спит, быстро утомляется, выглядит заторможенным. Наблюдается повышенная чувствительность к свету. Возможны судорожные пароксизмы, беспокойство, расстройства сознания, очаговая симптоматика.

Отличительной особенностью является слабая выраженность менингеального синдрома, иногда — его полное отсутствие. Менингеальный симптомокомплекс — типичный признак поражения оболочек, включает напряжённость (ригидность) мышц затылка, специфическую позу больного, общую гиперестезию, тонические феномены, выявляемые в ходе осмотра. При подостром и хроническом течении грибковый менингит может не сопровождаться менингеальными симптомами, что значительно затрудняет диагностику.

Осложнения

В 40% случаев грибковый менингит протекает с внутричерепной гипертензией, усугубляющей цефалгию и вызывающей тошноту, рвоту. При распространении инфекционного процесса на спинальные оболочки возникает корешковый синдром, признаки поражения спинного мозга: периферические и центральные парезы, расстройства чувствительности. Переход инфекционно-воспалительного процесса на церебральные ткани сопровождается развитием очаговой симптоматики, тяжёлых нарушений сознания. Грибковый энцефалит опасен возникновением отёка головного мозга, комы, летальным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены стёртой симптоматикой, отсутствием ярко выраженного менингеального синдрома, наличием иммуносупрессии, затрудняющей иммунологическую диагностику заболевания. Постановка диагноза осуществляется с помощью следующих исследований:

Неврологический осмотр.Невролог обращает внимание на наличие и степень выраженности менингеальной симптоматики, оценивает уровень сознания, выявляет очаговый неврологический дефицит, признаки поражения спинного мозга (если таковые имеются).
Люмбальная пункция. Позволяет определить ликворное давление, оценить цвет, степень прозрачности ликвора. Последующее исследование цереброспинальной жидкости подтверждает лимфоцитарный плеоцитоз, уровень которого зависит от вида возбудителя, стадии болезни. Микроскопия мазков выявляет наличие нитей гриба в 50% случаев.
МРТ головного мозга. Необходима для исключения сопутствующих церебральных поражений: туберкулёза, токсоплазмоза. Смешанная грибково-бактериальная, протозойно-грибковая инфекция встречается у иммунокомпрометированных больных.
Лабораторные анализы. Направлены на верификацию возбудителя, определение его чувствительности к антимикотическим препаратам. Посев крови на стерильность, микробиологическое исследование ликвора позволяют исключить бактериальную этиологию, обнаружить рост грибковых колоний. Иммуноферментный анализ ликвора на наличие антимикотических антител по своей специфичности приближается к 100%, однако при иммунодефицитных состояниях может давать ложноотрицательные результаты.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным менингитом, туберкулёзным менингитом, вирусным поражением оболочек. В ряде случаев требуется дифференцировка с менингиомой, абсцессом головного мозга, церебральной опухолью.

Лечение грибкового менингита

Основу терапии составляет применение антимикотических фармпрепаратов. До получения результатов определения чувствительности лечение проводится эмпирически, затем — с учётом полученных данных. Используются следующие варианты терапии:

Монотерапия. Осуществляется путём медленного внутривенного капельного введения. При криптококковой этиологии, жизнеугрожающем кандидозном менингите до получения данных о чувствительности кокцидий показан амфотерицин В. В других случаях хорошо зарекомендовал себя флуконазол. При наличии показаний возможно интратекальное введение препарата посредством люмбальной или вентрикулярной пункции. Фармакотерапия осуществляется длительно (1,5-2,5 мес.) до полной санации ликвора.
Комбинированное лечение. Проводится амфотерицином в сочетании с флуконазолом, флуцитозином. Данная разновидность терапии считается эффективной у пациентов с криптококковой инфекцией без сопутствующей клиники ВИЧ. Оптимальная комбинация препаратов пока не найдена.
Противорецидивная терапия. Необходима для профилактики рецидива болезни даже в случае полной санации ликвора от возбудителя. Препаратом выбора выступает флуконазол.

Параллельно проводится симптоматическая терапия. Купирование рвоты достигается применением противорвотных средств, внутричерепное давление снижается мочегонными препаратами, лечение судорожного синдрома проводится антиконвульсантами.

Прогноз и профилактика

До внедрения в медицинскую практику амфотерицина грибковый менингит в 100% случаев приводил к летальному исходу. Сейчас своевременно начатая, правильно подобранная терапия позволяет сохранить пациенту жизнь, добиться его выздоровления. Прогноз болезни зависит от возраста, состояния иммунной системы, своевременности терапии, скорости санации ликвора в ответ на проводимое лечение. Рецидивирующий грибковый менингит наблюдается в 40% случаев. В случае выздоровления возможны остаточные явления в виде стойкого повышения интракраниального давления, эпилепсии, нарушений когнитивной сферы.

У 50% выживших новорожденных отмечается гидроцефалия, у 56% – задержка психического развития, что обусловлено самим заболеванием и токсическим побочным эффектом антимикотиков. Первичные профилактические мероприятия заключаются в осуществлении мер по укреплению иммунитета, предупреждению распространения ВИЧ. Вторичная профилактика сводится к мониторингу санации цереброспинальной жидкости, адекватному противорецидивному лечению.

Клиника грибка ушей. Симптоматика отомикозов

Жалобы и клиническая картина при отомикозах являются следствием вегетации грибков в коже наружного слухового прохода.
Клиническая картина отомикозов имеет много общего с наружными отитами другой этиологии. Но отмечается и ряд присущих отомикозам признаков. Например, многие авторы указывают на одну постоянную жалобу больных— зуд в слуховых проходах. Так, Graham, Lewis, Gordon, Dart пишут, что у всех наблюдавшихся ими больных отомикозом был постоянный зуд в слуховых проходах. Phylpott же отмечал, что, по его мнению, при отомикозе больных беспокоит скорее не зуд, а чувство дискомфорта в слуховых проходах. Felderman, Blondiau считают, что интенсивный зуд является основной жалобой больных грибковым поражением слуховых проходов.

Анализируя истории болезни обследованных нами больных, можно отметить, что у 43 (из 44) больных отомикозом имелся зуд в слуховых проходах. Больше того, у 6 больных это была единственная жалоба. Именно нестерпимый интенсивный зуд и явился причиной того, что эти больные обратились к врачу.

При обследовании больных это явление нами было отмечено у 25 человек, т. е. больше чем у половины больных отомикозом. Вероятнее всего этот симптом связан с тем, что под влиянием грибковых токсинов рецепторы кожи наружного уха находятся в состоянии повышенной чувствительности.

Многие авторы указывали, что болевой синдром при отомикозе выражен в более слабой форме, чем при наружных отитах другой этиологии, и у отдельных больных может совсем отсутствовать (Р. Р. Вреден, В. Н. Фрелих, Miller, Lewis, Gordon, Felderman, Johnston, Salvin и Lewis, Blondiau и др.). Chiniara при описании симптоматики отомикозов отмечает, что в наблюдавшихся им случаях заболевание начиналось с резкой, внезапной боли в ухе. Интересно в этом отношении наблюдение Davis, который сообщил, что болевой симптом у больных отомикозом был более выражен в ночное время.

Bryant считал, что грибковые поражения слуховых проходов не могут вызвать болевых ощущений; если же они имеются, то являются результатом вторично присоединившейся бактериальной инфекции.
При обследовании больных отомикозом мы наблюдали болевой симптом у 21 человека, т. е меньше чем у половины больных. Следует еще отметить, что у большинства больных, которые жаловались на боль в ухе, болезненные ощущения были выражены нерезко, лишь 3 больных испытывали мучительные боли в пораженных микозом ушах.

На материале наших наблюдений симптомы заложенности в ушах, ощущение полноты в слуховых проходах отмечены были у 22 человек из 44 больных отомикозом. У ряда больных это ощущение было настолько тягостно, что превалировало над всеми остальными жалобами.

Неприятным ощущением больных отомикозом является шум в больном ухе. Впервые этот симптом был выявлен нашим отечественным автором, Р. Р. Вреденом в 1868 г. Graham при этом заболевании наблюдал не только шум, но и резкий раздражающий звон в ушах.

У обследованных нами больных шум в больном ухе был отмечен только у 13 человек из 44, причем шум в больном ухе был умеренным; ни у одного больного не было жалоб на резко выраженный шум. У 2 больных была локальная, довольно интенсивная головная боль на стороне больного уха, видимо рефлекторного характера. После выздоровления головная боль исчезла.

Ряд авторов описывает случаи отомикозов, протекающих бессимптомно при поверхностном внедрении грибка (Politzer, Bezold, Oertel). Но эти данные не подтверждаются нашими наблюдениями, так как ни в одном случае не было отмечено нами бессимптомного течения отомикоза.
Таким образом, у больных отомикозом могут быть следующие субъективные симптомы: боль, зуд в слуховом проходе, головная боль yа стороне больного уха, ушной шум, ощущение полноты и заложенности уха.

Читайте также: