Говорят что лепры нет

Обновлено: 27.03.2024

ФГУ Научно-исследовательский институт по изучению лепры Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Астрахань

Научно-исследовательский институт по изучению лепры, Астрахань

Случай семейной лепры

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5): 47‑52

ФГУ Научно-исследовательский институт по изучению лепры Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Астрахань

Научно-исследовательский институт по изучению лепры, Астрахань

Лепра — генерализованное хроническое инфекционное заболевание человека, поражающее кожу, слизистые оболочки, нервную систему и внутренние органы; возбудителем является Mycobacterium leprae, открытая Хансеном в 1874 г. [1]. Несмотря на давность открытия возбудителя, патогенез заболевания до конца не выяснен. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на искусственных питательных средах, трудности экспериментального моделирования на животных [2]. По данным ВОЗ, при ежегодном выявлении в мире более 200 тыс. новых случаев заболевания лепрой около 2 млн больных имеют инвалидизирующие осложнения даже на фоне комбинированной лекарственной терапии (MDT) [3].

Ниже представлено клиническое наблюдение развития заболевания лепрой у больной, имеющий длительный семейный контакт (рис. 1, 2). Рис. 2. Пациентка Р. Лепроматозная лепра (вид сзади). Рис. 1. Пациентка Р. Лепроматозная лепра (вид спереди).

Учитывая отсутствие положительной динамики от лечения, самостоятельно обратилась в НИИЛ в связи с тем, что ее родители были больными лепроматозной лепрой, однако они были переведены на амбулаторное лечение еще до ее рождения. Больная была осмотрена врачом-дерматовенерологом и 23.09.15 госпитализирована в клиническое отделение НИИЛ. При поступлении на коже груди и живота имелись поверхностные инфильтраты без четких границ, местами сливающиеся между собой, красноватого цвета. В поясничном отделе инфильтрация красновато-синюшного цвета с переходом на ягодицы. На правой ягодице отмечались лепромы диаметром до 0,3—0,5 см, эластичной консистенции. На кистях и стопах поверхностная инфильтрация красновато-синюшного цвета, сухость и шелушение ладоней и подошв. Разреженность бровей. Неврологический статус: пациентка хорошо дифференцирует разницу между болевой и тактильной чувствительностью (за исключением дистальных отделов, где дифференциация нарушена, в результате чего дает путаные ответы при повторении раздражения). На нижних конечностях от колена до стопы участки гипестезии чередуются с участками полной потери чувствительности. На верхних конечностях в области предплечья и кисти участки гипестезии преимущественно на разгибательных поверхностях. На некоторых элементах, характеризующих поражение кожного покрова (область спины, груди, правого предплечья), отмечается гипестезия (снижение болевой чувствительности). Нейротрофических язв нет.

У пациентки взяты соскобы со слизистой носа, биопсии и скарификаты кожи для проведения бактериоскопического, гистологического исследований и постановки полимеразно-цепной реакции (ПЦР). При бактериоскопическом исследовании в соскобе со слизистой поверхности носа микобактерии лепры не обнаружены, а во всех скарификатах кожи обнаружены гомогенные и зернистые микобактерии лепры (БИН=3,67).

Заключение патолого-морфологического исследования биоптатов кожи из лепром с левого бедра и правой ягодицы: фрагменты кожи с участками атрофии эпидермиса, умеренно выраженный кератоз. В толще дермы и вокруг придатков кожи в большом количестве периваскулярные, периневральные инфильтраты из эпителиоидных лимфоидных клеток и гистиоцитов, образующие гранулемы, отдельные из которых с некрозом в центре. Очаги склероза. При окраске по Цилю−Нильсену в инфильтратах обнаружено большое количество кислотоустойчивых палочковидных микобактерий в виде групп из 5—7 микобактерий.

Кроме того, у больной было проведено серологическое исследование сыворотки крови методом ИФА на наличие антител классов IgM, IgG к специфическому антигену M. leprae – DIS-BSA. Была значительно превышена оптическая плотность (ОП) антител класса IgM — 1,15 при норме 0,20±0,05. ОП антител класса IgG составила 0,66 (норма 0,25±0,05). Учитывая тот факт, что пациентка происходит из семьи больных лепрой, и у матери ранее было проведено иммуногенетическое исследование и определен HLA-гаплотип, у больной была взята кровь для HLA-генотипирования по 14 группам аллелей гена DRB1, 8 аллелям гена DQA1 и 12 аллелям гена DQB1. У больной был установлен такой же, как и у матери, гаплотип HLA-DRB1-*15-DQA1-*0102-DQB1-*0602/8, ранее выявленный как маркер предрасположенности к лепре в русской популяции [9].

С 29.09.15 больная получает комбинированную противолепрозную терапию (дапсон 100 мг 2 таблетки ежедневно, рифампицин 4 таблетки по 150 мг 1 раз в месяц). Лечение получает в полном объеме, переносит удовлетворительно, побочных эффектов на данные лекарственные препараты не выявлено. Также проводится комплексная метаболическая терапия, включающая нейропротекторы, гепатопротекторы и физиолечение, на фоне которых отмечается положительная клиническая и клинико-лабораторная динамика со стороны лепрозного процесса. В период лечения лепрозный процесс соответствует стационарной фазе, обострений не отмечалось. Изменения на коже регрессируют. Отмечается снижение БИН до 0,53. При бактериоскопии скарификатов кожи единичные гомогенные M. leprae и зернистые формы обнаруживаются только на двух участках, что также подтверждено результатами ПЦР-анализа. Кроме того, отмечается отчетливая положительная динамика в уровне специфических антимикобактериальных антител класса IgМ до ОП=0,43, что свидетельствует об эффективности терапии. Однако сохраняющаяся серопозитивность, положительный БИН и обнаружение единичных M. leprae не позволяют утверждать о наступлении клинико-лабораторного регресса заболевания. На данный момент больная продолжает получать специфическую противолепрозную терапию, симптоматическую терапию (коррекция АД), курсы гепатопротекторов (гептрал, хофитол, резалют), нейропротекторов (цитофлавин, тиолипон), а также физиотерапию — скенар-терапию на область голени, магнитотерапию и лазеротерапию на область нижних конечностей, амплипульс-терапию, УЗ-терапию на поясничную область.

Эпидемиология лепры характеризуется неоднородностью в восприимчивости к заболеванию, в том числе и среди лиц семейного контакта. В основе такой гетерогенности могут лежать разные механизмы. В большом эпидемиологическом исследовании, проведенном в Бангладеш, описаны до шести таких механизмов [10], основными из которых в разной ассоциации являются бытовые контакты и генетический фактор. Бытовые контакты подразумевают длительность контакта и тип лепры больного члена семьи. Кроме того, к ним можно отнести и такой общий фактор, особенно характерный для высоко эндемичных по лепре стран, как бедность [11]. К генетическим факторам относится индивидуальная наследственная предрасположенность. Так, в семьях больных лепрой даже при условии максимального риска заражения заболеваемость не превышает 35% [12]. Исследования целого генома, проведенные во Вьетнаме и Бразилии, показали, что генетический механизм при лепре может быть двухступенчатым, т. е. восприимчивость к заболеванию и развитие типа лепры определяются группой аллелей генов на разных хромосомах [13, 14]. Восприимчивость к инфекционным заболеваниям, в первую очередь, ассоциирована с полиморфизмом генов иммунного ответа (HLA), в том числе и при лепре [15, 16]. В описанном нами клиническом случае мать больной была выписана на амбулаторное лечение в 1963 г. и, несмотря на то, что оставалась бактериоскопически негативной, на протяжении всего времени вплоть до своей смерти в 2014 г. лечилась по поводу трофических язв. Кроме того, нужно отметить, что при отрицательной бактериоскопии скарификатов с кожи и соскобов из носа у больной отмечались повышенные титры специфических антител. Так, уровень IgM периодически повышался до 0,65 ед. ОП, а IgG — до 0,88 ед. О.П. Ранее было показано, что у части больных лепрой, находящихся в стадии клинического регресса, трофические язвы колонизированы различными микобактериями, в том числе и M. leprae [17]. Кроме того, у матери сохранялась длительная серопозитивность. Все это свидетельствует о персистенции M. leprae в организме. Исходя из вышесказанного, можно предположить, что при длительном контакте с матерью, при наличии HLA-гаплотипа предрасположенности к развитию лепры и при возникновении различных провоцирующих факторов (стресс, заболевания, вредные привычки) у больной могла развиться лепра.

Заключение

Заболеваемость лепрой в России сведена до спорадического уровня, благодаря проводимым долгие годы планомерным противоэпидемическим мероприятиям. Встречающиеся в настоящее время новые случаи заболевания в своем большинстве выявляются в семьях больных лепрой. Следует отметить, несмотря на то, что инкубационный период при лепре лишен четко определенных сроков, считается, что он может длиться от нескольких месяцев до 20 лет и более. Какова длительность инкубационного периода в описанном нами случае, трудно сказать, так как у больной был не кратковременный контакт с инфектом, а длительный, практически на протяжении всей жизни. Выявленный ранее в НИИЛ в 2009 г. больной М., 58 лет, также был из семьи больных лепрой, находящихся длительное время на амбулаторном лечении. Все это диктует необходимость при обследовании амбулаторных больных и контактных лиц, помимо стандартных бактериоскопических и гистологических методов исследования включать серологические и иммуногенетические. А внедрение таких молекулярно-генетических методов как ПЦР позволяет подтвердить диагноз лепры на самых ранних сроках заболевания.

Сведения об авторах

V.Z. Naumov — Academic Secretary, Candidate of Medical Science Leprosy Research Institute, Astrakhan, Russia.

Сбор и обработка материала — Л.В. Сароянц, В.В. Дуйко, К.Ш. Арнаудова

Написание текста – Л.В. Сароянц, К.Ш. Арнаудова

Редактирование — В.З. Наумов, Л.В. Сароянц

Collecting and interpreting the data — L.V. Saroyants, K.Sh. Arnaudova, V.V. Duiko

Drafting the manuscript — L.V. Saroyants, K.Sh. Arnaudova

Revising the manuscript — L.V. Saroyants, V.Z. Naumov

В статье отражены современные представления о лепре, представлены современные данные литературы, посвященные вопросам эпидемиологии заболевания, особенностям клинической картины, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения дерматоза.

The article summarizes information about the disease leprosy. Data of the literature on epidemiology of the disease, the features of the clinical picture, diagnosis, differential diagnosis and treatment of the dermatosis are presented.

Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и рецидивирующим течением. Заболевание носит системный характер и поражает производные эктодермы — кожные покровы, слизистые оболочки и периферическую нервную систему. В настоящее время, несмотря на применение эффективной схемы антибиотикотерапии и устранение угрозы эпидемии лепры, по всему миру продолжают ежегодно выявляться новые случаи заболевания, поэтому перспектива полной ликвидации болезни ставится под сомнение [1–3].

Распространенность лепры в мире стабильно снижается из года в год. Согласно данным ВОЗ, количество новых случаев, каждый год выявляемых во всем мире, уменьшилось с 763 000 в 2001 г. до 249 000 в 2008 г. [1]. В 2013 г. было выявлено 215 656 новых случаев заболевания, в 2014 г. — 213 899, в 2015 г. — 211 973 [2, 3].

Глобальная статистика свидетельствует о том, что 96% (203 600 человек) новых случаев заражения лепрой были выявлены в 22 государствах (таких как Индия, Бразилия, Ангола, Конго, Судан, Эфиопия и др.). На долю других стран приходятся оставшиеся 4% [3].

Одной из шести стран мира с наиболее высокой распространенностью лепры является Бразилия, где ежегодно диагностируется более 30 000 новых случаев заболевания. В 2014 г. распространенность лепры в Бразилии составила 1,27 случая на 10 000 жителей. Уровень распространенности дерматоза по стране неравномерен: помимо эндемичных по лепре регионов существуют и такие, в которых отмечается низкий уровень распространенности лепры [4].

В России эндемичным регионом по лепре является Астраханская область. За последние десятилетия больные лепрой были выявлены и в других субъектах Российской Федерации: в Сибири, на Северном Кавказе и Дальнем Востоке [9, 10]. Однако стоит отметить, что, благодаря внедрению в практику целого комплекса противолепрозных мероприятий, заболеваемость лепрой в России носит устойчивый спорадический характер. В 2015 г. на учете состояло 240 больных, из них в Астраханской области — 135 [10].

Возбудителями лепры являются Mycobacterium leprae (M. leprae) и Mycobacterium lepromatosis (M. lepro­matosis). M. leprae была впервые открыта норвежским врачом Герхардом Хансеном в 1873 г. [11]. Данный микроорганизм относится к семейству Mycobacteriaceae и является кислото- и спиртоустойчивой бактерией, которая представляет из себя грамположительную прямую или изогнутую палочку длиной 1–7 мкм и диаметром 0,2–0,5 мкм [12]. M. leprae может длительное время сохранять жизнеспособность при низких температурах и высушивании. Данному микроорганизму свойственен крайне медленный рост, который зачастую не характерен для бактерий (одно деление продолжается приблизительно 12 суток) [12]. Возбудитель заболевания является облигатным внутриклеточным паразитом. M. leprae способна продолжительно персистировать в макрофагах человека, что обеспечивается взаимодействием различных механизмов (антигенная изменчивость и пр.). Именно поэтому пациенты, выписанные из лепрозориев на амбулаторное лечение с персистирующими формами лепры, могут быть источником заражения [9].

В 2008 г. был открыт второй возбудитель лепры — M. lepromatosis, который, в отличие от M. leprae, является некислотоустойчивой бактерией и вызывает преимущественно тяжелый диффузный лепроматозный тип лепры [13, 14].

От других инфекционных заболеваний лепру отличает длительный инкубационный период, который варьирует от 2–3 месяцев до 50 лет (в среднем составляя 4–6 лет) [11].

Общепризнан воздушно-капельный путь передачи инфекционных агентов, однако не исключаются другие пути заражения — через укусы кровососущих насекомых и поврежденные кожные покровы. Лепра является малоконтагиозным заболеванием. Заражение микобактериями лепры происходит в результате длительного тесного общения с больным, не получающим лечения, вследствие сенсибилизации, нарастающей при повторяющихся контактах, снижения сопротивляемости организма (в результате неполноценного питания, тяжелых физических нагрузок, частых простудных заболеваний, алкоголизма и других интоксикаций) и иммуногенетической восприимчивости [11].

На восприимчивость к лепре оказывают влияние различные наборы генов, в том числе системы антигена лейкоцитов человека (HLA). В настоящее время изучаются изменения в генах-кандидатах, участвующих в ответной реакции организма хозяина на инфекционный агент. Исследования геномного сканирования выявили связывающие пики для лепры в областях хромосом 6p21, 17q22, 20p13 и 10p13 [15, 17].

Устойчивость к заражению M. leprae обеспечивается, с одной стороны, низкой вирулентностью M. leprae, с другой — индивидуальными особенностями врожденного иммунитета. Важную роль в поддержании врожденного иммунитета играет целостность эпителия, секрет желез и поверхностный иммуноглобулин A (IgA). Кроме того, уничтожать микобактерии, независимо от активации адаптивного иммунитета, могут NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и активированные макрофаги. При заражении регулирование воспалительных цитокинов и хемокинов приводит к пролиферации либо Т-хелперов 1-го типа (Th1), либо Т-хелперов 2-го (Th2) типа, что способствует активации клеточного или гуморального звена иммунитета, что определяет клиническую форму заболевания [16, 17].

Клеточный иммунитет неэффективен в отношении предотвращения развития заболевания у лиц с туберкулоидной формой лепры. Гуморальный иммунитет у лиц с лепроматозной формой заболевания, ответственный за продуцирование IgM против PGL-1 (фенольный гликолипид-1), не обеспечивает защиту и не предотвращает диссеминацию бактерий [17].

Высокий уровень ФНО-α в сыворотке крови у пациентов с туберкулоидной формой лепры свидетельствует об участии данного цитокина в деструкции M. leprae и образовании гранулемы. ФНО-α участвует в иммунной защите посредством активации макрофагов, однако гиперпродукция ФНО-α и его взаимодействие с ИФН-γ способствуют повреждению тканей и формированию узловатой лепрозной эритемы (ENL) [17].

При лепроматозной форме лепры наблюдается повышенный уровень трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β), отсутствующего при туберкулоидной форме и проявляющегося в небольшом количестве при пограничной форме лепры. ТФР-β подавляет активацию макрофагов, что ингибирует продуцирование ФНО-α и ИФН-γ, способствуя персистенции инфекции [17].

О механизмах трансмиссии лепры известно, что микобактерии проникают в клетки эндотелия и оседают в Шванновских клетках нервов кожи, к которым имеют тропизм, где в дальнейшем происходит долговременный период их адаптации и размножения. Остается неизвестным, как колонизация Шванновских клеток микобактериями лепры приводит к распространению инфекции в другие ткани [18]. Нейронный тропизм M. leprae обусловлен его связыванием с областью G на мостике молекулы ламинина альфа-2, а альфа-дистрогликан служит рецептором для M. leprae на Шванновских клетках [18].

В работе Masaki и соавт. (2013), в исследовании in vitro и in vivo с использованием мышей, определялось взаимодействие M. leprae со Шванновскими клетками. Исследование показало, что M. leprae изменяют дифференцировку Шванновских клеток до клеток-предшественников [19]. Клеточная перестройка приводит к снижению регуляции Шванновской клеточной линии Sox10 [19]. Таким образом, M. leprae способствуют распространению инфекционного процесса через два механизма: прямая дифференцировка Шванновских клеток в мезенхимальные ткани и образование гранулемаподобных структур, которые выделяют бактерионесущие макрофаги [19]. Исследование расширяет понимание о пластичности зрелых клеток и демонстрирует свойства M. leprae, приводящих к перестройке взрослых клеток в стволовые [18]. Распространение инфекции путем дифференцировки Шванновских клеток возможно при их инфицировании большим количеством M. leprae. Методология, используемая на мышах, у которых нет Т-клеток, упрощает воспалительное микроокружение в преимущественно макрофаги [19]. Данная работа описывает перспективную in vitro модель для объяснения патогенеза M. leprae, но необходимы подробные исследования, прежде чем экстраполировать выводы на течение инфекционного процесса в организме человека [18].

Существует две классификации лепры: мадридская классификация, принятая в 1953 г., а также ее последующая модификация, предложенная Д. С. Ридли и В. Джоплингом в 1973 г. [11].

Согласно мадридской классификации выделяют два полярных типа лепры: туберкулоидный и лепроматозный и два промежуточных типа: недифференцированный и пограничный (диморфный) [11].

В классификации Ридли–Джоплинга выделяют три типа лепры — недифференцированный (I — Indeterminate), туберкулоидный (Tuberculoidtype — TT) и лепроматозный (Lepromatoustype — LL). Лепроматозный и туберкулоидный типы являются полярными. Кроме того, различают субполярные и пограничные группы заболевания. Классификация Ридли–Джоплинга не нашла широкого применения ввиду сложности, поэтому в практической деятельности различают лепроматозный и туберкулоидный тип лепры, а также пограничный тип, который в дальнейшем может трансформироваться в одну из первых двух форм [20].

При лепроматозном типе лепры поражается как периферическая, так и центральная нервная система с развитием невротических расстройств, реже — психозов и поражений по типу невритов и полиневритов. В большинстве случаев поражаются лучевые, малоберцовые и большие ушные нервы: они утолщаются и становятся доступными для пальпации. В последующем развиваются двигательные и трофические расстройства, а также нарушения чувствительности. Больным свойственны невралгии, гиперестезии, парестезии, неадекватное или замедленное реагирование на раздражение, аналгезия. На фоне трофических нарушений развивается процесс мутиляции кистей и стоп. Поражение внутренних органов характеризуется неспецифическими изменениями в печени, легких, селезенке и нарушением функции некоторых желез внутренней секреции [11].

При недифференцированной форме лепры специфические высыпания отсутствуют. Для данной формы характерно появление небольшого количества бледных пятен различной величины с нечеткими границами, а также поражение периферической нервной системы по типу полиневрита. Как правило, выявить возбудителя у этой категории лиц удается крайне редко [11].

При развитии обострений лепрозного процесса форма заболевания может меняться. Несмотря на множество клинических проявлений лепры, окончательная постановка диагноза не всегда является простой задачей, так как отсутствуют патогномоничные клинические признаки заболевания [25].

При диагностике лепры учитывают данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном регионе, контакты с больными лепрой), объективного осмотра (обращают внимание на характер и длительность существования высыпаний, наличие признаков нарушений периферической иннервации).

Общепринятым лабораторным методом диагностики лепры считается бактериоскопическое исследование. Соскобы для исследования берут с очагов поражения на коже и слизистой оболочке носа путем легкого поскабливания. Мазок помещают на предметное стекло и окрашивают по Цилю–Нильсену. Также исследуют пунктат из бедренных или паховых лимфатических узлов. Однако бактериоскопическое исследование имеет очень низкую чувствительность, особенно у больных с промежуточной или туберкулоидной формой поражения [26].

Лепроминовая реакция (проба Митсуды) является показателем способности хозяина поддерживать в своем организме клеточный иммунитет к M. leprae. Проба Митсуды не всегда является достоверной, так как у 10% здоровых по лепре людей может наблюдаться отрицательная реакция. Ограничивают применение лепроминового теста и технические трудности, связанные с получением лепромина и его внутрикожным введением [11].

Наиболее чувствительным методом диагностики, позволяющим определять M. leprae, является полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР на данный момент считается наиболее перспективной из прямых диагностических методик и применяется для диагностики любого типа лепры [10, 18]. Преимуществом ПЦР являются неинвазивность и простота получения клинического материала, что предоставляет возможность проведения скрининга большого количества образцов при обследовании пациентов в высокоэндемичных по этому заболеванию регионах. Применение ПЦР позволяет усовершенствовать диагностику лепры и выявлять заболевание на ранней стадии [26].

Используемые в настоящее время традиционные методы диагностики, такие как лепроминовая проба и бактериоскопическое исследование, не всегда позволяют подтвердить диагноз лепры на ранних стадиях заболевания. При этом эффективность лечебных и профилактических мероприятий определяется возможностью ранней диагностики заболевания. В мире постоянно регистрируются новые случаи лепры, поэтому актуальным вопросом остается разработка и внедрение новых, более точных, методов диагностики, которые стали бы доступными для широкого использования и позволили с высокой степенью достоверности диагностировать лепру на ранних стадиях развития заболевания.

Лечение заболевания стандартизовано ВОЗ в 1981 г. [28]. Комбинированная лекарственная терапия включает в себя использование трех основных препаратов: дапсон, рифампицин и клофазимин [28].

Дапсон — бактериостатический препарат, действующий как конкурентный ингибитор ферментов дигидрофолатсинтетазы и дигидрофолатредуктазы, которые являются ключевыми ферментами путей биосинтеза фолатов в микобактериях лепры [28].

Рифампицин — оказывает в отношении M. leprae бактерицидное действие. Является селективным ингибитором ДНК-зависимой РНК-полимеразы и блокирует синтез РНК [29].

Клофазимин — жирорастворимый кристаллический краситель красноватого цвета с бактериостатическим и противовоспалительным свойствами. Механизм антибактериального действия клофазимина изучен недостаточно. Вероятно, он связан с блокировкой матричной функции ДНК, повышением фагоцитарной активности макрофагов и синтеза лизосомальных ферментов [28]. Клофазимин и рифампицин обладают эффективностью в отношении дапсонрезистентных микроорганизмов.

В 1997 г. ВОЗ была установлена продолжительность курса лечения: 6 месяцев для мультибациллярных форм лепры и 12 месяцев для олигобациллярных. Дапсон назначается в дозировке 100 мг для взрослых один раз в день, рифампицин в дозировке 600 мг один раз в месяц, клофазимин в дозировке 300 мг один раз в месяц. Для лечения детей применяются более низкие дозы препаратов [28]. В случае невозможности применения одного или двух препаратов из вышеперечисленных существуют схемы лечения с применением фторхинолонов, которые также показали свою эффективность в отношении M. leprae [30].

Своевременная диагностика лепры, профилактика распространения лепры беженцами и вынужденными переселенцами, особенно из высокоэндемичных государств (Бангладеш, Филиппинские острова, Индия, Ангола, Бразилия, Шри-Ланка и др.), являются серьезной и актуальной проблемой для мирового здравоохранения, одной из приоритетных задач при осуществлении контроля над здоровьем иностранных граждан и лиц без гражданства, въезжающих на территорию страны. В Российской Федерации, в соответствии с существующим порядком, установленным на законодательном уровне, для контроля над распространением заболеваний среди населения, нерезидентам Российской Федерации необходимо пройти медицинское освидетельствование в медицинских организациях. Однако данная процедура освидетельствования осложнена отсутствием комплексной методологической платформы.

Таким образом, несмотря на снижение распространенности лепры, представляется актуальным усиление контроля за обязательным обследованием на лепру прибывающих в страну иностранных граждан, разработка отечественных аналогов лекарственных препаратов и поиск новых схем лечения больных лепрой.

Литература

А. А. Кубанов*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Т. В. Абрамова**, кандидат медицинских наук
Е. К. Мураховская* , 1 , кандидат медицинских наук
В. А. Ласачко*

* ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва
** ФГБУ ГНЦДК МЗ РФ, Москва

Действительно ли черника — панацея ото всех проблем, могут ли очки навредить, есть ли смысл в ежедневной гимнастике для глаз? Мы решили отобрать 7 самых распространенных мифов о восстановлении зрения и попросили врача-офтальмолога Ирину Иванову объяснить, что из них правда, а что — ложь.


1. Если есть много черники и моркови, зрение реально улучшить

— Этот миф пошел еще со времен Второй мировой войны. Летчиков тогда старались кормить особенно хорошо. Ведь от питания сильно зависит степень концентрации. После того как был сделан упор на продукты с высоким содержанием витамина А, исследователи пришли к выводу, что именно благодаря ему эффективность ночных полетов улучшилась. Однако они не учли тот факт, что в это же время была введена и новая система радаров. Поэтому до сих пор непонятно, действительно ли морковь и черника могут так сильно повлиять на ситуацию.


Да, для питания сетчатки витамины, несомненно, нужны. В частности, в рассматриваемых продуктах содержится немалое количество витаминов группы В, а также витамины РР, С, бета-каротин, органические кислоты и микроэлементы, и все же полезность моркови и черники преувеличена. Чтобы получить необходимое количество полезных элементов из ягод, нужно съедать их примерно 2-2,5 кг в день, моркови — полкило.

Более того, уже практически все знают, что организмом усваивается всего 30-40% из съеденного, остальное уходит транзитом. Поэтому даже если бы мы и смогли употреблять по ведру черники в день, нельзя было бы рассчитывать на идеальный результат.

Злоупотребление тоже ни к чему хорошему не ведет. До сих пор родители, старательно добавляющие в рацион морковь, приводят деток с пожелтевшими ручками, пяточками и так далее. А все из-за чрезмерного употребления оранжевых даров природы. .

К сожалению, многочисленные исследования также доказывают, что, по сравнению с периодом 30-50-летней давности, почвы обеднели. Поэтому в ягодах, овощах и фруктах давно понизилось количество полезных микроэлементов.

И все же вместо конфеты лучше полакомиться натуральными продуктами. Это будет намного полезнее как для глаз, так и для организма в целом.

Еще хотела бы напомнить, что далеко не все витамины хорошо усваиваются сами по себе. Некоторым нужна помощь. Так, например, для витамина А очень важен жирорастворимый компонент. В качестве него лучше всех выступают кисломолочные продукты: кефир, молоко, сметана.


Хороший вариант — сокотерапия. Для укрепления здоровья можно в течение примерно 10 дней употреблять 150-180 граммов свежевыжатого морковного сока, при этом добавляя в стакан ложечку сливок. Выпивать смесь желательно натощак, причем не залпом, а неспешными маленькими глоточками. Сок связывается со слюной и тогда витамин А очень быстро попадает в кровь и так же быстро транспортируется к сетчатке глаза. Не забудьте подумать и о том, нет ли у вас аллергии. Если не уверены, лучше сразу много продукта не употреблять. Сначала сделайте пробу небольшой порции.

2. Зрение восстановится, если регулярно делать гимнастику для глаз

— Отчасти данное утверждение верно, отчасти — нет. Чаще всего этот вопрос мне задают мамы детей с близорукостью и взрослые после сорока, у которых стало падать зрение.

Чем полезна гимнастика? Она улучшает: кровообращение глаз, питание сетчатки и натренированность мышц.

Близорукость — это состояние, когда изображение при взгляде вдаль фокусируется не на сетчатке, а перед ней. Улучшить зрение в такой ситуации не удастся, но комплекс упражнений вкупе с выполнением других рекомендаций врача поможет остановить развитие проблемы.


Против генетики врачи пока тоже бессильны. Если есть наследственная предрасположенность, остановить ухудшение зрения крайне трудно.

Что касается возрастных изменений, тут все немного сложнее. После сорока люди часто испытывают затруднение в работе на близком расстоянии. В данной ситуации проблемы со зрением — это естественный процесс, заложенный природой. Поэтому эффект от упражнений будет не таким заметным.

— Школьникам неплохо было бы выполнять легкую гимнастику для глаз после каждого урока или хотя бы 2 раза в день, но полноценный комплекс упражнений.

Взрослым, которые работают за компьютером или с документами, необходимо делать перерывы каждый час и разминать глазные мышцы. Полезно также массировать шейный отдел, периодически вставать, делать короткие прогулки (чтобы восстановить кровоток и сбросить напряжение), подходить к окну и в течение пары минут смотреть вдаль, на линию горизонта, чтобы глаза расслаблялись и отдыхали.

3. Очки делают только хуже! Говорят, что если уж надел их, то это навсегда

— Мне приходится разубеждать в этом пациентов практически каждый день. Заблуждение очень распространенное.


Амблиопия — понижение зрения, при котором один из двух глаз почти (или вообще) не задействован в зрительном процессе.

Кроме того, если ребенок не видит четко, ему трудно полноценно развиваться. Он становится неуверенным, не таким активным, у него теряется скорость чтения текста. Плохое зрение — как минимум небезопасно.

4. От современных экранов зрение не портится. Они намного лучше, чем раньше, и сильно не вредят

— Бесспорно, экраны сегодня стали куда лучше, чем 5-10 лет назад. Специальное покрытие есть почти на всех мониторах. Уже доказано, что рентгеновское излучение и УФ-лучи от новых экранов незначительные и не несут сильного вреда. Но! Тем не менее, этот негативный момент все равно существует, неважно, в какой степени выраженности. То есть злоупотребление гаджетами на пользу точно не идет.


Особенно осторожными стоит быть людям, которые страдают синдромом сухого глаза. Им бы я рекомендовала обратить внимание на очки с антибликовым покрытием, а также на соблюдение режима труда и отдыха.

— Чем меньше монитор, тем хуже. Именно поэтому самым неблагоприятным гаджетом я считаю смартфон, так как:

  • на его экране слишком много мелких деталей;
  • трудно контролировать расстояние до глаз;
  • существует желание приблизить телефон как можно ближе, чтобы что-то рассмотреть (а это особенно опасные манипуляции для несформированного детского глаза).

Допустимое пребывание детей перед экраном:

  • 3-5 лет — не более 15 минут у телевизора;
  • 6-7 лет — 20-25 минут у любых гаджетов;
  • с 8 лет — 30 минут;
  • 9-10 лет — 1,5 часа максимум, притом с перерывами.

Взрослым напоминаю, что монитор нужно располагать от глаз на расстоянии вытянутой руки. Кресло удобное, чтобы избежать зажимов в спине. Руки должны лежать на столе. Освещение в комнате должно быть хорошим, только не направляйте лишние световые лучи на монитор. Не выставляйте яркость экрана на полную мощность и уберите с рабочего стола изображения с голубой палитрой. Желательно, чтобы заставка была выполнена в коричнево-зеленых тонах, которые наиболее благоприятно влияют на зрительный анализатор.

5. Пока человек хорошо видит, к доктору ему идти не надо

— Очень надеюсь, что никто к этому мифу не относится серьезно.

С рождения необходимо показывать малыша офтальмологу, который должен проверить, нет ли патологий и отклонений в развитии глаза, в норме ли рефлексы и нет ли предрасположенности к различным проблемам. Осмотры в месяц, в три месяца, в полгода и в год обязательны. Возрастные изменения проходят до 14 лет, а с 13 до 25 — гормональная перестройка, которая тоже способна повлиять на зрение. Регулярно проверять нужно и дальше. Ведь только врач может вовремя распознать такие страшные заболевания, как, например, онкология.


После 50 лет в организме снова происходят гормональные перестройки, плюс, как мы уже говорили, начинаются возрастные изменения. За всем этим стоит следить. Лучше предотвратить проблему, чем потом ее решать. В общем, консультироваться с врачом раз в год должен каждый — от мала до велика.

6. Если за контактными линзами не ухаживать, как положено, они могут сильно навредить глазам

— Абсолютно верно. Не зря каждую линзу нужно класть в персональный отдел футляра со свежим специальным раствором. К линзе может присоединяться пыль, соринки, вредные микроорганизмы, она впитывает буквально все, чем мы дышим, что витает в нашем мегаполисе. Именно поэтому так важно соблюдать гигиену и не пренебрегать правилами использования.


Особенно аккуратными стоит быть людям с чувствительными глазами, а также тем, кто работает за компьютерами в малопроветриваемых офисах, с сухим воздухом. Лучшим вариантом в последнем случае было бы перед монитором менять линзы на очки.

7. Восстановить зрение помогут витамины, особенно важно содержание лютеина

— Лютеин — пигмент, относящийся к группе кислородсодержащих каротиноидов — ксантофиллов.


Лютеина в день человек должен получать 5-6 граммов. Зачем он нужен? Сейчас объясню. В сетчатке находится желтое пятно (макула), главным пигментом которого является тот самый лютеин и его производное зеаксантин, также они присутствуют в радужке, сосудистой оболочке, хрусталике и цилиарном теле. Лютеин способствует поддержанию остроты зрения, при его дефиците человек будет видеть нечетко, размыто. Еще он фильтрует часть солнечного спектра, то есть защищает глаз от яркого света, а также от свободных радикалов, которые образуются на свету.

Как из Средневековья возвращается забытая болезнь

Анастасия Гнединская

Руки человека, больного лепрой

Жизнь за забором

Во время разговора Нонна Николаевна по привычке прячет за спиной левую руку с узловатыми, искореженными пальцами. Тапочки едва налезают на забинтованные ноги. В Астраханский лепрозорий (сейчас — НИИ по изучению лепры) она впервые попала в 1948 году — десятилетней девочкой. Выписали ее только через 23 года. За это время она выходила за забор всего несколько раз, и то в сопровождении медработника.

Проходная Института по изучению лепры

В лепрозории Нонна Николаевна вышла замуж за другого пациента, родила дочь. Когда девочке исполнилось три, ее забрали в специализированный дом малютки. Так поступали со всеми — чтобы не заразились.

Территория НИИЛ больше похожа на санаторий

Территория института 2

После выписки Нонна Николаевна устроилась швеей на завод, где проработала пять лет — до очередного рецидива. Даже в самый зной носила платья с длинными рукавами и по две пары чулок — скрывала пятна на руках и ногах.

Пособия, демонстириующие различные прояления лепры -пятна на коже, выпавшие брови, изменившиеся мочик ушей

В семье Нонны Николаевны до сих пор не все знают ее реальный диагноз. Зять не в курсе. Муж внучки — тоже. Братья, пока были живы, навещали ее тайно от односельчан. Именно поэтому она попросила изменить не только имя, но и отчество.

В Научно-исследовательском институте по изучению лепры (НИИЛ) досконально знают не только истории болезни всех пациентов, но и перипетии их судеб. Одна из самых драматичных — у больного Николая (имя изменено).

Родился он в Каракалпакии — автономной республике в составе Узбекской ССР. В семь лет у него начал чесаться лоб и выпали брови — это один из симптомов лепры. Отец вывез ребенка в степь и посадил в яму, а сверху положил доски — чтобы не сбежал. Спас Николая дядя — доставил в ближайший лепрозорий. Оттуда направили в Астрахань.

Больные лепрой на приеме у врача. 1936 год

У больных лепрой кости мутилируют — рассасываются

Заведующая клиническим отделением Научно-исследовательского института по изучению лепры Юлия Левичева

Заведующая клиническим отделением Научно-исследовательского института по изучению лепры Юлия Левичева

С лепрофобией больные сталкиваются до сих пор.

До пандемии врачи при осмотре даже маски не надевали. И ни одного заражения. Не только в России — в мире.

Загадка лепры

В советское время обитателям лепрозориев старались создать хотя бы видимость нормальной жизни. Между больными устраивали турниры по волейболу и баскетболу. Пациенты играли в ансамблях, ездили с гастролями из одного медицинского учреждения в другое. На территории для них строили отдельные домики с палисадниками. При Астраханском лепрозории была даже тюрьма. Там отбывали наказание выписанные на амбулаторное лечение больные, совершившие преступление.

При Астраханском лепрозории была столярная мастерская, где работали пациенты. 1936 год

Драмкружок больных лепрой. 1936 год

Аптека при Астраханском лепрозории. 1936 год

Всего было 14 лепрозориев, сейчас осталось четыре. Научно-исследовательский институт создали на базе астраханского. Именно Нижне-Волжский регион — самый крупный очаг заболевания в стране. Из 200 пациентов, стоящих сейчас на учете в России, здесь живут 122.

Директор Научно-исследовательского института по изучению лепры Виктор Дуйко

В институте он уже 40 лет. Начинал младшим научным сотрудником.

Макеты, демонстрирующие проявления лепры на лице и кистях рук

Среди пациентов института действительно есть такие, в чьем организме микобактерии дремали 20-30 лет. В 2015-м выявили больную, у которой симптомы проявились спустя четыре десятилетия.

Медсестра обрабатывает трофические язвы больной

Горит очаг

Да и лепра, как замечают специалисты, не такая уж забытая болезнь. В 2020-м в России выявили шесть новых случаев. Вроде бы мало, но до этого на протяжении многих лет было максимум два в год.

Бывает, человек долго ходит по врачам, пока те не вспоминают про болезнь Хансена (другое название лепры). Так произошло с пенсионером из Санкт-Петербурга, которому несколько лет не могли поставить диагноз. Врачи считают, что, скорее всего, заразился он не в России — пациент много путешествовал, бывал в экзотических странах, где лепра куда более распространена.

Первый директор института осматривает больную

Вот еще пример. Чабан из Калмыкии, 30 лет никуда не выезжал. Лепры в его населенном пункте никогда не было. Как и от кого заразился — непонятно. Теперь и ему, и пенсионеру из Петербурга придется провести в клинике от года до пяти лет — столько по новым протоколам лечится болезнь Хансена.

Территория института

Оживают и затухшие очаги. Так, в 2014-м в НИИЛ поступил пациент из села Восточное, в котором последний раз лепру выявляли в 1975 году. Восточное — особое место. После начала широкого применения препаратов сульфоновой группы сюда из лепрозория насильственно переселили практически всех больных, причем с семьями. Дали участки, в поселке был колхоз.

В институте долгое время работал стоматологический кабинет — врачи в поликлиниках больных лепрой обслуживали неохотно

В институте долгое время работал стоматологический кабинет — врачи в поликлиниках больных лепрой обслуживали неохотно

Пособия, демонстрирующие проялени лепры на коже

Алексею (имя изменено) 78 лет. Лечится с двадцати. По молодости несколько раз сбегал из лепрозория — делал подкоп под забором. Его ловили, возвращали обратно. Несмотря на диагноз, построил успешную карьеру — дослужился до начальника автоколонны. Причем — большая редкость! — на работе о его болезни знали. Сам признался.

— И как отреагировали?

— На удивление спокойно. Сказали, раз столько лет вместе пили и не заразились, значит, это не так страшно.

Взятие кожной пробы у пациентов лепрозория

Смирилась с медицинским фактом и невеста.

По словам Алексея, в последнее время с лепрофобией он и другие пациенты сталкиваются все чаще. Самое обидное, что иногда пугаются даже врачи — не только в районных поликлиниках, но и в больницах.

Медсестра перевязывает ногу больной лепрой. Повязку нужно менять два раза в день

Жилой корпус. Чтобы не допустить осложнений, больные ежегодно проходят лечение

Уже несколько лет ходят слухи, что институт хотят ликвидировать. Впервые об этом заговорили в 2015-м. Тогда сохранить учреждение помогла лично Вероника Скворцова, на тот момент министр здравоохранения. В конце 2020-го эту тему подняли вновь. НИИЛ якобы планировали объединить с Астраханским государственным медицинским университетом.

Участники международной конференции по лепре, которая проходила на базе института

На территории лепрозория много растительности, это помогает больным

После вмешательства общественности и просьб больных — а они даже писали президенту — процесс приостановился. Однако сотрудники института думают, что это лишь пауза.

Больной активной лепрой на приеме у врача-офтальмолога. Конец 1940-х годов

Врачи говорят — инфекции не прощают легкомысленного отношения. Это чревато новыми случаями заражения. Пока их только шесть.

Что такое насморк, в чем его основная функция, какие народные методы применять просто опасно и до чего могут довести организм безвредные, на первый взгляд, капли и спреи? Оториноларинголог Андрей Челомбитько о последствиях игнорирования заложенности носа и о том, чего делать категорически нельзя.


Простуда — не единственная причина заложенности носа

— Что такое насморк?

— Насморк (мед. термин — ринит) — это воспалительный процесс слизистой оболочки носа.

Чаще всего (ринит) возникает при массивной колонизации (размножении) на слизистой оболочке носа вирусов, а через 4-5 дней — и присоединении бактерий.

Слизистая в полости носа — это самый первый барьер против вирусов и бактерий. Волосы в преддверии носа и мерцательный эпителий, который содержит микроворсинки на поверхности слизистой, задерживают пыль, поступающую в нос при дыхании. Также в полости носа происходит согревание воздуха до нужной для организма температуры.

— Насморк и простудные заболевания наступают при переохлаждении, резкой смене погоды, как раз в осенне-зимний период, так как местный иммунитет ослабевает и возбудители инфекции получают возможность для размножения и распространения дальше по носоглотке и дыхательным путям.

— Что еще способствует его появлению?

— Насморк может возникнуть:

  • при попадании в носовую полость инородных тел (очень часто у малышей):
  • при беременности (вазомоторный ринит беременных — из-за гормональных перестроек в организме будущей матери);
  • у детей во время прорезывания зубов;
  • в период полового созревания у подростков;
  • как психологический симптом в результате сильного стресса.

Кроме того, спровоцировать формирование хронического ринита может также сильное смещение носовой перегородки.

Нос проделывает удивительную работу по защите организма

— Что из себя представляет слизь, которая нас так раздражает?


Ошибочно считать, что сопли — это что-то опасное. На самом деле они помогают организму: защищают легкие и предотвращают обезвоживание тканей, так как в основе есть водяная жидкость, содержащая белки, а также углеводы, соли. Основной вид белков — муцин, в котором присутствует сахар, — позволяет поглощать большое количество воды и придает соплям густоту и вязкость. Остальные белки выполняют защитные функции. Насморк — барьер, который не позволяет инфекции очень быстро опуститься в низлежащие отделы дыхательных путей.

— Как появляется эта слизь?

— Она выделяется слизистой оболочкой, в которой есть слой, представляющий собой слой бокаловидных клеток, обволакивающий саму слизистую (она располагается в области губ и также покрывает носовую полость).

— Здоровый нос перекачивает около 500 мл слизи в день. Если же человек заболевает, присоединяется бактериальная или вирусная инфекция, это количество увеличивается.

Насморк у детей оставлять без внимания нельзя!

— В норме за какое время должен проходить насморк?

— Насморк определяется непосредственно присоединением вирусной инфекции. Организм сразу дает ответ, защищается, поэтому идет избыточное образование слизи. Что касается взрослых, тут важно своевременное очищение и промывание носа, прием назначенных врачом препаратов.


А вот у детей все намного сложнее. У них воспаляется также лимфатическое глоточное кольцо, которое становится более обширным барьером для проникновения инфекции, воспаляются аденоиды, вырабатывается очень большое количество слизи. Без правильного очищения носа и других вовремя принятых мер ситуация может ухудшаться очень быстрыми темпами, иногда даже в течение первых 2-3 дней. К чему это может привести? Например, к среднему или экссудативному отиту. Поэтому не оставляйте без внимания заложенность носа, слизистые выделения из носа у детей с первых дней держите под контролем.

В общем, взрослому человеку стоит особо побеспокоиться, если заложенность носа не проходит в течение 7 дней, у детей проблему нужно брать под контроль с самых первых проявлений, если насморк у малышей остается дольше, чем на 5 дней, это не очень хороший признак.

Цвет слизи

— Как правило, сначала слизь прозрачная. Если проблема затягивается, цвет может измениться на желтый или зеленый (насморк более 7 дней часто сигнализирует о присоединении бактериальной инфекции). Но важно обращать внимание на сопутствующие симптомы: головная боль, температура, ухудшение общего самочувствия. Ведь даже если человек заболел, слизь может долго оставаться прозрачной. Не ориентируйтесь только на цвет. Стоит также обращать внимание на симптомы, которые беспокоят.

— Когда насморк считается хроническим?

— Четкого срока нет. Хронический — не всегда означает постоянный. Например, аллергический или холодовой насморк тоже можно отнести к хроническому, но он накатывает волнами, провоцируется определенными раздражителями в определенные периоды.

В любом случае, если вы понимаете, что проблема действительно беспокоит или она появляется систематически, — это повод обратиться к врачу.

7 частых ошибок при борьбе с насморком

1. Неправильный самостоятельный подбор препаратов.

— Это самая частая ошибка. Особенно осторожно нужно себя вести с сосудосуживающими каплями и спреями. Они бывают трех видов:

Почему лучше посоветоваться с врачом? Потому что при неправильном использовании привыкание к некоторым препаратам в индивидуальных случаях происходит уже в течение 4-5 дней.

Более подходящим для самостоятельного выбора я считаю капли на основе морской воды. Соль из-за своих химических свойств способствует более легкому и щадящему дальнейшему извлечению слизи из носа.


Не рекомендую промывать нос физиологическим раствором. Есть риск, что он застоится в носовых ходах и этот застой спровоцирует присоединение бактериальной инфекции, что может привести к гнойному риниту или гнойному аденоидиту (особенно у детей).

При обращении к доктору обязательно сообщите ему, если уже пользовались какими-то препаратами для устранения насморка, чтобы лечение было верно откорректировано.

2. Пренебрежительное отношение к инструкции препарата

— Сосудосуживающие спреи и капли, как вы уже поняли, — не такие уж и безобидные. Помимо развития хронического процесса, возможно появление носовых кровотечений, потому что слизистая истончается и сосуды легко повреждаются.

— При бесконтрольном и длительном применении сосудосуживающих капель вызывается зависимость, и тогда уже наступает болезнь — вазомоторный медикаментозный ринит, лечение которого в большинстве случаев приводит к хирургическому вмешательству.

3. Применение народных средств

— Любой врач к народным средствам относится с подозрением. Давайте разберем самые распространенные домашние методы лечения насморка.

Закапывание в нос сока лука, который вызывает чихание и вроде бы помогает прочищению носа. Хочу отметить, что луковый сок может спровоцировать ожог слизистой. Я категорически против такого способа.

В своей практике я не раз сталкивался с другим забавным рецептом, в который люди, правда, верят, — помещение в ноздри каштанов. Говорят, что метод очень действенный, так как эти дары природы отлично вытягивают слизь наружу. Но спешу огорчить приверженцев этого способа — дело не в каштанах. Любой предмет, которым вы закроете носовое отверстие, спровоцирует приток слизи, ведь инородное тело будет раздражать слизистую. Однако вы рискуете занести дополнительную инфекцию и повредить носовые ходы.


Прогревание теплым яйцом или другими способами возможно только на самых ранних этапах насморка и при прозрачной слизи. Но если нос заложен уже давно и особенно, если присоединяется головная боль или температура, прогревание категорически противопоказано, так как существует вероятность гайморита (синусита — воспаления придаточных пазух носа), то есть происходит скапливание гноя, а его количество в теплой среде увеличивается очень быстрыми темпами, так как происходит размножение бактерий.

Единственное, что я могу посоветовать для лечения в домашних условиях, если вы часто сталкиваетесь с проблемой заложенного носа, — это использование специального прибора-магнита, биоптрон. Но даже его применение нужно согласовать с врачом.

4. Полное пренебрежение лечением

— Все зависит от симптомов. Говорят, насморк лечи, не лечи — все равно пройдет через неделю. Не думаю, что стоит этим пренебрегать, так как если не лечить, это может повлечь за собой серьезные осложнения: гайморит (синусит), этмоидит, внутриорбитальные и внутричерепные осложнения, острый отит, который может перейти в хронический. Частые простудные заболевания у детей и частый насморк дают повод исключить аденоидные вегетации.


5. Неправильное прочищение носа

— Техника правильного высмаркивания проста. Сначала закрываете одну ноздрю, потом другую, освобождая слизь по очередности.

Промывание носа солевыми растворами лучше проводить с помощью медицинской лейки. Наклоните голову и вводите раствор через специальное отверстие приспособления в верхнюю ноздрю. Жидкость должна вытекать из другой ноздри. Иначе есть опасность, что она попадет в ухо.

— Кстати, могу дать дополнительный совет по выбору спреев для носа. Если при нажатии на дозатор жидкость распыляется в виде струи, — это не самый лучший вариант. Струя под сильным давлением через носовой проход бьет прямо в область глоточного отверстия слуховой трубы. Такое агрессивное воздействие может в итоге привести к ухудшению слуха, попаданию жидкости в среднее ухо, а если к этой жидкости присоединится инфекция, — то и к гнойному отиту. Правильный аэрозоль распыляет средство в виде облака, конуса.

6. Невнимание к влажности воздуха в помещении

— Сейчас этот пункт особенно актуален. На улице холодно, а дома набирает обороты отопление. Сухой воздух может пересушивать слизистую (снова особенно это касается детей). Советую использовать увлажнители воздуха, или просто положить у кровати мокрое полотенце, или поставить в комнате емкости с водой, которая при испарении будет увлажнять воздух.

7. Осложнения, о которых человек не знает, поэтому не проходит обследование

— Насморк может быть сопровождающим симптомом какого-то другого заболевания. Порой человек пытается вылечить длительную заложенность носа, а корень проблемы совсем не там. Например, может иметь место аллергия, нарушение обмена веществ, эндокринологические заболевания и другие.


Если насморк не проходит уже больше месяца и никакие препараты не помогают, советую пройти общее обследование всего организма, чтобы найти реальную причину и вовремя принять меры.

Читайте также: