Грибковая инфекция в бронхах симптомы и лечение

Обновлено: 25.04.2024

Причины, диагностика и лечение воспаления трахеи

Инфекционные и неопластические заболевания трахеи и бронхов среди населения встречаются достаточно редко. К сожалению, чаще всего симптоматика при данных заболеваниях неспецифична; обычно больных беспокоит кашель, одышка, хрипы, дыхательная недостаточность и кровохарканье.

Поскольку все эти симптомы встречаются и при множестве других заболеваний, при проведении дифференциальной диагностики об опухолях или инфекциях трахеи и бронхов часто думают в последнюю очередь, что приводит к задержке в диагностике и начале лечения. В дальнейших статьях на сайте будут рассмотрены наиболее распространенные инфекционные и опухолевые заболевания трахеи и бронхов. Для более детального описания этих заболеваний советуем читателю ознакомиться со списком рекомендуемой литературы.

а) Причины воспаления трахеи и бронхов. Инфекции верхних дыхательных путей встречаются очень часто, в большинстве случаев они вызываются вирусами. Такие заболевания обычно характеризуются продромальным периодом по типу острого вирусного заболевания и зачастую проходят без какого-либо лечения Важно, однако, как можно раньше диагностировать редкие, но потенциально фатальные инфекции трахеи.

Считается, что бактериальный трахеит (который также называют экссудативным трахеитом) является осложнением вирусного крупа или ларингограхеита, поэтому наибольшая заболеваемость отмечается в осенние и зимние месяцы. Бактериальный трахеит может возникать как у взрослых, так и у детей. У взрослых заболевание часто проходит самостоятельно, поэтому многие пациенты не обращаются за медицинской помощью.

В отличие от эпиглоттита, бактериальный трахеит у детей не сопровождается повышенным слюноотделением и дисфагией. В качестве причинного штамма чаще всего идентифицируются Staphylococcus aureus и Moraxella catarrhalis.

Слева гнойный бактериальный трахеит, справа - вирусный трахеит.

б) Диагностика воспаления трахеи и бронхов. Основой диагностики и лечения бактериального воспаления трахеи и бронхов является эндоскопия. Далее мы сравним диагностическую ценность взятия биопсии и посева содержимого трахеи.

Диагноз бактериального трахеита подтверждается при эндоскопическом осмотре. Чаще всего обнаруживают выраженный отек, гнойный экссудат, повреждения и разрывы слизистой оболочки, псевдомембраны. Все эти факторы вносят свой вклад в развитие обструкции дыхательных путей. В крови возбудитель обычно не обнаруживается. Определить его можно при посеве содержимого трахеи.

Эндоскопический осмотр трахеи лучше всего проводить в операционной при помощи жесткого бронхоскопа, т.к. это позволяет пользоваться аспиратором и тщательно убрать все псевдомембраны. В острой фазе заболевания большая часть детей нуждается в искусственной вентиляции легких, в первую очередь для защиты дыхательных путей. После спадения отека слизистой оболочки большинство больных можно экстубировать.

Рентгенография может оказаться полезной при постановке диагноза эндобронхиального туберкулеза, но у 20% больных с эндобронхиальным туберкулезом каких-либо изменений на рентгенограммах не обнаруживается. Поэтому для постановки диагноза важно провести бронхоскопию и микробиологический анализ культур. В слизистом и подслизистом слоях развиваются различные патологические изменения (образование язв и гранулем, инфильтрация, фиброплазия, стеноз).

У пациентов с эндобронхиальным туберкулезом для точного подтверждения диагноза биопсию следует брать с поврежденного участка слизистой, потому что неинвазивные методы диагностики чаще всего оказываются неинформативными.

При подозрении на грибковую инфекцию трахеобронхиального дерева эндоскопический осмотр также позволяет уточнить диагноз и оценить распространенность заболевания. Поскольку количество данных о грибковом воспалении трахеи и бронхов достаточно мало, описаний эндоскопической картины при данном заболевании также немного. Тем не менее, согласно результатам нескольких исследований, наиболее распространены два типа эндоскопической картины:
(1) циркулярный рост грибковых масс в просвет дыхательных путей;
(2) диффузное поражение трахеи с образованием бляшек.

Аспергиллез трахеи.
Крупные грибковые массы произрастают из правого главного бронха.
В результате посева был обнаружен гриб Asperigillus.

в) Дифференциальная диагностика. Поскольку симптомы крайне неспецифичны (кашель, лихорадка, одышка), список заболеваний для дифференциальной диагностики крайне широк. Тем не менее, заподозрить бактериальный ларинготрахеит следует при быстром нарастании стридора и/или охриплости. При контакте с больным туберкулезом подозревают эндобронхиальный туберкулез (но у многих больных с этим заболеванием каких-либо особенностей в анамнезе нет). Заболеваемость эндобронхиальным туберкулезом имеет два возрастных пика: чаще всего болеют молодые женщины и люди пожилого возраста. Риск грибковых заболеваний, в том числе ларинготрахеита, повышен у больных с иммунодефицитом.

г) Лечение воспаления трахеи и бронхов. До получения результатов посева назначается эмпирическая антибактериальная терапия, препарат должен быть эффективен в отношении и грамположительных, и грамотрицательных микроорганизмов. Поскольку в последние годы возрастает встречаемость инфекций, вызванных метициллин-резистентным золотистым стафилококком, большинство врачей до получения результатов посева назначает ванкомицин. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 10-14 дней.

При эндобронхиальном туберкулезе проводится стандартная противотуберкулезная терапия. Некоторые авторы для уменьшения обструкции трахеи и бронхов предлагают назначать кортикостероиды, но имеющиеся данные получены на основе только ретроспективных исследований или серий случаев. Необходимо учитывать, что назначение кортикостероидов может спровоцировать генерализацию туберкулезного процесса. В случае тяжелого стеноза трахеи и бронхов показаны более инвазивные процедуры, в том числе установка стентов и баллонная дилатация. Локальные участки стеноза можно резецировать (после купирования инфекционного процесса).

Поскольку большинство пациентов с грибковым трахеобронхитом чаще всего умирает вследствие своего основного заболевания, оценить долгосрочные последствия грибкового воспаления дыхательных путей достаточно сложно. Чаще всего встречается аспергиллез. Лечение индивидуализированное, в большинстве опубликованных работ применялись противогрибковые препараты. У выживших больных заболевание может и пройти без каких-либо последствий, и привести к тяжелому стенозу дыхательных путей.

Видео этиология, патогенез инфекции верхних дыхательных путей

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковая пневмония (пневмомикоз) - воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).

Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.

Причины

Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых - представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов - плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.

В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:

Патогенные грибы - возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем - стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.

Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов - дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.

Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем - при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.

Факторы риска

Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.

Патогенез

Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда - образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.

Симптомы грибковой пневмонии

В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.

Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.

Аспергиллез легких

Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.

Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма - аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.

Кандидоз легких

Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.

Пневмоцистоз

Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.

Диагностика

Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно - генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.

При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.

При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.

При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.

Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.

Лечение грибковой пневмонии

Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.

При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.

Прогноз и профилактика

Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.

Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. – 2010.

Кандидоз легких – инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.

МКБ-10

Общие сведения

Кандидоз (кандидамикоз) легких - дрожжевая грибковая инфекция, развивающаяся в легочной паренхиме на фоне иммунной недостаточности. В пульмонологии кандидозное поражение легких встречается в различных клинических вариантах: в форме кандидозной пневмонии (очаговой, лобарной, хронической); милиарного кандидоза легких; посткандидозного пневмофиброза; кавернизирующих видов кандидоза и вторичной кандида-инфекции туберкулезных каверн; микомы легкого, вызванной грибами Candida. Изолированная форма кандидоза легких развивается реже, чем проявление генерализованной формы и кандидасепсиса. Кандидоз легких встречается у пациентов всех возрастных групп – от детей периода новорожденности до пожилых людей.

Причины кандидоза легких

Возбудителем кандидоза легких выступают дрожжеподобные грибки рода Candida (чаще C. albicans) - условно-патогенные микроорганизмы, в норме присутствующие на поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта, половых органов, полости рта, верхних дыхательных путей. Кандиданосительство обнаруживается у 30-80% практически здоровых людей. Экзогенное поражение легких кандидами возможно, но не является этиологически значимым. В большинстве случаев кандидоза легких доминирующая роль принадлежит эндогенному источнику инфекции. В легочную ткань грибы Candida проникают путем аспирации секрета ротовой полости, трахеи, бронхов или содержимого желудка (первично), а также за счет лимфогематогенного распространения из очагов кандидоза в ЖКТ, половых органах (вторично).

Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови. Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.

Симптомы кандидоза легких

Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.

Проявления кандидозной пневмонии схожи с симптомами бактериального или вирусного воспаления легких и характеризуются сильным кашлем, сухим или с незначительным выделением мокроты; нередко - кровохарканьем, субфебрильной или фебрильной температурой, одышкой, болью в груди. Больные предъявляют жалобы на общее тяжелое состояние - недомогание, слабость, обильное ночное потоотделение и потерю аппетита. Грибковая пневмония часто осложняется развитием плеврита с образованием большого количества бесцветного или слегка окрашенного кровью выпота. При милиарной форме кандидоза легких мучительный кашель со скудной слизисто-кровянистой мокротой сочетается с бронхоспастическими приступами на выдохе. При развитии кандидоза легких на фоне антибактериального лечения первичного заболевания (бактериальной пневмонии, туберкулеза и др.) после небольшого периода клинического улучшения состояние больного вновь ухудшается из-за активации микотического воспалительного процесса в легких.

У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности. Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.

Диагностика кандидоза легких

Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка в прикорневых зонах на ранней стадии, позднее - множественные мелкие инфильтраты с нечеткими контурами в нижних и средних долях. Определяются реактивные изменения в легких, лимфатической системе корня и средостения; плевральный выпот, участки гнойного расплавления (абсцессы). Характерно затяжное течение и относительно быстрое изменение объективных данных со стороны легких и плевры (появление и исчезновение тонкостенных полостей, выпота), симптоматики (от хронического бронхита и пневмонии - до плеврита и абсцесса), а также результатов функциональных тестов.

При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).

Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом, лимфогранулематозом и раком легких.

Лечение и прогноз кандидоза легких

При кандидозе легких в качестве базисного лечения назначается этиотропная терапия антимикотическими препаратами - системно и в виде ингаляций. Рекомендован пероральный прием и внутривенное введение флуконазола, при низкой чувствительности к нему кандид возможна замена на каспофунгин, итраконазол. При наличии нейтропении, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными формами микоза, диссеминированном процессе или кандидасепсисе возникает необходимость во внутривенном введении и ингаляциях амфотерицина В или микогептина. Эффективно проведение ингаляций с натриевой солью леворина и нистатина, миконазолом, натамицином под прикрытием бронхолитиков и местных анестетиков для профилактики бронхоспазма и побочных реакций. Длительность антифунгальной терапии составляет не менее 2-х недель после исчезновения симптомов кандидоза легких. При тяжелых формах заболевания необходимы повышенные дозы и повторные курсы антимикотиков.

Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж. При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.

При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.

1. Кандидоз: этиология, клиника, диагностика, лечение: Монография/ Сахарук Н.А., Козловская А.А. – 2010.

2. Ведение пациентов с кандидозом: обзор новых рекомендаций IDSA/ Веселов А.В.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2004 – Т. 6, №2.

Бронхит – это диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхит – диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

Острый бронхит

Острое течение бронхита характерно для многих острых респираторных инфекций (ОРВИ, ОРЗ). Чаще всего причиной острого бронхита являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реже - вирус гриппа, кори, энтеровирусы, риновирусы, микоплазмы, хламидии и смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Острый бронхит редко имеет бактериальную природу (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, возбудитель коклюша). Воспалительный процесс сначала затрагивает носоглотку, миндалины, трахею, постепенно распространяясь на нижние дыхательные пути – бронхи.

Вирусная инфекция может провоцировать размножение условно-патогенной микрофлоры, усугубляя катаральные и инфильтративные изменения слизистой. Поражаются верхние слои стенки бронхов: возникает гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная инфильтрация подслизистого слоя, происходят дистрофические изменения и отторжение эпителиальных клеток. При правильном лечении острый бронхит имеет благоприятный прогноз, структура и функции бронхов полностью восстанавливаются и через 3 – 4 недели. Острый бронхит очень часто наблюдается в детском возрасте: этот факт объясняется высокой восприимчивостью детей к респираторным инфекциям. Регулярно повторяющиеся бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Хронический бронхит

Хронический бронхит - это длительно протекающее воспалительное заболевание бронхов, прогрессирующее со временем и вызывающее структурные изменения и нарушение функций бронхиального дерева. Хронический бронхит протекает с периодами обострений и ремиссий, часто имеет скрытое течение. В последнее время наблюдается рост заболеваемости хроническим бронхитом в связи с ухудшением экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем аллергизации населения. При длительном воздействии неблагоприятных факторов на слизистую дыхательного тракта развиваются постепенные изменения в строении слизистой оболочки, повышенное выделение мокроты, нарушение дренажной способности бронхов, снижение местного иммунитета. При хроническом бронхите возникает гипертрофия желез бронхов, утолщение слизистой оболочки. Прогрессирование склеротических изменений стенки бронхов ведет к развитию бронхоэктазов, деформирующего бронхита. Изменение воздухопроводящей способности бронхов значительно нарушает вентиляцию легких.

Классификация бронхитов

Бронхиты классифицируют по ряду признаков:

По тяжести течения:

легкой степени
средней степени
тяжелой степени

По клиническому течению:

Острый бронхит

Острые бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:

инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального)
неинфекционного происхождения (химические и физические вредные факторы, аллергены)
смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-химических факторов)
неуточненной этиологии

По области воспалительного поражения различают:

трахеобронхиты
бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего и мелкого калибра
бронхиолиты

По механизму возникновения выделяют первичные и вторичные острые бронхиты. По характеру воспалительного экссудата различают бронхиты: катаральные, гнойные, катарально-гнойные и атрофические.

Хронический бронхит

В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит. По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.

Основными факторами, способствующими развитию острого бронхита являются:

физические факторы (сырой, холодный воздух, резкий перепад температур, воздействие радиации, пыль, дым);
химические факторы (присутствие поллютантов в атмосферном воздухе – оксида углерода, сероводорода, аммиака, паров хлора, кислот и щелочей, табачного дыма и др.);
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
застойные процессы в малом круге кровообращения (сердечно-сосудистые патологии, нарушение механизма мукоцилиарного клиренса);
присутствие очагов хронической инфекции в полости рта и носа – синуситы, тонзиллиты, аденоидиты;
наследственный фактор (аллергическая предрасположенность, врожденные нарушения бронхолегочной системы).

Установлено, что курение является основным провоцирующим фактором в развитии различных бронхолегочных патологий, в т. ч. хронического бронхита. Курильщики болеют хроническим бронхитом в 2-5 раз чаще, чем некурящие. Вредное влияние табачного дыма наблюдается и при активном, и при пассивном курении.

Предрасполагает к возникновению хронического бронхита длительное воздействие на человека вредных условий производства: пыли – цементной, угольной, мучной, древесной; паров кислот, щелочей, газов; некомфортный режим температуры и влажности. Загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и транспорта, продуктами сгорания топлива оказывает агрессивное воздействие в первую очередь на дыхательную систему человека, вызывая повреждение и раздражение бронхов. Высокая концентрация вредных примесей в воздухе крупных городов, особенно в безветренную погоду, приводит к тяжелым обострениям хронического бронхита.

Повторно перенесенные ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания носоглотки, почек могут в дальнейшем вызвать развитие хронического бронхита. Как правило, инфекция наслаивается на уже имеющееся поражение слизистой органов дыхания другими повреждающими факторами. Сырой и холодный климат способствует развитию и обострению хронических заболеваний, в том числе бронхита. Важная роль принадлежит наследственности, которая при определенных условиях повышает риск возникновения хронического бронхита.

Симптомы бронхита

Острый бронхит

Основной клинический симптом острого бронхита – низкий грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента отмечаются повышение температуры (до умеренно высокой), слабость, недомогание, заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая, слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Хронический бронхит

Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых, после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный, необструктивный), наличием осложнений.

Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках, даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструктивного синдрома, астматических проявлений.

Осложнения

Бронхопневмония является частым осложнением при остром бронхите, развивается в результате снижения местного иммунитета и наслоения бактериальной инфекции. Многократно перенесенные острые бронхиты (3 и более раз в год), приводят к переходу воспалительного процесса в хроническую форму. Исчезновение провоцирующих факторов (отказ от курения, перемена климата, смена места работы) может полностью избавить пациента от хронического бронхита. При прогрессировании хронического бронхита возникают повторные острые пневмонии, а при длительном течении заболевание может перейти в хроническую обструктивную болезнь легких. Обструктивные изменения бронхиального дерева рассматриваются как предастменное состояние (астматический бронхит) и повышают риск возникновения бронхиальной астмы. Появляются осложнения в виде эмфиземы легких, легочной гипертензии, бронхоэктатической болезни, сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Диагностика различных форм бронхита основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов:

Общего анализа крови и мочи;
Иммунологического и биохимического анализов крови;
Рентгенографии легких;
Спирометрии, пикфлоуметрии;
Бронхоскопии, бронхографии;
ЭКГ, эхокардиографии;
Микробиологического анализа мокроты.

Лечение бронхитов

В случае бронхита с тяжелой сопутствующей формой ОРВИ показано лечение в отделении пульмонологии, при неосложненном бронхите лечение – амбулаторное. Терапия бронхита должна быть комплексной: борьба с инфекцией, восстановление проходимости бронхов, устранение вредных провоцирующих факторов. Важно пройти полный курс лечения острого бронхита, чтобы исключить его переход в хроническую форму. В первые дни болезни показан постельный режим, обильное питье (в 1,5 – 2 раза больше нормы), молочно-растительная диета. На время лечения обязателен отказ от курения. Необходимо повышать влажность воздуха в помещении, где находится больной бронхитом, так как в сухом воздухе кашель усиливается.

Терапия острого бронхита может включать противовирусные препараты: интерферон (интраназально), при гриппе – ремантадин, рибавирин, при аденовирусной инфекции – РНК-азу. В большинстве случаев антибиотики не применяют, за исключением случаев присоединения бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при выраженной воспалительной реакции по результатам лабораторных анализов. Для улучшения выведения мокроты назначают муколитические и отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, отхаркивающий травяной сбор, ингаляции с содовым и солевым растворами). В лечении бронхита применяют вибрационный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию. При сухом непродуктивном болезненном кашле врач может назначить прием препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс – окселадин, преноксдиазин и др.

Хронический бронхит требует длительного лечения, как в период обострения, так и в период ремиссии. При обострении бронхита, при гнойной мокроте назначаются антибиотики (после определения чувствительности к ним выделенной микрофлоры), разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты. В случае аллергической природы хронического бронхита необходим прием антигистаминных препаратов. Режим – полупостельный, обязательно теплое обильное питье (щелочная минеральная вода, чай с малиной, медом). Иногда проводят лечебную бронхоскопию, с промыванием бронхов различными лекарственными растворами (бронхиальный лаваж). Показана дыхательная гимнастика и физиолечение (ингаляции, УВЧ, электрофорез). В домашних условиях можно использовать горчичники, медицинские банки, согревающие компрессы. Для усиления сопротивляемости организма принимают витамины и иммуностимуляторы. Вне обострения бронхита желательно санаторно-курортное лечение. Очень полезны прогулки на свежем воздухе, нормализующие дыхательную функцию, сон и общее состояние. Если в течение 2 лет не наблюдается обострений хронического бронхита, больного снимают с диспансерного наблюдения у пульмонолога.

Прогноз

Острый бронхит в неосложненной форме длится около двух недель и заканчивается полным выздоровлением. В случае сопутствующих хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается затяжное течение заболевания (месяц и более). Хроническая форма бронхита имеет длительное течение, смену периодов обострений и ремиссий.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению многих бронхолегочных заболеваний, в том числе острого и хронического бронхитов, включают в себя: ликвидацию или ослабление воздействия на органы дыхания вредных факторов (запыленности, загрязненности воздуха, курения), своевременное лечение хронических инфекций, профилактику аллергических проявлений, повышение иммунитета, здоровый образ жизни.

1. Хронический необструктивный бронхит/ Т.А. Мухтаров, A.В. Тумаренко, В.В. Скворцов// Медицинская сестра. - 2015 - №8.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.

Для успешного лечения воспалительных процессов в органах дыхания, протекающих с участием в них грибов, необходимо соблюдение некоторых общих принципов и учет особенностей течения отдельных нозологических форм пневмомикозов. В частности, в лечении инвазивных форм основная роль отводится назначению антимикотических препаратов в сочетании с иммуностимуляторами, тогда как при аллергических формах начинают лечение с купирования тягостных для больного симптомов заболевания.

Общие принципы лечения пневмомикозов:
1. Обязательность лечения фонового заболевания - хронического бронхита, бронхиальной астмы и др.
2. Обязательность иммунокоррекции. Она может быть направлена на стимуляцию защиты, прежде всего клеточной - при иммунодефиците, но может потребоваться, напротив, подавление реакций повышенной чувствительности.
3. Антимикотическое лечение должно предусматривать подавление грибковой инфекции в бронхах и легких - с одной стороны, а с другой -подавление экстрапульмональных очагов - потенциальных источников реинфицирования легких.

В то же время указывается, что амфотерицин В является препаратом выбора при диссеминированных формах аспергиллеза, но в некоторых случаях его эффект недостаточен.

При изучении эффективности противогрибковых препаратов при различных формах аспергиллеза было замечено, что проблема рационального подбора терапевтических средств при бронхолегочном аспер-гиллезе усложняется, когда к специфическому процессу присоединяется неспецифическое воспаление органов дыхания и бронхиальная астма. По мнению авторов, амфотерицин В должен назначаться при аспергил-лезном бронхите, аспергиллезной пневмонии и аспергилломе, протекающих в легкой и среднетяжелой формах. А амфоглюкамин должен применяться для специфической терапии бронхолегочного аспергиллеза, что способствует выздоровлению или переходу в фазу ремиссии.

О необходимости дифференцированного подхода к терапии микотических поражений легких свидетельствует работа Керимова А.Х. По мнению автора, при лечении микозов наименее токсичными оказались амфоглюкамин и низорал, а более сильнодействующим был дактарин.

Дактарин является новым антимикотическим препаратом, синтезированным фирмой "Янссен" (Бельгия). Активно действующим началом является нитрат миконазола. Дактарин особенно эффективен при лечении заболеваний, вызванных грибами рода Candida.

Дифлюкан - синтетический бис-триазольный противогрибковый препарат с благоприятными фармакокинетическими свойствами. Применение дифлюкана показало высокий уровень клинического выздоровления и микологической санации у больных с системными микозами. Побочные явления встречались крайне редко, переносимость препарата хорошая.

Одним из новых антимикотических препаратов является итраконазол, орунгал, производный триазолов. Удобство в приеме, широкий спектр антифунгального действия, высокая биодоступность, низкая токсичность позволяет считать итраконазол препаратом выбора в терапии и профилактике респираторных аллергозов, вызванных грибами Aspergillus, Cryptococcus, Candida.

Лечение больных бронхиальной астмой при наличии кандидоза часто малоэффективно, особенно при невозможности проведения специфической гипосенсибилизации. В связи с этим возникает необходимость поиска новых методов терапии этого заболевания. Ингаляционный метод введения лекарственных препаратов позволяет добиться максимальной концентрации медикаментов в трахеобронхиальном дереве при незначительном влиянии на организм больного в целом.

Среди этиологических методов лечения аллергических заболеваний, обусловленных грибами, в первую очередь указывается на необходимость устранения антигенного воздействия. В тех случаях, когда это невозможно, показана гипосенсибилизация.
Эффективность иммунотерапии с применением аллергенов грибов составляет 60-80%.

При лечении АБЛА базовой терапией являются глюкокортикостероидные гормоны. Антифунгальная терапия может быть проведена только в фазе ремиссии с целью элиминации грибов из просвета бронхов и предупреждения рецидивов АБЛА. Важное значение имеет адекватная отхаркивающая терапия, возможно применение йодистого калия.

При изучении антифунгальной активности биологически активных веществ, полученных из 225 видов растений, произрастающих на территории Сибири, было показано, что наибольшей активностью обладают полисахариды.

Имеются данные об эффективных механизмах и принципах управления протективным иммунитетом при микозах, возможность управления антифунгальным иммунным ответом хозяина путем воздействия на ан-тиген-представляющие клетки.

Применение лечебного плазмафереза приводит к снижению выраженности приступов бронхиальной астмы, обусловленной грибами. При инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы, особенно с участием грибов, достаточно эффективным является лечение лизатом аутомокроты.

Мировой опыт применения антимикотиков убеждает в отсутствии абсолютно эффективного препарата для лечения висцеральных микозов. Эффективность лечения должна контролироваться микологическими исследованиями в ходе самого лечения и диспансерного наблюдения. При этом может потребоваться повторное применение антимикотических препаратов. К некоторым из них может сформироваться резистентность микофлоры, поэтому повторное или противорецидивное профилактическое антимикотическое лечение должно предусматривать исследование чувствительности грибов возбудителей к фунгистатикам.

Читайте также: