Грибковая инфекция в хирургии

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Длительное заживление раны: причины, диагностика и способы лечения

Определение

Регенерация (восстановление) кожи и тканей – важный и сложный физиологический процесс. Он зависит от площади и глубины повреждения, сопутствующих заболеваний и многих других факторов.

Длительно незаживающие раны привносят существенный дискомфорт в повседневную жизнь, поскольку им сопутствуют боль, отек, истечение из раны прозрачной жидкости, крови или гноя, неприятный запах из раны, чувство распирания в поврежденной области.

Разновидности незаживающих ран

В зависимости от причины возникновения все длительно незаживающие раны можно разделить на травматические (появившиеся в результате механической травмы, ожога и т.д.) и трофические (появившиеся в результате нарушения кровообращения в пораженной области).

Возможные причины длительного заживления ран

Длительное заживление ран является симптомом многих патологических состояний, характеризующихся нарушением нормальных физиологических процессов регенерации тканей.

Факторы, влияющие на заживление ран:

Возраст оказывает прямое влияние на процесс восстановление тканей. У детей раны заживают гораздо быстрее, чем у пожилых людей. Это связано с более активным обменом веществ в организме ребенка по сравнению с взрослыми.
Масса тела влияет на обменные процессы в организме. Жировая ткань не нуждается в интенсивном кровообращении, поэтому увеличение ее количества в несколько раз относительно нормы (ожирение) ведет к замедлению регенерации тканей и частым осложнениям течения раневого процесса. При крайне низкой массе тела наблюдается замедление обмена веществ в организме за счет уменьшения количества энергии, следовательно, все раны заживают медленнее.
Адекватное кровообращение в области повреждения обеспечивает ткани достаточным количеством питательных веществ и кислорода для восстановления. Недостаточный приток артериальной крови и нарушенный отток венозной крови существенно замедляют течение раневого процесса и способствуют развитию различных осложнений. Длительное сдавливание тканей при нахождении в вынужденном положении (например, у лежачих больных) приводит к развитию пролежней, которые также характеризуются продолжительным заживлением.
Инфицирование раны нарушает процесс регенерации за счет активного размножения микроорганизмов, их воздействия на ткани и постоянной активации выраженного воспалительного процесса. Образуется большое количество гнойного экссудата, формируются участки некроза и нарастает общая интоксикация.
От состояния иммунитета зависит адекватность воспалительной реакции и способность организма противостоять присоединению вторичной инфекции.
Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, тяжелые инфекции, нарушения в системе кроветворения, сердечная и дыхательная недостаточность, замедляют регенерацию за счет нарушения образования и доставки необходимых веществ в область раны, а также выведения токсичных продуктов обмена из организма.
Применение некоторых лекарственных средств и видов лечения может оказывать существенное влияние на нормальное течение процесса заживления раны. Так, бесконтрольное применение обезболивающих (нестероидных противовоспалительных препаратов) может привести к замедлению регенерации из-за подавления воспалительных процессов, которые в норме происходят в любой ране. Применение лучевой и химиотерапии также может стать причиной замедленного заживления ран, так как погибают не только опухолевые клетки, но и клетки, отвечающие за регенерацию тканей. При этом сама злокачественная опухоль забирает большое количество питательных веществ на свой рост, что негативно сказывается на всех процессах в организме.

Людям, страдающим хронической венозной недостаточностью, требуется постоянный тщательный уход за кожей, а при возникновении трофической язвы - профилактика увеличения раневой поверхности и ее инфицирования.

Диагностика и обследования при длительном заживлении ран

В большинстве случаев врач назначит необходимый комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Для цитирования: Петухова И.Н., Дмитриева Н.В., Багирова Н.С. и др. Грибковые суперинфекции в онкологии. РМЖ. 2003;11:685.

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН

Н ачиная с 50–60–х годов ХХ века отмечается постепенный неуклонный рост числа грибковых инфекций. По данным американской Системы надзора за нозокомиальными инфекциями (NNIS), в течение 10 лет, с 1980 по 1990 г., было отмечено увеличение числа грибковых инфекций с 2,0 до 3,8 на 1000 поступлений. Частота нозокомиальных грибковых инфекций мочевыводящих путей возросла с 9,0 до 20,5 на 10000 госпитализированных больных, частота хирургической раневой инфекции, вызываемой грибковыми микроорганизмами, увеличилась с 1,0 до 3,1 и частота фунгемии с 1,0 до 4,9 [6].

В 90–е годы был отмечен дальнейший рост числа грибковых инфекций, особенно у иммунокомпрометированных больных, к числу которых относятся и онкологические больные. Среди последних группой риска являются в первую очередь больные с фебрильной нейтропенией после проведения цитостатической терапии (особенно больные с острыми лейкозами), а также больные с осложнениями после хирургических вмешательств на брюшной полости и находящиеся в отделениях интенсивной терапии [1,3,16,18], получающие длительную и массивную антибактериальную терапию.

Наряду с антибиотикотерапией и угнетением иммунитета в результате агрессивной цитостатической терапии риску грибковой суперинфекции, т.е. развития грибковой инфекции на фоне уже имеющейся бактериальной инфекции, способствуют лечение кортикостероидами, наличие хронических заболеваний, более пожилой возраст больных [2,7,21].

Несмотря на то, что потенциально патогенными для человека являются более 100 видов грибов, причиной нозокомиальных инфекций являются не более двадцати из них. Превалируют дрожжеподобные грибы рода Candida. Значительно реже встречаются другие дрожжеподобные грибы (геотрихии, сахаромицеты), а также аспергиллы, Mucor, Fusarium spp., другие плесневые грибы [9,22].

В большинстве своем грибы рода Candida существуют как сапрофиты на коже, в желудочно–кишечном тракте, в области гениталий. Колонизация этих областей, особенно колонизация двух и более локалей, в условиях снижения иммунитета у больных, относящихся к группам риска, способна приводить к развитию грибковой суперинфекции.

По данным лаборатории микробиологической диагностики и лечения инфекций в онкологии РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН, в течение года (с июня 2001 года по май 2002 года) обсемененность патологических материалов (количество штаммов Candida spp. к количеству материалов, в которых был получен рост микроорганизмов) составила 22,4%. Частота выделения Candida spp. (количество штаммов Candida spp. к количеству больных, от которых они были получены) составляла 25,6%. Удельный вес дрожжеподобных грибов рода Candida (количество штаммов Candida spp. к общему количеству выделенных штаммов микроорганизмов – бактерий и грибов) составил 16,6%, при этом грибы рода Candida в три раза чаще выделялись в ассоциациях с бактериями, чем в монокультуре (74,1% в ассоциациях в сравнении с 25,9% – в монокультуре).

В зависимости от вида патологического материала удельный вес грибов рода Candida составлял в мазках из зева – 36,3%, в мокроте – 32,9%, в материале, взятом при бронхоскопии – 15,8%, в отделяемом из брюшной полости – 12,9%, в моче – 12,1%, в плевральной жидкости – 9,8%, в желчи – 6,2%, в раневом отделяемом – 7,9% (1,0–15,7% в зависимости от локализации раны), в крови – 6,0% (табл. 1).

Как уже было сказано выше, грибковые суперинфекции, как правило, развиваются на фоне и после проведения антибактериальной терапии, чаще всего в условиях колонизации грибковыми микроорганизмами. Одной из наиболее частых локализаций грибковой суперинфекции являются ротовая полость (орофарингеальный кандидоз, молочница ротовой полости).

В полость рта грибы попадают алиментарным путем, однако необходимо наличие факторов риска, чтобы возникла колонизация орофарингеальной зоны или инфекция. Лечение антибактериальными препаратами приводит к быстрой замене количественного и качественного состава микрофлоры полости рта с преобладанием некоторых видов микробов, в том числе Candida spp.

Орофарингеальный кандидоз встречается приблизительно у 30% онкологических пациентов после химиотерапии и более чем у 90% больных со СПИДом [18]. Redding S.W. и соавт. (2000) исследовали эпидемиологию орофарингеального кандидоза у больных, получавших лучевую терапию по поводу рака головы и шеи. Орофарингеальный кандидоз отмечался у 10 из 37 (27%) больных с признаками воспаления в полости рта и ротоглотки. У 3 из 10 (30%) кандидозная инфекция была вызвана non–albicans Candida.

По нашим данным, мазки из зева значительно чаще отражают колонизацию, чем грибковую суперинфекцию. Клинически молочница имела место лишь у 27,3% больных, у которых в мазках из зева выделялись грибы рода Candida, в первую очередь у тех пациентов, кто получал массивную антибактериальную терапию по поводу нейтропении.

Стандартной терапией кандидоза полости рта является флуконазол в дозе 100 мг в сутки. В исследовании Redding S.W. с соавт. (2000) у 1 больного, у которого выделялась C. rugosa, клинический эффект был получен при увеличении дозы флуконазола до 200 мг в сутки.

Колонизация дыхательных путей может осложнять хронические заболевания легких и происходит совместно с колонизацией бактериальной микрофлорой. Среди грибов, входящих в состав микрофлоры бронхов при ХНЗЛ, доля Candida spp. составляет около двух третей [5]. Источником служат колонии C. albicans, заселяющие полость рта и глотку. Грибы попадают в бронхи при аспирации содержимого полости рта. Этому также способствует длительная интубация.

В блоках интенсивной терапии колонизация наблюдается у 20% больных [2,5,10]. Массивная антибактериальная терапия способствует развитию грибковой суперинфекции в бронхах и легких. В то же время было отмечено, что в отсутствие нейтропении даже при колонизации кандидами 40% тяжелых больных кандидозная пневмония развилась лишь у 8% [13].

Тем не менее выделение культуры дрожжеподобных грибов из бронхиального дерева у больного с нейтропенией или находящегося в критическом состоянии даже при отсутствии прочих данных должно трактоваться, как множественная колонизация, заставляющая начинать превентивное лечение [5].

По нашим данным, кандидозная суперинфекция бронхов/легких по материалам, взятым при бронхоскопии, была обнаружена у 42 больных (грибы были выделены в 45 анализах). Это были больные, перенесшие операции различного объема по поводу рака легких, пищевода, желудка, получавшие в послеоперационном периоде массивную антибактериальную терапию (цефалоспорины, аминогликозиды, гликопептиды) в отделении интенсивной терапии.

Также в течение 1 года Candida spp. были выделены нами из мокроты 317 больных (в 333 анализах). У 30,9% больных дрожжеподобные грибы выделялись до операции, в отсутствие проведения антибактериальной терапии и с большей степенью вероятности отражали колонизацию верхних дыхательных путей. В остальных случаях Candida spp. высевались у больных, получавших антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия (как правило, цефалоспоринами III поколения с или без аминогликозидов) как в послеоперационном периоде, так и на фоне терапии по поводу фебрильной нейтропении.

Наиболее часто возбудителем грибковых инфекций бронхов и легких являются Candida albicans. Крайне редко инфекцию могут вызывать C. glabrata, C.tropicalis и C. parapsilosis [5].

Из раневого отделяемого, включая отделяемое из дренажей в брюшной полости, дрожжеподобные грибы рода Candida нами были выделены в 74 случаях. В зависимости от локализации ран частота грибковых суперинфекций была различной и составляла от 1,0% при операциях по поводу опухолей костей и мягких тканей до 15,7% при операциях по поводу рака прямой и толстой кишки. В посевах, как правило, обнаруживали грибково–бактериальные ассоциации, в которых наряду с дрожжеподобными грибами наиболее часто обнаруживались энтерококки, кишечные, синегнойные палочки.

Высокой была частота грибковых суперинфекций (15,4%) при нагноении ран после операций по поводу рака мочевого пузыря. У подобных больных грибковые раневые инфекции обычно сочетались с грибковой суперинфекцией мочевых путей (кандидурией). Практически все кандидурии возникали у больных, получавших антибактериальную терапию, особенно в условиях стояния мочевого катетера.

Трактовка кандидурии (фунгурии), особенно в отсутствие симптомов, является достаточно сложной проблемой. Она может являться результатом контаминации образца мочи, колонизации мочевых путей или указывать на истинную мочевую инфекцию [8]. При оценке результатов важное значение имеет не только количество грибов в моче (>= 10 5 КОЕ/мл), но и присутствие различных факторов риска. В исследовании Carvalho M. (2001) у детей с фунгурией в 86% случаев имела место сопутствующая патология мочевыводящих путей, у взрослых в 28% случаев – сахарный диабет, в несколько меньшем проценте – нефролитиаз и доброкачественная гиперплазия простаты. У 38% детей и 43% взрослых с фунгурией имелись уретральные катетеры.

В исследовании Kauffmann C.A. (2000) была изучена эпидемиология фунгурии у 861 пациентов. Сопутствующая патология в виде сахарного диабета присутствовала у 39% больных, патологии мочевых путей – у 37,7% больных, злокачественных опухолей – у 22,2% больных. Сопутствующие инфекции другой этиологии имели место у 85%. 90% больных получали антибактериальные препараты. У 83,2% пациентов имелись мочевые катетеры.

По мнению Kremery S. (1999), другими важными факторами риска кандидурии являются пожилой возраст, наличие хронической почечной недостаточности, проведение гемодиализа, трансплантация почек, нефростомия.

Наиболее частым возбудителем фунгурии является Candida albicans, который, по разным данным, выделяется в 51,8–72,0% [14,15]. Реже встречаются грибковые суперинфекции мочевых путей, вызванные C.glabrata, С.krusei, C.tropicalis, другими дрожжеподобными грибами (Blastoschizomyces capitatus, Cryptococcus neoformans) и пр. [15,20].

Cпонтанное разрешение фунгурии нечасто [12]. В исследовании Kauffmann C.A. (2000) удаление мочевого катетера без дополнительного лечения приводило к эрадикации дрожжеподобных грибов в 35,3% случаев. Однако в настоящее время методом выбора грибковых суперинфекций мочевых путей является терапия флуконазолом в дозе 400 мг с последующим переходом на дозу 200 мг [4,22]. Наиболее серьезным осложнением бессимптомной фунгурии является фунгемия (кандидемия).

Роль антибактериальной терапии как фактора риска патологической колонизации Candida spp. и кандидозной инфекции подтверждена во всех исследованиях, касающихся эпидемиологии кандидемии. В частности, по данным Franklin P. с соавт (1992), 94% больных с кандидемией получали предшествующую антибактериальную терапию. Рядом авторов указывается на то, что наибольший риск избыточного размножения Candida spp. c последующей генерализацией связан с использованием цефалоспоринов, в частности, цефалоспоринов III поколения [11,19], в меньшей степени это связано с аминогликозидами и карбапенемами [19].

Таким образом, широкое использование антибактериальных препаратов для профилактики и лечения инфекционных осложнений у онкологических больных способствует росту числа грибковых суперинфекций, которые в отдельных случаях могут являться причиной инвазивного и диссеминированного кандидоза.

Своевременные диагностика и лечение грибковых суперинфекций позволяют не только избежать подобных осложнений, но и в целом улучшить качество жизни онкологических больных.

1. Багирова Н.С., Дмитриева Н.В. Дрожжевые грибы: идентификация и резистентность к противогрибковым препаратам в онкогематологическом стационаре. – Инфекции и антимикробная терапия, 2001, т.3. N.6, с. 178–182.

2. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б. Кандидозная инфекция в хирургии и интенсивной терапии. – Инфекции и антимикробная терапия, 2000, т.2., N1, c. 24–28.

3. Дмитриева Н.В., Петухова И.Н., Иванова Л.Ф. и др. Грибковые инфекции у больных солидными опухолями и гемобластозами. – Инфекции и антимикробная химиотерапия, 2001, т.3., N3, с.92–93.

4. Клясова Г.А. Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение. – Инфекции и антимикробная терапия, 2000, т.2.,N6, c. 184–189.

5. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. – Москва, 2000, 472 с.

6. Anassie E, Bodey GP, Rolston K, et al. New spectrum of fungal infections in patients with cancer. – Rev Infect Dis 1989, 11: 369–378.

7. Bodey G.P. Disseminated candidiasis in neutropenic patients. – Int J Inf Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.2–5.

8. Carvalho M. Hospital–associated funguria: analysis of risk–factors, clinical presentation and outcome, 2001; 5(6): 313–8.

9. Edwards JE. Invasive candida infections: Evolution of a fungal pathogen. N Engl J Med, 1991; 324:1060–1062.

10. Franklin C., Metry M. Life–threatening Candida infections in the intensive care units. – Intensive Care Med, 1992; 7: 127–37.

11. Grosmanova T. [Use of sulperazone in acute surgical conditions] – Bratisl Lek Listy, 1999; 100 (12): 709–11.

12. Gubbins P.O. Current management of funguria. – Am J health Syst Pharm, 1999; 56 (19): 1929–35.

13. Haron E., Vartivarian S., Anaissie E. et al. Primary Candida pneumonia. Experience at a large cancer center and review of the literature. – Medicine (Baltimore), 1993, 72:3, 137–42.

14. Kauffmann CA. Prospective multicenter surveillance study of funguria in hospitalized patients. The National Institute for Allergy and Infectious Diseases (NIAID) Mycoses Study Group. – Clin Infect Dis, 2000; 30 (1): 14–8.

15. Kremery S. Fungal urinary tract infections in patients at risk. – Int J Antimicrob Agents, 1999; 11 (3–4): 289–91.

16. Pelz R.K. Lipsett P.A., Swoboda S. et al. Candida Infections: Outcome and Attributable ICU Costs in Critically Ill Patients. – J Intensive Care Med 2000; 15; 255–261.

17. Redding S.W., Lopez–Ribot J.L., Kirkpatrick W.R. et al. Oropharyngeal candidiasis caused by non–albicans yeasts in patients receiving radiation therapy for head and neck cancer. – 40–th ICAAC, Sept. 17–20, 2000, Toronto, Canada, abstr. 230.

18. Ruhnke M. [Fungal infections in immunocompromised patients]. – Der Oncologie, 1999, 5, S.714–733.

19. Samonis G., Gikas A., Anassie E.J. et al. Prospective evaluation of effects of broad–spectrum antibiotics on gastrointestinal yeast colonization of humans. Antimicrob Agents Chemother, 1993; 37: 51–3.

20. Sobel J.D. Fungal infections of the urinary tract. – World J urol, 1999; 17 (6):410–414.

21. Vincent J.–L., Anaissie E., Bruining H. et al. Epidemiology, diagnosis and treatment of systemic Candida infection in surgical patients under intensive care. – Intensive Care Med, 1998; 24; 206–216.

22. Wise G.J., Talluri G.S., Marella V.K. Fungal infections of the genitourinary system: manifestations, diagnosis and treatment. – Urologic Clinics of North America, 1999, V.26, N 4. P.701–718.

Чаще всего микотический процесс бывает обусловлен грибами Candida spp., на долю которых приходится до 80% всех внутрибольничных грибковых инфекций.

Эпидемиология инвазивного кандидоза. Из дрожжевых грибов наиболее частыми патогенами являются Candida albicans. Однако имеется тенденция к снижению частоты их выделения с 80–90% (70–80–е годы) до 40–60% (90–е годы). Начиная с 90–х годов возрастает выделение Сandida non–albicans: С. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. kefyr, C. parapsilosis и других [1]. На долю инфекций, вызванных C. glabrata, приходится от 5 до 35%, C. tropicalis – от 8 до 43%. C. lusitaniae, C. dubliniensis, С. guilliermondii относятся к редким патогенам.

Факторы риска в развитии инвазивного кандидоза. Факторы, определяющие возникновение инвазивного кандидоза у пациентов хирургического профиля, отличаются от факторов, индуцирующих микозы у пациентов иной категории. К основным факторам относят абдоминальные операции, особенно повторные, на долю которых приходится 75% всех случаев грибковых инфекций. Другим, не менее важным фактором является возраст (примерно 50% микозов в хирургической практике регистрируется у пациентов старше 60 лет). Вероятность развития кандидемии достоверно выше, если лечение инфекционных осложнений проводится тремя антибиотиками и более [4]. В ходе многофакторного анализа показано, что колонизация Candida spp. многих локусов (например, полость рта, кишечник, влагалище), предшествующий гемодиализ, парентеральное питание, наличие центрального венозного катетера, особенно трехходового, относятся также к достоверным факторам, оказывающим влияние на возникновение инвазивного кандидоза [5]. Инвазивный кандидоз регистрируется чаще у пациентов с обширными ожогами, имеющих мочевой катетер, получающих антациды, Н₂–блокаторы или иные средства, подавляющие кислотность желудочного сока, глюкокортикоидные препараты, длительно применяющих антибактериальные препараты.

Патогенез. Кандидоз является, прежде всего, эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, слизистую ротоглотки, кишечник, и транслокация их происходит через эпителий кишечника [6]. При подобном варианте диссеминации, через кишечник, возникает инвазия кандидами, в первую очередь печени, селезенки, легких. Другие входные ворота для кандид – венозные катетеры [6]. Инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медперсонала. При этом пути диссеминации грибов органами–мишенями становятся, как правило, почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови проходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, приводя к образованию небольших абсцессов.

Инвазивный кандидоз

Кандидемия – выделение грибов Candida spp. хотя бы в одном посеве крови всегда принимается во внимание и является основанием (при наличии симптомов инфекции) для проведения адекватной антимикотической терапии. Следует отметить, что у части больных обнаружение Candida spp. в крови клинически может никак не проявляться. Подобное течение инфекции встречается у пациентов с уремией, при лечении глюкокортикоидными средствами.

Острый диссеминированный кандидоз – это инвазия кандидами одного или нескольких органов гематогенным путем. Поражение дрожжевыми грибами может быть любого органа, но наиболее часто в процесс вовлекаются печень, почки, селезенка, сердце, органы зрения, легкие, головной мозг, кожа и подкожная клетчатка. В этих случаях грибы могут быть выявлены лишь при культивировании и/или гистологическом исследовании биоптатов органов.

Клинические симптомы кандидемии или острого диссеминированного кандидоза не специфичны. Наиболее частым симптомом является лихорадка, которая сохраняется или повторно возникает на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия. В 10–15% случаев отмечается поражение кожи (отсевы) в виде дискретных, мелких, размерами 0,3–0,6 см папулезных образований розовато–красноватого цвета или подкожных абсцессов. Другой признак, характерный для инвазивного кандидоза (кандидозного сепсиса) – довольно выраженные боли в мышцах, которые беспокоят больных в покое – регистрируется редко. Эндофтальмиты при кандидемии возникают у 9–15% больных. Клинические симптомы включают снижение остроты зрения вплоть до развития слепоты, на глазном дне выявляют белесоватые налеты. У всех больных с кандидемией следует проводить офтальмоскопию с расширением зрачка [7].

Летальность при кандидемии остается высокой, составляя 40%. Минимальная частота летальных исходов регистрируется при инфекциях, вызванных С. parapsilosis (7–8%), максимальная – при инфекциях, обусловленных C. glabrata (45%). При остром диссеминированном кандидозе погибает 70–80% больных.

Поражение кандидами легких происходит, в основном, вследствие гематогенной диссеминации грибов, крайне редко являясь первичным проявлением кандидозного процесса (аспирация кандид из глотки). Диагностика пневмокандидоза трудна. На рентгенограммах отмечается понижение прозрачности легочной ткани, создается впечатление наличия мелких множественных очагов. В этих случаях необходимо проведение компьютерной томографии легких. Для пневмокандидоза характерно наличие мелких множественных очагов, расположенных по периферии легочных полей. Клинические симптомы неспецифичны, иногда может беспокоить сухой кашель.

Инвазия дрожжевыми грибами центральной нервной системы протекает в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга, нередко осложняя лечебный процесс у пациентов с вентрикуло–перитонеальными шунтами. Клинически проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой.

Кандидозный эндокардит чаще возникает у больных, подвергшихся протезированию клапанов сердца или имевших ранее повреждение (вегетации) на клапанах сердца иной инфекционной природы. Предрасполагающими факторами в развитии данной патологии является катетеризация центральных вен, внутривенное введение наркотических препаратов (у наркоманов). При кандидозном эндокардите наиболее часто, в 40% случаев, вовлекается аортальный клапан, затем – митральный, реже – трикуспидальный, у наркоманов чаще всего – трикуспидальный клапан. Клиническая картина кандидозного и бактериального эндокардита сходна. Для кандидозного эндокардита характерна лишь большая частота эмболий. Эмболия коронарных артерий грибами приводит к развитию ишемии или инфаркта миокарда. У 60% больных диагноз эндокардита устанавливается лишь на аутопсии. Примерно у 80% пациентов с эндокардитом выявляется положительный рост кандид в посевах крови.

Поражение кандидами суставов наблюдается при гематогенной диссеминации инфекции или при внутрисуставном введении глюкокортикоидов. Подобное инфицирование возникает прежде всего у больных с ревматоидными артритами и у пациентов с инородными внутрисуставными устройствами. Чаще поражается коленный сустав, признаки общего воспаления зачастую отсутствуют, инфекционный процесс в большинстве случаев проявляется локальными симптомами. Диагноз ставится на основании выделения грибов (посевы) из околосуставной жидкости. Своевременное диагностирование, оперативное лечение (удаление детрита, дренирование) и антимикотическая терапия могут предотвратить развитие деструкции хрящевой ткани.

Большинство случаев кандидозного остеомиелита, за исключением случаев грибкового поражения грудины, возникающих при ее оперативном рассечении (стернотомии), является следствием гематогенного распространения инфекции. Нередко в инфекционный процесс вовлекаются позвонки. Боли в спине, лихорадка, корешковый синдром возникают при этой патологии. Проводится дренирование очагов и назначается флуконазол.

Перитонит и итраабдоминальные абсцессы

Выделение Candida spp. из перитонеальной жидкости, полученной при аспирации или во время хирургической операции, у пациентов с интраабдоминальными абсцессами или перитонитом свидетельствует о перфорации кишечника или является следствием контаминации при несостоятельности анастомозов пищеварительного тракта [8]. Кандидозный перитонит чаще возникает при опухолях пищеварительного тракта, несостоятельности анастомозов, перфорациях кишечника, срочной релапаратомии, циррозе печени, панкреатите, панкреонекрозе [6,8]. Пациентам с кандидозным перитонитом или абцессами кандидозной этиологии, подтвержденными при микологическом исследовании (обнаружение элементов грибов при микроскопии и/или выделение культуры Candida spp.), наряду с хирургическим лечением проводится терапия системными противогрибковыми препаратами. Лечение антибактерильными препаратами продолжается ввиду полиэтиологичности абдоминальных инфекций. Клинические проявления кандидозного и бактерильного перитонита идентичны.

Кандидозный перитонит может возникать в ходе проведения амбулаторного перитонеального диализа [9,10]. В этих случаях инфекционный процесс является локальным, проявляется невысокой лихорадкой и болями или дискомфортом в животе. При этом перитонеальный диализат непрозрачный и содержит более 100 нейтрофилов в 1 мм 3 . Лечение включает удаление перитонеального катетера и назначение системных антимикотиков. Боли в животе могут возникать при добавлении амфотерицина В в диализат, поскольку препарат может вызывать химический перитонит. Концентрация флуконазола в перитонеальной жидкости высокая, данный антимикотик является препаратом выбора при лечении этих осложнений.

Кандиды могут вызывать холангит, абцессы в поджелудочной железе и печени [7]. Подобные осложнения возникают прежде всего у больных, имеющих дренажи в брюшной полости, после операций по поводу опухолей пищеварительного тракта.

Раневая инфекция

Диагностика и лечение кандидозной раневой инфекции весьма проблематичны. Выделение Candida spp. из дренажа или из раны не является веским доказательством кандидозной раневой инфекции. Candida spp. могут лишь колонизировать рану, не приводя к инвазивному процессу [11]. Однако в тех случаях, когда раневая инфекция сохраняется или прогрессирует на фоне терапии антибиотиками, особенно в случаях повторного выделения Candida spp. из раны, рекомендуется применять системные противогрибковые препараты [12].

Следует отметить необходимость назначения системных противогрибковых препаратов во всех случаях выделения Candida spp. из послеоперационной раны на грудине, используемой в качестве оперативного доступа при операциях на сердце, ввиду опасности развития остеомиелита.

Эмпирическая и превентивная терапия

Candida spp. относятся к патогенам, которые часто выявляют из нестерильных локусов при интраабдоминальных инфекциях. Терапию системными антимикотиками следует проводить больным, входящим в группу высокого риска развития инвазивного кандидоза. Такую группу составляют пациенты, у которых отмечается колонизация кандидами нескольких локусов. Длительное время они находятся в реанимации где им проводится терапия антибиотиками, ставится центральный венозный катетер, проводится парентеральное питание [12]. Если колонизация кандидами слизистых отсутствует, то пациенты входят в группу низкого риска возникновения инвазивного кандидоза и назначение системных антимикотиков следует отложить [12].

Пациенты с ожогами

Частота гематогенного кандидоза у этой категории больных составляет 2–14%. Колонизация дрожжевыми грибами, частота гематогенной диссеминации, летальность при кандидозной инфекции коррелируют с обширностью и интенсивностью ожога. Принципы лечения кандидоза у больных с ожогами идентичны используемым в хирургической практике.

Диагностика инвазивного кандидоза базируется на обнаружении дрожжевых клеток (грибы рода Candida могут формировать псевдомицелий или истинный мицелий) в биоптатах или аспиратах за исключением слизистых оболочек или выделении культуры из образцов, полученных в асептических условиях из стерильного в норме очага (кровь, содержимое абсцесса, перитонеальная жидкость, аспираты) [11,12]. Выделение дрожжевых грибов со слизистых, с поверхности ран свидетельствует о колонизации дрожжевыми грибами.

Лечение инвазивного кандидоза

В отношении кандид эффективны все системные антимикотики, применяемые на современном этапе: амфотерицин В, флуконазол, итраконазол, вориконазол, каспофунгин [13]. Итраконазол для перорального применения (в капсулах или в суспензии) не назначается в качестве стартовой терапии при инвазивном кандидозе, поскольку стабильная концентрация в крови достигается лишь через 1–2 недели приема препарата.

При инвазивном кандидозе выбор антимикотика и его дозирование определяются видовой принадлежностью выделенных грибов, его чувствительностью к противогрибковым препаратам, клиническим состоянием пациента. Во всех случаях кандидемии необходимо удалить венозный катетер.

Показанием для назначения флуконазола (Микосист) при инвазивном кандидозе являются: стабильное состояние пациента, отсутствие профилактического применения препаратов азолового ряда. Флуконазол назначается по 400 мг ежедневно, однократно в течение суток, внутривенно или в капсулах перорально. При выделении C. glabrata суточная доза удваивается до 800 мг в сутки, прием аналогичный. В двух рандомизированных исследованиях эффективность лечения кандидемий флуконазолом (400 мг/сутки) и амфотерицином В (0,5–0,6 мг/кг/сут) была сопоставимой [14,15]. Ввиду низкой токсичности дозирование флуконазола может быть увеличено до 1600 мг в сутки. В исследованиях продемонстрирован дозозависимый клинический эффект, однако достоверных отличий по эффективности терапии в случае эскалации дозы не было получено. Существенные токсические проявления (судороги, повышение уровня биохимических показателей крови) отмечены лишь при использовании флуконазола в суточной дозе 2000 мг.

Показаниями к назначению амфотерицина В являются нестабильное состояние больного при неидентифицированной видовой принадлежности выделенных дрожжевых грибов, инвазивный кандидоз, вызванный C. krusei. Суточная доза амфотерицина В составляет 0,7–0,8 мг/кг, при выделении C. krusei – 1 мг/кг. После стабилизации состояния и определения вида возбудителя амфотерицин В следует заменить на флуконазол.

При тяжелых состояниях или при выделении грибов, резистентных к флуконазолу, альтернативой амфотерицину В может быть липосомальная форма амфотерицина В или новые антимикотики – вориконазол и каспофунгин. Каспофунгин применяется только внутривенно, 70 мг в первый день с последующей поддерживающей дозой по 50 мг ежедневно. Вориконазол назначается внутривенно в первый день 6 мг/кг каждые 12 часов, в последующие дни – 4 мг/кг каждые 12 часов; пероральное применение составляет при массе тела больного более 40 кг – 400 мг каждые 12 часов в первые сутки, далее – по 200 мг каждые 12 часов, при массе тела менее 40 кг дозирование уменьшается в 2 раза.

С. lusitaniae, C. guilliermondii проявляют устойчивость к амфотерицину В. Препаратом выбора при этих патогенах являются флуконазол (400 мг/сут.), могут назначаться каспофунгин или вориконазол (в ранее указанных дозах).

Длительность применения противогрибковых препаратов при кандидемии и остром диссеминированном кандидозе должна составлять не менее 2–х недель с момента последнего выделения дрожжевых грибов из крови (или очага поражения) при условии полной регресии всех клинических проявлений инфекции. После завершения лечения рекомендуется наблюдать пациента не менее 6 недель ввиду возможного формирования поздних очагов гематогенной диссеминации (эндофтальмит, остеомиелит, хронический диссеминированный кандидоз).

Терапия кандидозного эндокардита комплексная, наряду с назначением антимикотиков обязательным является хирургическое лечение: удаление инфицированных клапанов сердца. В качестве стартовой терапии предпочтительно назначать амфотерицин В в максимально переносимых дозах – 1,0–1,5 мг/кг. Длительность применения антимикотиков после оперативного лечения должна быть не менее 6 недель. Для кандидозных эндокардитов характерна высокая частота рецидивов, поэтому период тщательного наблюдения за больным составляет не менее 1 года. При невозможности проведения оперативного лечения рекомендуется пожизненная терапия флуконазолом (200–400 мг/сут.) [12].

Лечение кандидозного менингита проводят вориконазолом (дозы – как при кандидемии) или амфотерицином В (1 мг/кг) или липосомальным амфотерицином В (5 мг/кг) или флуконазолом (400–800 мг) [12]. Из–за возможности рецидивов лечение следует проводить длительно, не менее 4 недель. Отменять антимикотики следует при условии стерилизации спинномозговой жидкости, ликвидации всех клинических проявлений инфекции, отсутствии поражения вещества головного мозга (контрольная МРТ). Следует учитывать, что стерилизация спинномозговой жидкости наблюдается раньше эрадикации инфекционного поражения паренхимы головного мозга. Терапия кандидозного менингита, ассоциированного с нейрохирургическим лечением, включает удаление инородного материала (катетеров, шунтов) и назначение антимикотиков.

В работах ряда исследователей продемонстированы преимущества профилактического применения флуконазола (Микосист) у пациентов хирургического профиля, входящих в группы высокого риска возникновения инвазивного кандидоза.

В исследовании Eggimann P. c соавт. показано, что профилактическое назначение флуконазола в дозе 400 мг в сутки пациентам с повторными абдоминальными операциями в сравнении с контрольной группой привело к достоверному снижению частоты кандидозного перитонита (4% против 35%, p=0,02), колонизации кандидами слизистых (15% против 62%, р=0,04) [16]. Аналогичные результаты получены Pelz R. c соавт. при назначении флуконазола тяжелым больным после операции и пребывающих в отделении интенсивной терапии более 3 дней [17].

Таким образом, профилактическое назначение флуконазола (Микосист) (400 мг/сут.) оправдано у больных высокого риска развития инвазивного кандидоза: пациентам с повторной перфорацией желудочно–кишечного тракта [12,7]. Неоправданное профилактическое применение антимикотиков больным с низким риском инвазивного кандидоза не только бесполезно, но и вредно, поскольку может сопровождаться побочными эффектами и индуцировать селекцию штаммов Candida spp., рефрактерных к противогрибковым препаратам.

Для цитирования: Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Грибковая инфекция в патологии желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2001;1:32.

Значение грибковой инфекции в гастроэнтерологии или переоценивается, или наоборот, не находит должной оценки. Часто имеет место явная гипердиагностика. Например, на основании наличия грибов Candida в посеве мазка со слизистой ротовой полости у человека без признаков стоматита, или в анализе кала “на дисбактериоз” больного с синдромом раздраженной кишки устанавливается диагноз кандидоза или даже “системного микоза”. При этом совершенно не учитывается, что грибок является комменсалом человека и широко распространен в окружающей среде (как например, Candida, Aspergillus). Поэтому выделение, скажем, представителей Candida с поверхности кожи, полости рта, из мокроты, мочи и кала должно быть интерпретировано с осторожностью.

Всегда нужно учитывать, что многие грибы не проявляют патогенные свойства, если организм хозяина не ослаблен. Нарушения анатомических, физиологических и иммунологических механизмов защиты организма создают условия для развития инфекционного процесса, вызванного его собственной в обычных условиях непатогенной микрофлорой или сапрофитными микроорганизмами из окружающей среды.
К условиям развития оппортунистической инфекции относятся: лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, антиметаболитами, антибиотиками; СПИД и другие иммунодефицитные состояния; серьезные метаболические расстройства (например, при сахарном диабете, почечной недостаточности); новообразования и противоопухолевая терапия. Грибковое поражение, в том числе и желудочно-кишечного тракта, развивающееся на фоне тяжелого заболевания, должно быть вовремя распознано и адекватно пролечено, так как эта инфекция может оказать отрицательное влияние на прогноз основного заболевания. Правильно распознанное грибковое поражение желудочно-кишечного тракта часто обеспечивает основной диагноз. Так, кандидоз ротовой полости и пищевода - одна из “визитных карточек” СПИДа. Одним из важных гастроэнтерологических аспектов рассматриваемой проблемы является также и то, что грибковая инфекция может явиться осложнением энтерального и особенно парентерального питания.
Клиническая картина
Наиболее часто у больных с подавленным иммунитетом отмечается инфекция Candida albicans, реже – другими представителями рода Сandida.
Для кандидозного стоматита характерен белый налет, слегка возвышающийся над слизистой оболочкой ротовой полости и напоминающий свернувшееся молоко или творог. При снятии налета обнажается гиперемированная поверхность, которая может слегка кровоточить (псевдомембранозная форма). При атрофической форме очаги поражения имеют вид эритемы. Симптомы включают в себя сухость, жжение, частое снижение вкусовой чувствительности. Кандидозный стоматит широко распространен среди больных СПИДом (один из наиболее частых вариантов манифестации заболевания), а также при применении антибиотиков, кортикостероидов и противоопухолевых средств.
Грибковые эзофагиты - чаще всего кандидозные. Они развиваются при иммунодефицитных состояниях, антиботикотерапи, часто у больных сахарным диабетом (высокая концентрация глюкозы в слюне благоприятна для роста грибов), у лиц старческого возраста или с нарушенным трофологическим статусом. Грибковые эзофагиты встречаются и при ахалазии кардии, других двигательных нарушениях, например в рамках склеродермии, и при стенозах пищевода. Клинически грибковые эзофагиты проявляются дисфагией и одинофагией (болезненное глотание). В тяжелых случаях специфический эзофагит может осложняться кровотечением, перфорацией, стриктурой пищевода или развитием кандидомикозного сепсиса. При эндоскопическом исследовании определяются желто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. Рентгенологическое исследование может выявить множественные дефекты наполнения различных размеров. Диагноз подтверждается при микроскопическом исследовании мазков, полученных при эзофагоскопии.
Жалобы на дисфагию и дискомфорт за грудиной у больного СПИДом служат основанием для широкого дифференциального диагноза, так как поражение пищевода у этих больных может быть вызвано и вирусами (простого герпеса, цитомегаловирусом), и развитием саркомы Капоши, и другими причинами. Однако диагностику кандидозного эзофагита нельзя назвать сложной. Наличие грибкового стоматита у ВИЧ-инфицированного больного с дисфагией, скорее всего, укажет на правильную этиологию эзофагита, а эндоскопия с микробиологическим или гистологическим исследованием однозначно устанавливает диагноз в 95,5% случаев (I. McGowan, I.V.D. Weller, 1998).
При подавлении иммунной системы и общем ослаблении организма возможно развитие грибкового гастрита, наиболее частым возбудителем которого являются представители рода Candida, Histoplasma, Mucor.
Кандидоз с поражением тонкой и толстой кишки, как причина диареи - не столь частое явление, как это может показаться на первый взгляд. Диарея - один из наиболее частых симптомов иммунодефицитных состояний, причем не только инфекционные агенты становятся ее причиной. Однако роль грибковой инфекции (в том числе Candida), как причины диареи, невелика. Так, при СПИДе возбудителями инфекционного процесса в тонкой и толстой кишке, сопровождающегося диареей, являются, в первую очередь, простейшие - Cryptosporidium, Microsporidium (Enterocytozoon beineusi), Isospora belli, Giardia lamblia. Из вирусов, связанных при СПИДе с развитием диарейного синдрома, следует назвать цитомегаловирус и вирус простого герпеса, а из бактерий – выделить Salmonella, Shigella, Campylobacter spp.
Важно обратить внимание на хорошо дифференцированную нозологическую единицу - псевдомембранозный колит. Это острое воспалительное заболевание кишечника, ассоциированное с антибиотикотерапией. Его клиническая картина варьирует от кратковременной диареи до тяжелой формы с лихорадкой, дегидратацией и осложнениями. Описаны случаи этого заболевания при уремии, после цитостатической терапии. При колоноскопии на слизистой оболочке обнаруживаются фибриноидные наложения, из-за которых заболевание и получило свое название. Несмотря на поверхностное сходство с кандидозом (начало заболевания провоцируется антибиотиками, на слизистой оболочке выявляются наложения белого цвета), псевдомембранозный колит не имеет никакого отношения к этой грибковой инфекции. Возбудитель колита, ассоциированного с антибиотиками (синоним псевдомембранозного колита), установлен. Это Clostridium difficile - грамположительный анаэроб. Антибиотикотерапия, подавляя собственную микрофлору, создает условия для размножения С. difficile и проявления ее патогенных свойств. Диагноз устанавливается на основании выявления возбудителя в кале или путем обнаружения токсина С. difficile. Это отступление, посвященное псевдомебранозному колиту, еще раз подчеркивает необходимость адекватной оценки клинической картины, данных инструментального обследования и лабораторных тестов. Диагноз грибковой инфекции, в том числе кандидоза, должен опираться на возможно более полную информацию.
Диагностика
Наиболее частые грибковые поражение желудочно-кишечного тракта – кандидоз ротовой полости и пищевода – имеют достаточно характерные признаки. Для правильного диагноза получение культуры возбудителя должно быть подтверждено характерными клиническими симптомами, исключением другой этиологии, а также гистологическими признаками тканевой инвазии. В случае системного кандидоза диагноз помогает поставить посев гриба из крови, спинномозговой жидкости или из тканей, например, биоптата печени, что позволит прояснить клинические признаки - септицемию, менингит или поражение печени.
Гораздо меньшее значение в гастроэнтерологии имеют Cryptococcus и Histoplasma. Как правило, вовлечение в патологический процесс при этих грибковых инфекциях органов желудочно-кишечного тракта и печени наступает у больных с иммунодефицитом при диссеминированной форме заболевания. Histoplasma capsulatum при гематогенном распространении из легких поражает печень и селезенку с явлениями гепато- и спленомегалии, а поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается изъязвлением (особенно часто ротовой полости). При СПИДе Cryptococcus neoformans и Histoplasma spp. при диссеминированных криптококкозе и гистоплазмозе поражают печень по типу гранулематозного гепатита. Клинически и биохимически при этом имеет место синдром холестаза. Для установления точного диагноза необходима биопсия печени, при которой будет доказана грибковая тканевая инвазия.
Лечение
Современные противогрибковые средства представляют собой весьма внушительный арсенал.
Флуконазол (водорастворимый триазол) высокоселективно ингибирует грибковый цитохром P450, блокирует синтез стеролов в клетках гриба. На сегодняшний день существует отечественный флуконазол - Флюкостат. Он почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте, что позволяет быстро достичь адекватных концентраций в сыворотке. Его применяют при кандидозах и криптококкозе. При СПИДе для лечения криптококкоза после предварительного курса амфотерицином В (без фторцитозина или в сочетании с ним, что предпочтительнее) флуконазол назначают по 200 мг в сутки.
Кетоконазол (производное имидазола) обладает широким спектром противогрибковой активности, однако в отличие от флуконазола может вызвать временную блокаду синтеза тестостерона и кортизола.
Фторцитозин включается в клетки гриба, где превращается в 5-фторурацил и ингибирует тимидилатсинтетазу. Обычно препарат используют для лечения кандидоза, криптококкоза, хромомикоза.
Амфотерицин В воздействует на стеролы грибковой мембраны, нарушает ее барьерные функции, что приводит к лизису грибов. Показанием к его назначению являются системные микозы - кандидамикоз, аспергиллез, гистоплазмоз и другие.
С учетом тяжести заболеваний, на фоне которых возможны оппортунистические инфекции, противогрибковая терапия часто требует комбинирования препаратов, повторных курсов или поддерживающего лечения. В качестве примера возможные варианты лечения кандидозного поражения желудочно-кишечного тракта у больных СПИДом представлены в таблице.

Флуконазол –
Флюкостат (торговое название)
(ЛЭНСФарм)

Остеомиелит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины появления остеомиелита

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит патогенным стафилококкам (золотистый стафилококк обнаруживается почти у 90% больных остеомиелитом), гемолитическим стрептококкам, грамотрицательной кишечной и анаэробной микрофлоре, грибковым инфекциям.

Специалисты считают, что в развитии остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

Основными путями проникновения инфекции в костную ткань являются:

Гематогенный – патогенные микроорганизмы из какого-либо источника инфекции (например, фурункулов, кариозных зубов, воспалительных очагов в деснах, миндалинах или придаточных пазухах, легких, мочеполового тракта и др.) с током крови проникают в костную ткань, приводя к развитию остеомиелита. Воспалительный процесс начинается с внутренних слоев кости – в первую очередь поражается костный мозг, губчатое вещество кости. В последующем процесс переходит на компактное вещество (наружный плотный слой кости) и надкостницу. Данный вид остеомиелита часто встречается в детском возрасте. Особенностью костной ткани у детей является ее обильное кровоснабжение. В большинстве случаев остеомиелит развивается в зонах роста костей (метафизах). При этом чаще поражаются длинные (большеберцовая, бедренная или плечевая) кости конечностей ребенка. У взрослых гематогенный остеомиелит, как правило, поражает тело позвонков.
Прямое инфицирование костной ткани может наблюдаться при открытых переломах, обширных, глубоких ранах. Посттравматический остеомиелит развивается вторично после открытых переломов. Особую группу составляет остеомиелитическое повреждение костей после ДТП, спортивных травм, огнестрельных и минно-взрывных ранений, поскольку в характере перелома играет роль обширное поражение окружающих тканей. При этом возникает не только дефицит костной, но и мягких тканей с образованием больших дефектов. В некоторых случаях данным путем может происходить проникновение патогенных бактерий при различных хирургических ортопедических вмешательствах.
Инфицирование из близлежащих гнойных очагов (контактный путь) – патогенные бактерии проникают в костную ткань из длительно существующих гнойно-воспалительных очагов в окружающих мягких тканях. Данная форма в основном встречается у взрослых. В процесс обычно вовлечена одна кость, но иногда наблюдается поражение нескольких участков. Экзогенное распространение инфекции от сопредельных зараженных тканей или открытых ран вызывает около 80% случаев остеомиелита и часто имеет полимикробный характер. Факторами риска у взрослых являются мужской пол, пожилой возраст, истощение, ослабленный иммунитет, длительный прием глюкокортикоидов, гемодиализ, серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание, которое характеризуется образованием патологического белка гемоглобина в эритроцитах) и употребление инъекционных наркотиков. Травмы, ишемия, инородные тела, пролежни, повреждение тканей лучевой терапией также предрасполагают к остеомиелиту.

Остеомиелит, обусловленный инфицированием окружающих тканей, часто локализуется в области стоп (у больных с сахарным диабетом или заболеваниями периферических сосудов).

Любой остеомиелит может перейти в хроническую форму, имея, в конечном счете, общую патофизиологию с нарушением целостности оболочки мягких тканей, наличием окружающей омертвевшей, инфицированной и реактивной новой костной ткани.

Классификация заболевания

Остеомиелит различают:

по пути инфицирования: экзогенный и эндогенный;
по этиологии:
- острый гематогенный остеомиелит, вызванный золотистым стафилококком, стрептококками, коагулаза-отрицательными стафилококками, Haemophilus influenzae, грамотрицательными микроорганизмами;
- остеомиелит позвоночника, вызванный золотистым стафилококком, грамотрицательными кишечными палочками, микобактериями туберкулеза, грибами;
- остеомиелит при наличии местного очага или сосудистой недостаточности, вызванный комбинацией аэробных и анаэробных микроорганизмов;
- остеомиелит, развившийся на фоне инфекции протезных аппаратов, вызванной коагулаза-отрицательными стафилококками, золотистым стафилококком, коринеформными бактериями, грамотрицательными микроорганизмами.
- острый гематогенный остеомиелит:
  - генерализованный (септикотоксемия, септикопиемия),
  - очаговая форма;
  - после перелома,
  - огнестрельный,
  - послеоперационный;
  - абсцесс Броди,
  - альбуминозный (Оллье),
  - склерозирующий (Гарре).
  - острая (2-4 недели);
  - подострая (от 2 недель и более):
    - выздоровление,
    - продолжение процесса;
    - обострение,
    - ремиссия,
    - выздоровление.
    - остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный);
    - остеомиелит плоских костей.
    К симптомам заболевания относят боль в области пораженной кости, сопровождающуюся общей реакцией организма (при остром остеомиелите) или без нее (при хроническом остеомиелите).
    
    Первые признаки остеомиелита в острой форме:
    - сильная распирающая боль в пораженной кости;
    - выраженный локальный отек, который приводит к натяжению кожного покрова;
    - температура тела поднимается до 38оС;
    - при постукивании можно определить очаг воспаления – в этом месте пациент чувствует наибольшую болезненность.
    Признаки остеомиелита кости часто дополняются симптомами общей интоксикации, если инфекция распространяется на соседние ткани или проникает в кровь. У пациента в таком случае наблюдаются:
    - высокая температура (около 39оС);
    - сильная головная боль;
    - лихорадка, озноб;
    - бледные кожные покровы;
    - учащенное сердцебиение;
    - тошнота и рвота.
    Если у пациента наблюдается хронический остеомиелит, симптомы кардинально меняются. Клиническая картина становится стертой. Основные признаки остеомиелита хронической формы:
    - боль уменьшается, приобретает ноющий характер;
    - появляются свищи (каналы, соединяющие гнойный очаг с внешней средой) с гнойным отделяемым, которые часто имеют выход далеко от локализации воспаления.
    Развитие остеомиелита у детей сопровождается теми же симптомами что и у взрослых, хотя патология чаще протекает в легкой форме без общей интоксикации и осложнений.
    
    Остеомиелит позвоночника обычно вызывает локальную боль в спине с паравертебральным (по сторонам позвоночного столба) мышечным спазмом, которые не поддаются консервативному лечению. На поздних стадиях заболевание может привести к компрессии спинного мозга или нервных корешков с радикулопатией и слабостью или онемением конечностей. Повышения температуры тела, как правило, не наблюдается.
    
    Диагностика остеомиелита
    
    При подозрении на остеомиелит необходимо выполнить следующие лабораторные исследования:
    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
    
    С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.
    
    Рентгенологическое исследование считается одним из наиболее эффективных методов диагностики остеомиелита. Признаки патологии у детей видны на снимке уже на 5-й день, а у взрослых — только через 2 недели от начала воспалительного процесса.
    
    Самым точным и эффективным видом диагностики является радионуклидная сцинтиграфия костей. С помощью специальных препаратов, накапливающихся в зоне очага болезни, можно точно выявить начало поражения кости. Однако этот метод не позволяет провести дифференциальную диагностику между инфекцией, переломами и опухолями.
    
    Скопление гноя в мягких тканях выявляют с помощью ультразвукового исследования.
    
    Исследование мягких тканей для выявления патологических изменений и диагностики новообразований.
    
    Для лечения большое значение имеет биопсия очага воспаления костной ткани (аспирационная или открытая) и посев гнойного отделяемого на флору с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам.
    
    К каким врачам обращаться
    
    Лечение остеомиелита
    
    Консервативные методы лечения в большинстве случаев стандартизированы и включают антибиотикотерапию с определением микробного возбудителя и чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, противовоспалительную терапию. Большое значение имеет проведение иммуномодулирующей терапии, в том числе с использованием методов квантовой гемотерапии (реинфузия обработанной ауто- и донорской крови и др.), а в отдельных случаях гормонотерапии.
    
    В большинстве случаев хирургическое лечение остеомиелита направлено, прежде всего, на ликвидацию очага гнойно-некротического поражения, замещение остаточных полостей или образовавшихся дефектов.
    
    При остром гематогенном остеомиелите начальная антибиотикотерапия должна включать полусинтетические пенициллины или ванкомицин и цефалоспорины 3-го или 4-го поколения. При хроническом остеомиелите, возникающем в результате распространения инфекции с окружающих мягких тканей, особенно у больных диабетом, лечение проводят с использованием препаратов, эффективных как против грамположительных и грамотрицательных аэробов, так и против анаэробной флоры.
    
    Осложняет лечение хронической формы заболевания нарушение кровоснабжения кости, которое затрудняет проникновение антибактериальных препаратов, снижает эффективность местного иммунного ответа в костной ткани.
    
    Некоторые симптомы остеомиелита свидетельствуют о том, что болезнь перешла в крайне тяжелую форму. Нередко единственным выходом в этой ситуации становится хирургическое вмешательство. Главная его цель — удаление гнойного очага воспаления. Это в разы ускоряет процесс выздоровления и улучшает общее самочувствие больного.
    
    Показания к операции:
    - гнойная форма заболевания;
    - флегмона надкостницы;
    - наличие свищей и секвестров;
    - обширное гнойное течение заболевания.
    В последние годы широко разрабатываются методы закрытия костной полости, такие как мышечная или кожно-мышечная пластика.
    
    Существуют современные методы, которые позволяют сохранить имплантаты при остеосинтезе (хирургической репозиции костных отломков при помощи различных фиксирующих металлических конструкций) в случае ранних нагноений. Это вакуумная терапия, применение гидрохирургической системы, ультразвуковой кавитации и других методов обработки ран, которые дают возможность предотвратить развитие так называемой бактериальной биопленки на поверхности имплантата, что, в свою очередь, позволяет сохранить имплантат и конечность.
    
    Остеомиелит – тяжелое заболевание, поэтому даже при своевременном и компетентном лечении есть риск возникновения нежелательных последствий. Остеомиелит кости может вызвать как самостоятельные осложнения, так и такие, которые возникают как следствие хирургического вмешательства. Некоторые из них требуют отельного лечения. Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса приводит к разрушению костной ткани, нарушается ее кровоснабжение, что еще больше усиливает некротические процессы в кости. Заболевание может вызвать такие нарушения:
    - развитие абсцессов и свищей, нарывов в мягких тканях и на коже;
    - возникновение флегмоны — пропитывания мышечных волокон гноем;
    - развитие артрита с образованием гнойных масс в полостях;
    - самопроизвольные переломы;
    - анкилозные сращивания суставных частей;
    - контрактурная неподвижность мышечных соединений.
    Гнойно-воспалительные поражения костей приводят к инвалидизации около 55% пациентов. Остеомиелит может закончиться потерей конечности, если речь идет о поражении руки или ноги.
    
    В связи с особенностью локализации остеомиелитического процесса у детей в последующем может наблюдаться замедление развития костей за счет повреждения воспалительным процессом зон роста.
    
    Разрушение позвонков, сдавливание спинного мозга может приводить к двигательным и чувствительным нарушениям.
    
    Профилактика остеомиелита
    
    Для снижения риска развития остеомиелита рекомендуется:
    - своевременно реагировать на возникновение инфекционных процессов в организме;
    - проводить лечение гайморита, кариеса, воспаления носоглотки и верхних дыхательных путей;
    - осуществлять тщательную обработку ран, обморожений и ожогов, чтобы исключить возможность их инфицирования;
    - вести здоровый образ жизни, избегать чрезмерных физических нагрузок, недоедания, следить за сбалансированностью питания;
    - не допускать переохлаждения организма.
    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
    
    Читайте также: