Гомеопатия при ротавирусе у детей

Обновлено: 27.03.2024

В развитии инфекционного заболевания обычно выделяют четыре периода: латентный (инкубационный), продромальный, разгар болезни и исход. Латентный период продолжается от момента воздействия этиологического фактора до появления первых кли

В развитии инфекционного заболевания обычно выделяют четыре периода: латентный (инкубационный), продромальный, разгар болезни и исход. Латентный период продолжается от момента воздействия этиологического фактора до появления первых клинических признаков болезни. В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов и удаление их из организма. Продромальный период представляет собой временной интервал от первых симптомов заболевания до полного проявления. Период выраженных проявлений заболевания характеризуется полным развитием клинической картины. При различных инфекционных заболеваниях может страдать нервная система ребенка, что клинически проявляется синдромом нейротоксикоза. Нейротоксикоз — ответная неспецифическая реакция детского организма на воздействие вирусной, бактериальной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся преимущественным поражением центральной (ЦНС) и вегетативной нервной системы. С истощением функциональных возможностей органов и систем в результате перенесенного заболевания, особенно нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза связывают возникновение астенического синдрома. Это наиболее частое клиническое проявление периода реконвалесценции. Утомление в течение длительного времени, которое не компенсируется полным восстановлением, вызывает синдром перегрузки, следом за которым развивается состояние истощения. Субъективно ощущаемое чувство утомления — прежде всего сигнал о перегрузке центральных регуляторных систем, неудовлетворительном состоянии энергетических ресурсов организма и аутоинтоксикации продуктами метаболизма. Длительное утомление, приводящее к истощению, по сути своей является результатом стрессорного воздействия на организм, вызывающего нарушение функций регуляторных систем — вегетативной, эндокринной и иммунной. Если стрессорные факторы действуют в течение длительного времени, может развиться реакция организма, при которой возможны функциональные изменения в виде вегетативной дисфункции [1, 6]. Синдром вегетативной дисфункции (СВД) включает в себя проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Наряду с соматическими проявлениями: головокружением, головными болями, сердцебиением, одышкой, жаждой, булимией, рвотой после еды, непереносимостью отдельных видов пищи, субфебрилитетом неясного происхождения, кожными высыпаниями и др., у пациентов с СВД выявляют эмоциональные расстройства разной степени выраженности в виде тревожности, нарушения сна, беспричинного плача, а также расстройства поведения, в частности, импульсивности, повышенной двигательной активности и возбудимости, дефицита внимания, что клинически определяется как астеновегетативный или психовегетативный синдром [Вейн А. М., 1981].

Интерес и сложность проблемы астеновегетативного синдрома заключается в том, что она является комплексной: медицинской, психологической и педагогической. Однако все специалисты сходятся в том, что такое состояние существует, его необходимо диагностировать и правильно корректировать.

Задачи исследования

Данное исследование посвящено изучению динамики состояния вегетативной нервной системы детей с астеновегетативным синдромом после перенесенных инфекционных заболеваний, а также оценке эффективности препарата Тенотен детский при названной патологии.

Тенотен детский содержит сверхмалые дозы антител к мозгоспецифическому белку S-100, создан по особой технологии специально для детского возраста, оказывает успокаивающее, нормализующее настроение и поведение действие, а также выраженное вегетостабилизирующий эффект [3, 5].

Критерии включения больных в исследование:

Критерии исключения больных из исследования:

Наличие декомпенсированных заболеваний или острых состояний, которые могут влиять на проведение исследования.

Применение вегетотропных и ноотропных препаратов в период исследования и в последние две недели перед исследованием.

Участие в других клинических исследованиях в течение четырех недель перед включением в данное исследование.

Материал исследования

Для исследования методом случайной выборки дети были распределены в две группы. В основной группе (30 человек) дети в периоде реконвалесценции наряду с симптоматической витаминотерапией получали Тенотен детский по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель в сочетании со стандартной терапией. В контрольную группу (20 человек) вошли дети, получавшие стандартную витаминотерапию и симптоматическую терапию за исключением препаратов, обладающих вегетотропной активностью.

Достоверных различий по половозрастным показателям между основной и контрольной группами детей не было.

По спектру перенесенных заболеваний, их тяжести, характеру осложнений выделенные группы детей также значительно не отличались. Спектр заболеваний включал вирусные и вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей (этиологически подтвержденные формы гриппа и другие респираторные вирусные инфекции, тяжелые формы бронхитов и пневмоний и др.), острые средние отиты, тяжелые и осложненные формы инфекционного мононуклеоза, висцеральные формы ветряной оспы, протекающие с нейротоксикозом и везикулезными высыпаниями на внутренних органах. Данные о заболеваниях приведены в таблице.

Распределение заболеваемости детей основной и контрольной групп по нозологическим формам

Диагностическое обследование включало в себя клиническую оценку проявлений вегетативной дисфункции, психологическое исследование, неврологическое обследование, электрокардиографию (ЭКГ).

Состояние вегетативной нервной системы определялось по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характеризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивался по анализу субъективных жалоб и объективных параметров. Оценивалась степень выраженности психопатологических проявлений: утомляемость, тревожность, эмоциональная неустойчивость и др. (модифицированный опросник А. М. Вейна). Определялся внутрисистемный вегетативный тонус по индексу Кердо и межсистемный вегетативный тонус по коэффициенту Хильдебранта. Для оценки вегетативного обеспечения деятельности, отражающего в основном состояние автономной системы регуляции, проводилась клиноортостатическая проба (КОП). Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы рассматривалось также на основании данных электрокардиографии.

Уровень внимания оценивался с использованием шкалы SNAP-IV, таблиц Шульте, по результатам модифицированного метода Пьерона–Рузерапо. Выявление расстройств кратковременной и долговременной памяти, косвенно отражающей выраженность астении, проводилось с помощью методики 10 слов и пиктограммы.

Для определения состояния эмоциональной сферы обследуемых (тревоги, депрессии) использовался ахроматический и цветовой тесты Люшера.

После окончания лечения всем детям было проведено повторное комплексное обследование для оценки эффективности терапии. Кроме того, родителям детей предлагалось оценить результаты лечения при помощи десятибалльной аналого-визуальной шкалы, где 0 — это очень плохая оценка, 10 — очень хорошая.

Результаты исследования

Перед началом исследования у всех обследуемых детей (без достоверных различий в обеих группах) с помощью опросника А. М. Вейна определялись умеренно выраженные психопатологические расстройства, в виде неустойчивости эмоционального фона (84%), повышенной тревожности (34%), утомляемости (38%), отвлекаемости (86%), нарушений сна (74%), снижения памяти, а также различные соматические проявления в виде периодических головных болей (52%), головокружения (24%), метеозависимости (12%), снижения аппетита (64%), диспептических нарушений в виде тошноты, рвоты, вздутия живота (44%).

Индекс Кердо позволил определить наличие внутрисистемной дистонии у детей, перенесших тяжелые инфекционные заболевания, он составил в среднем 32,89 ± 0,99 в обеих исследованных группах, что свидетельствовало о превалировании симпатических влияний на организм в покое.

Межсистемный вегетативный тонус, оцениваемый с помощью коэффициента Хильдебранта (средние значения составили 3,98 ± 0,03), имел, в основном, эйтонический характер.

КОП, определяющая вегетативное обеспечение автономной системы регуляции, наряду с нормальным симпатикотоническим вариантом КОП, отражающим устойчивость гемодинамики в ортостазе (14% случаев), выявила и патологические варианты. Гиперсимпатикотонический вариант КОП, характеризующийся резким повышением систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) и обусловленный избыточным включением симпатико-адреналовой системы, встречался в преобладающем количестве случаев — у 58% детей. Асимпатикотонический вариант КОП, обусловленный недостаточным подключением симпатического отдела вегетативной нервной системы, при котором САД и ДАД не изменяются или падают, ЧСС остается нормальной или компенсаторно увеличивается, встречался у 28% детей с СВД. Астеносимпатический вариант КОП с падением САД и ДАД и резким увеличением ЧСС в первые минуты ортостаза, с последующей гиперсимпатикотонической реакцией был выявлен в 2% случаев.

Основными психопатологическими проявлениями СВД являлись невнимательность, гиперактивность, импульсивность. Их оценка производилась с помощью шкалы-опросника SNAP-IV (Swanson J., 1992). Показатель невнимательности в двух группах по этой шкале достоверно не отличался и составил в среднем 53,33% (норма (Swanson J., 1992) — 0,40–1,82), средний показатель гиперактивности — 1,96 ± 0,32 (норма (Swanson J., 1992) — 0,27–1,59) и импульсивности 2,13 ± 0,37 (норма (Swanson J., 1992) — 0,26–1,52) (p < 0,05 — достоверность различий по сравнению с возрастными нормами).

Выраженность астении косвенно отражается на интеллектуально-мнестических показателях, в частности на оперативной памяти: чем выше утомляемость ребенка в период после перенесенного инфекционного заболевания, тем больше страдает процесс запоминания. Оценка памяти у детей проводилась с помощью методики запоминания десяти слов. Регистрировались следующие показатели: 1) количество повторений, необходимых для воспроизведения 10 слов; 2) количество слов, воспроизведенных через 1 час.

В большинстве случаев обследуемым обеих групп (достоверных различий показателей детей основной группы с группой сравнения нет) для воспроизведения 10 слов требовалось 3 и более повторений, что свидетельствовало о снижении показателей механического запоминания. В то же время количество воспроизводимых слов через час после начала исследования значительно снизилось, что явилось признаком нарушения динамической памяти у детей с вегетативной дистонией.

В качестве методики для исследования опосредованного запоминания использовалась пиктограмма. Регистрировались следующие показатели: 1) количество воспроизведенных понятий; 2) динамика воспроизведенных понятий через 1 час.

Оценка результатов пиктограмм в целом показала, что у детей с СВД дистонией изображаемые образы часто не соответствовали реальным объектам, что впоследствии затрудняло их интерпретацию. Показатели по критерию адекватности (обоснованности связи между предложенным понятием и его пиктограммой) в среднем составили около 50%.

Проведенное по методике Люшера тестирование отразило статистически значимое отклонение преимущественно выбираемой обследуемыми цветовой гаммы от аутогенной нормы. В то же время величина вегетативного показателя не имела столь значимых различий по сравнению с возрастными нормами. Среднестатистические показатели тревожности и напряжения, определенные с помощью теста Люшера, также не имели значительных отклонений от стандартных показателей (p < 0,05 — достоверность различий по сравнению с возрастными нормами).

Таким образом, проведенное клиническое обследование детей, перенесших инфекционные заболевания, выявило наличие у них различной степени выраженности проявлений СВД. Безусловно, такие психовегетативные нарушения отражались на периоде реконвалесценции, ухудшали качество жизни и требовали их адекватной коррекции.

В качестве альтернативного препарата для коррекции проявлений СВД был использован Тенотен детский с успокаивающим и выраженным вегетостабилизирующим действием (Лобов М. А., 2008). Основная группа детей (30 человек) получала Тенотен в дозе 3 таблетки/сутки курсом 1 месяц в сочетании со стандартной витаминотерапией. Контрольная группа детей (20 человек) получала стандартную терапию с применением лекарственных средств, не обладающих психотропной и вегетотропной активностью. По окончании курса лечения были проведены повторные клинические исследования.

Прием препарата Тенотен детский в течение месяца обеспечил достоверное (в сравнении с контрольной группой) улучшение показателей психовегетативного статуса и снижение частоты соматоневрологических расстройств у детей, принимавших Тенотен детский, тогда как в контрольной группе детей эти показатели оставались практически на прежнем уровне (рис. 1, 2).

Рис. 2.Динамика показателей вегетативного тонуса по опроснику А. М. Вейна у детей группы контроля

Улучшение показателей вегетативного тонуса отмечалось не только в его психоэмоциональной (утомляемость, тревожность, эмоциональная неустойчивость, отвлекаемость, нарушение сна), но и соматоневрологической (головные боли, головокружение, снижение аппетита, диспептические нарушения) составляющей. Полученные данные отражены на рис. 1.

Рис. 1.Динамика показателей вегетативного тонуса по опроснику А. М. Вейна у детей в группе лечения Тенотеном

Качественно изменились результаты КОП. У детей, принимавших Тенотен детский, отмечалась нормализация показателей вегетативного обеспечения (симпатикотонический вариант КОП) с 15,33% детей в начале терапии до 46,67% (p < 0,05), у остальных наметилась четкая тенденция к улучшению. В контрольной группе показатели КОП остались практически на прежнем уровне. Данные отражены на рис. 3.

Рис. 3.Динамика показателей вегетативного обеспечения по данным КОП у детей основной и контрольной групп

Была выявлена положительная динамика в отношении патопсихологических проявлений. После курсового применения препарата уменьшение выраженности мнестических и поведенческих симптомов (невнимательность, гиперактивность, импульсивность) отмечалось в среднем у 85% детей. Все показатели шкалы SNAP-IV у детей основной группы после лечения Тенотеном достоверно снизились (p < 0,05). Показатели гиперактивности и невнимательности снизились до нормальных значений, абсолютные показатели импульсивности также значительно уменьшились в наблюдаемой группе.

По данным психометрического исследования у пациентов с СВД основной группы были выявлены достоверные положительные изменения при проведении тестов на память и внимание в сравнении с контрольной группой. Данные тестирования выявили отчетливое улучшение показателей механической и динамической памяти у 30% детей (p < 0,05), а также опосредованной памяти в тестах с пиктограммой — повышение показателя адекватности до 75% (p < 0,05).

Динамическая оценка результатов цветового теста Люшера выявила относительную стабилизацию психоэмоционального состояния у детей основной группы, что отразилось на предпочитаемой цветовой гамме и приближении ее к аутогенной норме (по коэффициенту суммарного отклонения от аутогенной нормы — p < 0,05). У детей контрольной группы определяемые показатели не имели статистически значимых изменений.

По окончании исследования родители оценили результаты лечения при помощи десятибалльной аналого-визуальной шкалы. В среднем успешность лечения в основной группе была оценена на 7–8 баллов, в контрольной — на 4–5 баллов.

Выводы

Проведенное исследование показало, что у детей, перенесших инфекционные заболевания, имеются в различной степени выраженные симптомы астеновегетативного синдрома (СВД) в виде психоэмоциональных (утомляемость, тревожность, эмоциональная неустойчивость, отвлекаемость, нарушение сна) и соматоневрологических (головные боли, головокружение, снижение аппетита, диспепсия) нарушений.

Астеновегетативные нарушения отрицательно влияют на процесс реконвалесценции у детей после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, удлиняя этот период и ухудшая качество жизни пациентов.

Применение препарата Тенотен детский после перенесенных инфекционных заболеваний в дозе 1 таблетка 3 раза в день приводит к нормализации показателей вегетативного тонуса и обеспечения, уменьшает частоту соматоневрологических проявлений вегетативной дисфункции, что способствует более быстрому завершению периода восстановления.

Тенотен детский устраняет проявления астении, стабилизирует психоэмоциональное состояние детей: улучшает настроение, успокаивает, способствует снижению раздражительности и капризности, облегчает процессы обучения (запоминание, концентрацию внимания, усидчивость).

Препарат Тенотен детский безопасен у пациентов старшего дошкольного и младшего школьного возраста. Побочных эффектов во время применения препарата не было отмечено.

Доказанное успокаивающее, выраженное вегетотропное и антиастеническое действие препарата Тенотен детский позволяет рекомендовать его для применения у детей с различными проявлениями вегетососудистой дисфункции после перенесенных инфекционных заболеваний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. В. Михайлова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Ильичева
Cаратовская областная детская инфекционная клиническая больница,
Саратовский государственный медицинский университет, Саратов

Ротовирус у ребенка - как правильно лечить? Частый понос и рвота у детей

Еще недавно основным сезоном развития инфекции считался период с октября по март месяцы, а сейчас более 25% родителей, отдыхавших на морских курортах вместе с детьми, надолго запоминают летний отдых как неприятный период, когда их ребенок капризничал и плакал из-за болей в животе, сильного поноса и рвоты во время поездки. Размножению вирусов кишечной инфекции способствует массовое скопление людей на пляжах, зараженность микробами морской воды и несоблюдение правил гигиены.

Ротовирус - самая распространенная разновидность острой кишечной инфекции, который был открыт лишь в 1973 году. До этого любое заболевание, сопровождаемое сильным поносом, рвотой, насморком и высокой температурой называли кишечным гриппом. Поэтому некоторые педиатры до сих пор называют ротовирусную инфекцию "кишечный" или "желудочный" грипп, несмотря на то, что вызывается это заболевание совсем другим видом вируса, чем известный всем грипп.

Ротавирус есть везде, не только в жарких странах, но и в холодных. Отличается он высокой заразностью. Стоит заболеть одному ребенку, как в опасности оказывается весь детский сад. Передается ротавирус не только воздушно-капельным путем, как вирусы гриппа, но и через посуду, игрушки и продукты. Он легко переносит горячие температуры, замораживание и хлорирование, поэтому летом заражаются им чаще всего во время купания в бассейнах, несмотря на то, что вода в них подвергалась дезинфекционной обработке. Кстати, устойчив ротовирус и к мылу, поэтому вопреки убеждению многих считать его "болезнью грязных рук" неправильно.

Ротовирус у ребенка

Заболеть ротовирусной инфекцией могут не только дети, но и взрослые. Достаточно выпить или съесть что-то зараженное или пообщаться с инфицированным человеком. Часто вместе с ребенком заболевают и родители, несмотря на уже имеющийся иммунитет. Причём, если для взрослого человека эта болезнь хоть и неприятна, но не опасна, то дети переносят его очень тяжело. Особенно опасно заражение ротовирусом для грудных детей, последствия обезвоживания из-за сильной диареи для них могут быть катастрофическими.

Из-за острой диареи, рвоты и, как следствия, обезвоживания, дети могут потерять более 15% веса, что указывает на то, что лечение ротовирусной инфекции проводилось неправильно. Зачастую педиатры, выслушав жалобы родителей о том, что ребенок ночью поносил, утром встал вялый, отказывался есть и пить, а после того, как он выпил стакан воды, его сразу вырвало, привычно ставят ему диагноз отравление и назначают лечение, которое может быть неэффективным при ротовирусной инфекции.

Ротавирус попадает через желудок в кишечник и поражает его клетки, в результате чего снижается их способность расщеплять и всасывать питательные вещества. Продукты жизнедеятельности микробов, пораженные клетки и токсины, оккупируют желудочно-кишечный тракт и приводят к интоксикации, что и становится причиной многократного поноса в дуэте с частой рвотой, отсутствия аппетита и слабости.

На протяжении 3-8 суток после заражения ротовирус изматывает ребенка приступами рвоты и жидкого поноса до 3-15 раз в сутки, схваткообразными болями в животе, общим недомоганием и слабостью. У детей при ротовирусе часто наблюдается повышение температуры до 39°C и выше, тогда как у взрослых жара обычно не бывает.

Ротовирус у ребенка

Если врач назначил для лечения ротовирусной инфекции антибиотики, то это говорит о его некомпетентности. Антибиотики при вирусных инфекциях не помогут. Ни в коем случае нельзя поить ребенка и слабым раствором марганцовки, как советуют многие бабушки и народные целители. Кристталлы марганцовки разъедают желудок и могут привести к необратимым последствиям. Правильное лечение ротовируса у детей состоит из следующих этапов:

1. Регидратация. Обычно для регидратации используют слабый солевой раствор или препараты типа Регидрона. В домашних условиях готовят этот раствор следующим образом: на 1 литр кипяченной воды добавляют 4 столовых ложки сахара, одну чайную ложку соли и одну чайную ложки соды. При этом детям младше 1 года разрешается пить этот раствор не более полстакана за один раз во избежание усиления рвоты.

2. Прием сорбентов. Сорбенты - препараты, удаляющие из организма возбудителей инфекции и продукты их жизнедеятельности. К ним относятся Активированный уголь, Энтеросгель и Смекта. Дозы приема сорбентов для детей должен назначить врач или они указываются на упаковке. Активированный уголь принимают обычно из расчета 1 таблетка на 10 кг веса человека.

3. Применение лекарственных препаратов. Боли в животе и высокую температуру при ротовирусе терпеть не стоит. При слишком сильных болях в животе можно дать ребенку таблетку Но-шпы, а для маленьких малышей её применяют в растворе. Сбивать температуру ниже 38 градусов, если ребенок переносит ее нормально, не следует. Дело в том, что вирусы погибают лучше и хуже размножаются в нагревшем организме. В случае, когда ребенок не может спать и есть из-за высокой температуры, необходимо ему дать привычные жаропонижающие средства. Например, Парацетомол, Панадол, детский сироп Нурофен или свечи Цефекон.

4. Обильное питье. Принимать препараты от поноса при ротовирусной инфекции неправильно. Ведь частые поносы - это жизненно необходимая реакция организма, с помощью которой из организма выводятся продукты интоксикации. Жидкий стул способствует естественному очищению организма, однако он может вызвать обезвоживание. В этом и заключается основная опасность кишечного гриппа. Чтобы не допустить обезвоживания, поить ребенка при ротовирусной инфекции надо часто и понемногу. Большой объем жидкости спровоцирует рвоту. Лучше всего давать ребенку пить крепкий чай, минеральную воду без газа или простую воду. Газированные напитки, соки, молоко и молокосодержащие продукты употреблять при кишечной инфекции не рекомендуется.

5. Прием пробиотиков. Выздоровление при ротовирусе наступает через 5-12 дней. После болезни вырабатывается иммунитет к штампу вируса, но непродолжительный. От повторного заражения ротовирусной инфекцией никто не застрахован, хотя следующее заболевание уже будет переноситься легче. Поэтому очень важно своевременно подготовить организм ребенка к дальнейшим атакам вирусов. Для этого после снижения основных симптомов болезни надо принимать пробиотики, чтобы восстановить микрофлору кишечника. Обычно для этого назначают Линекс, Бифиформ, Аципол и Бактисубтил. Они обладают противомикробным и противовоспалительным действием, и в короткое время восстанавливают полезную микрофлору в кишечнике. Во время болезни принимать пробиотики бесполезно, при частых поносах они выводятся из организма транзитом.

Ротавирусный энтерит - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного энтерита:

Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Вирион икосаэдрической формы, диаметром 65 - 75 нм. Капсид двухслойный, построен по кубоидальному типу. Содержат РНК.

Эпидемиология.
Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90%, более старших детей, в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаше выявлялся ротавирус серотипа 1.

Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет, как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом.

На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Обнаружены перекрестные антигенные связи между ротавирусами человека, обезьян и телят, однако эпидемиологическое значение вирусов животных не установлено.

Ротавирусы обнаруживаются в воде рек, озер, морей, в подземных водах. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 недель (чаще 7-8 дней от начала болезни).

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - водный, пищевой, бытовой. Возможность реализации воздушно-капельного или воздушно-пылевого путей передачи носит предположительный характер.

В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного энтерита:

Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

Патоморфологическая картина.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.

Иммунитет.
В большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы Ротавирусного энтерита:

Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 часа от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9° С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту.

При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%), она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения.
Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика Ротавирусного энтерита:

Диагноз и дифференциальный диагноз.
При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение Ротавирусного энтерита:

Неотъемлемой составной частью терапии ротавирусного энтерита должны быть:
1. Режим, диета (с ограничениями в зависимости от уровня и выраженности симптомов поражения ЖК тракта).
2. Патогенетическая терапия, основанная на представлениях о механизме развития диареи.
Целью последней является восстановление потерь жидкости и электролитов: регидратация, проводимая в режиме оральной (глюкозо-олевые растворы: регидрон, цитроглюкосолан, оралит и др.) или инфузионной (при II и III степени обезвоживания). Расчет объема и характер растворов для внутривенной регидратации проводится с учетом возраста пациента и степени обезвоживания (5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и др.).
3. Широкое использование энтеросорбентов (активированный уголя, неосмектина, энтеросгеля и др.), ферментных препаратов (креона, панкреатина, мезима-форте, дигестала, панзинорма).

Все это лечение должно проходить на фоне строгой диеты, основу которой составляют кисломолочные продукты, жидкие каши на воде, белые сухари и крепкий несладкий чай. Исключить же следует цельное молоко, темный хлеб, сахар, сырые фрукты и овощи.

Профилактика Ротавирусного энтерита:

Профилактика ротавирусной инфекции заключается в соблюдении мер личной гигиены и изолировании больного во время болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный энтерит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лечение ротавирусной инфекции

Ротавирусная инфекция – это острая вирусная инфекция желудочно-кишечного тракта, которая клинически проявляется в виде гастроэнтерита и может сопровождаться поражением органов дыхания, в связи с чем ее так же называют кишечным гриппом. Ротавирус поражает и детей, и взрослых, однако у взрослых заболевание чаще протекает в легкой форме или бессимптомно. Основными клиническими проявлениями болезни у взрослых являются тошнота, потеря аппетита и спазматическая боль в животе. При этом, наличие диареи у взрослого пациента не так опасно, как у детей. У детей и людей пожилого возраста ротавирусный гастроэнтерит может привести к значительной степени обезвоживания вплоть до летального исхода.

Во всем мире ротавирус вызывает около 125 млн случаев детской диареи ежегодно и является самой главной причиной обезвоживания. Более 2 млн детей ежегодно госпитализируются из-за ротавирусного гастроэнтерита и около 500тыс. умирают от этой болезни.

По оценочным данным, практически каждый ребенок в мире инфицируется ротавирусом в возрасте от 3 до 5 лет. В странах с низким доходом средний возраст заболеваемости детей – от 6 до 9 месяцев и 80% ротавирусных инфекций развиваются в возрасте до года. В странах с высоким доходом заболеваемость немного отсрочена – от 2 до 5 лет и 65% заболевают в возрасте до года.

Диагностикой и лечением больных с ротавирусными гастроэнтеритами занимается врач-инфекционист. Но при появлении первых симптомов заболевания люди обычно обращаются к семейному врачу, к педиатру - в случае заболевания ребенка или вызывают скорую помощь. Важно своевременно распознать признаки обезвоживания, особенно у детей младшего возраста и незамедлительно начать адекватное лечение.

До семидесятых годов двадцатого века причина кишечных инфекций устанавливалась лишь в 30% случаев. В 1973 году Рут Бишоп с коллегами выделили и, с помощью электронной микроскопии, описали вирусные частицы из тканей кишечника у детей с клиническим гастроэнтеритом. Их назвали ротавирусами – за характерный внешний вид, напоминающий колесо (rota по латыни – колесо).

Возбудитель ротавирусного гастроэнтерита – вирус из отряда Rotavirus, семейства Reoviridae.

Вирион представляет из себя 2-цепочечную фрагментированную РНК из 11 фрагментов, которая содержится внутри 3-слойного капсида.

Благодаря трехслойной оболочке, вирус устойчив в окружающей среде. Он может сохранять жизнеспособность до нескольких часов на руках, а на сухих твердых поверхностях до нескольких недель и даже месяцев, если не применялись дезинфицирующие средства.

Ротавирус попадает в организм через рот и размножение вируса происходит в тонком кишечнике, что в свою очередь приводит к нарушению всасывания натрия, глюкозы, воды, снижению активности лактазы, щелочной фосфатазы и сахаразы, и в результате к возникновению изотонической диареи, обезвоживанию, дисбалансу электролитов и метаболическому ацидозу.

Иммунный ответ изучен не полностью. Важную роль в иммунной защите организма, а так же в восстановлении после заболевания играют антитела, циркулирующие в плазме и в слизистых оболочках, выработанные в ответ на внедрение вируса.

Ребенок, переболевший ротавирусным гастроэнтеритом, не имеет пожизненно стойкого иммунитета и повторное заражение возможно в любом возрасте. С каждым последующим инфицированием иммунная защита выше, а клинические проявления заболевания все более легкие.

Вирус очень заразен, легко передается от человека к человеку, распространяется в семьях, детских садах и больницах. Распространять вирус могут как взрослые и дети с клиническими проявлениями, так и с бессимптомным течением заболевания. Наибольший риск для заражения ротавирусом имеют дети от 4 до 24 месяцев. Взрослые могут заразиться при уходе за инфицированным ребенком.

Резервуаром инфекции является желудочно-кишечный тракт больного. Механизм передачи – фекально-оральный, реализация передачи происходит, если:

• не соблюдаются гигиенические нормы и правила (частота и качество) мытья рук;

• человек касается рта после прикосновения к предмету (подгузник, игрушка), загрязненному зараженным калом;

• употребляют пищу или питьевую воду, загрязненную вирусом (редко).

Наибольшее количество вируса в биоматериале обнаруживается за 2 дня до проявления симптомов болезни и сохраняется до 10 дней после их исчезновения.

Стоит отметить, что лица с иммунодефицитом могут распространять вирус намного дольше, так как в их кале вирус может обнаруживаться до 30 дней после выздоровления.

В основном заболеваемость сезонная – в осенне-зимний период. Инкубационный период развития заболевания достаточно короткий – менее 48 часов.

Клинические проявления варьируют, в зависимости от того, первое это инфицирование или повторное. Таким образом, течение заболевания может быть бессимптомным, может ограничиваться умеренным диарейным синдромом, а может проявляться тяжелой диареей, приводящей к обезвоживанию, сопровождающейся лихорадкой и рвотой. Наиболее тяжелое течение заболевания отмечается при первичном инфицировании детей первых 6 месяцев жизни. У трети детей с ротавирусной инфекцией заболевание сопровождается высокой лихорадкой до 39С.

При опросе заболевшие нередко упоминают о недавнем контакте с больным человеком.

Наиболее распространенные симптомы:

• снижение аппетита, тошнота, рвота

• водянистый стул без крови, диарея может привести к развитию обезвоживания

При физикальном осмотре не выявляется примечательных симптомов, за исключением симптомов, которые могут быть связаны с развитием обезвоживания: заторможенность, снижение диуреза, отсутствие слез при плаче, сухая холодная кожа, сухие слизистые ротовой полости, впалые глаза или родничок, выраженная жажда.

Гастроинтестинальные симптомы (рвота и диарея) разрешаются в течение 3-7 дней. У людей с иммунодефицитными состояниями заболевание может приобретать тяжелый персистирующий характер с дальнейшим развитием полиорганных поражений.

Клинические проявления заболевания достаточно неспецифичны, поэтому для подтверждения диагноза требуется проведение лабораторного тестирования.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции основана на выявлении специфических антигенов вируса в образцах кала.

Основным методом, который используется в этих целях, является ИФА (иммуноферментный анализ) – применение специализированных коммерческих тест-систем, которые позволяют обнаружить антигены в исследуемом материале в среднем в течение 5 дней от начала заболевания.

Так же могут быть использованы электронная микроскопия, ПЦР-методика. У 2/3 всех детей с гастроэнтеритами ротавирусной этиологии тяжелого течения антиген ротавируса может быть обнаружен в плазме крови на 3-7 день от начала заболевания, но сейчас в рутинной практике применяется только исследование образцов кала.

Специфического лечения ротавирусного гастроэнтерита не существует. При этом следует отметить, что показана регидратационная, симптоматическая терапия и противопоказана антибактериальная, так как антибактериальные препараты бесполезны в борьбе с вирусами, но могут способствовать дальнейшему прогрессированию дисбактериоза кишечника и в результате ухудшению состояния больного.

Противорвотные препараты применяются ограниченно и только по назначению лечащего врача. Противодиарейные препараты могут применяться при затяжных эпизодах диареи, также строго по назначению доктора.

При тяжелом течении заболевания и наличии признаков обезвоживания показана госпитализация в стационар и внутривенная регидратационнаяинфузионная терапия.

Диета при заболевании взрослых предполагает исключение молочных продуктов, кофеин-содержащих напитков, жирной и жареной, а также консервированной пищи.

После купирования острого периода, когда ребенок отказывается от еды и важна лишь адекватная регидратация, детям рекомендованы: смеси на основе сои, диетическая мягкая еда – каши на безлактозном молоке или воде, перетертые овощные супы, нежирное мясо, вареные или тушенные овощи, печеные яблоки, кисель, отвары из шиповника, компоты из сухофруктов.

Если есть заболевшие в детском саду – необходимо разделять детей с симптомами от детей без симптомов, ухаживающий персонал должен быть разным для обеих групп.

Желательно использовать спирт-содержащие средства для рук – санитайзеры или салфетки.

Соблюдение правил гигиены и мытья рук – важный фактор профилактики передачи ротавирусной инфекции, но этого не всегда достаточно. В настоящее время одним из основных методов специфической профилактики ротавирусных гастроэнтеритов является вакцинация. После внедрения вакцин заболеваемость ротавирусом существенно снизилась не только среди детей младше 5 лет, но и среди лиц старшего возраста.

Вакцины вызывают выработку иммунной защиты, так как состоят из микроорганизмов и клеточных компонентов, которые стимулируют выработку антител с определенными защитными свойствами.

В феврале 2006 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (UnitedStatesFoodandDrugAdministration, FDA) одобрило вакцину RotaTeq.

RotaTeq – пятивалентная вакцина, которая содержит 5 штаммов ротавируса (G1-4 и А) и белок Р1А (генотип Р). Режим вакцинации - 3 отдельные дозы в виде оральных капель вводятся в возрасте 2, 4, 6месяцев.

В 2008 году одобрили Rotarix (другая оральная вакцина) – защищает от гастроэнтерита, вызванного G1, G3, G4, G9 штаммов и назначается 2 дозы в возрасте от 6 до 24 недель.

Клинические испытания показали, что каждая вакцина предотвращает 74-78% всех гастроэнтеритов, вызванных ротавирусом, и практически все госпитализации по причине ротавирусных гастроэнтеритов. Минимальный рекомендуемый возраст вакцинации – 6 недель. Минимальный промежуток между дозами 4недели, максимальный - 8месяцев. Полный курс вакцинации рекомендуется завершить к возрасту 16 недель жизни и обязательно завершить к 24 неделям (6 месяцев).

Грудное вскармливание может продолжаться в обычной режиме до и после вакцинации против ротавируса.

Автор: врач Университетской клиники H-Clinic Коновалова Анастасия Александровна

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич

Читайте также: