Группа риска детей с гнойно септическими заболеваниями

Обновлено: 28.03.2024

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Радзинский В. Е., Голикова Т. П., Галина Т. В., Златовратская Т. В., Ермолова Н. П.

В данной статье рассматриваются проблемы ГСЗ, развивающихся после родов. Затронуты вопросы по формированию групп риска, в которых прослеживаются пути возникновения данных осложнений, их профилактики и лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Радзинский В. Е., Голикова Т. П., Галина Т. В., Златовратская Т. В., Ермолова Н. П.

Прогнозирование осложненного течения послеродового периода с использованием коэффициента инволюции матки

The characteristics of purulent-septic diseases in post-natal period unit of risk group in contemporary conditions

In this article we present problems of purulent-septic diseases in postnatal period. We consider questions about formation of risk groups, prophylaxis and cure.

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ГСЗ) И ПОДХОДЫ К ФОРМИРОВАНИЮ ГРУПП РИСКА В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ

В.Е. Радзинский, Т.П. Голикова, Т.В. Галина,

Т.В. Златовратская, Н.П. Ермолова, Ч.Г. Гагаев,

А.О. Горгидзе, Е.В. Карпова

Медицинский факультет, ул. Миклухо-Маклая, д. 8, Москва, Россия, 117198

В данной статье рассматриваются проблемы ГСЗ, развивающихся после родов. Затронуты вопросы по формированию групп риска, в которых прослеживаются пути возникновения данных осложнений, их профилактики и лечения.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных профилактике и лечению ГСЗ у рожениц, родильниц и новорожденных, многие вопросы, связанные с данной патологией, остаются нерешенными [1, 2].

Актуальность проблемы ГСЗ в современных условиях обусловлена наличием многих факторов:

1) изменение характера инфекта;

2) присутствие широкого спектра бактерий и вирусов;

3) увеличение экстрагенитальной и генитальной патологии;

4) увеличение количества патологических и оперативных родов;

5) ухудшение социально-экономических и экологических условий.

В последние десятилетия многие исследователи также отмечают тенденцию к изменению характера клинического течения самих послеродовых гнойно-септических осложнений [3, 5]:

1 — несоответствие между общим клиническим состоянием и тяжестью заболевания, отсутствие корреляции между клинической формой заболевания и морфологическими изменениями в органах;

2 — несоответствие клинической картины болезни и данных лабораторных исследований.

Большое внимание уделяется определению факторов риска ГСЗ [6, 7].

Традиционно выделяют две группы риска (основную и дополнительные) [4]. Для включения в основную группу риска ГСЗ учитывают следующие факторы: длительный безводный период; затяжные роды; многочисленные влагалищные исследования в родах; использование внутриматочного датчика кардиомони-торного исследования.

К дополнительным факторам риска относят: мертворождение в анамнезе; задержку развития плода; преждевременные роды и неонатальные заболевания в анамнезе.

Другие факторы риска включают в себя: низкий социально-экономический уровень; высокую колонизацию влагалища условно-патогенной флорой при беременности; анемию.

Из сомнительных факторов риска имеют значение: многоплодная беременность; юный возраст беременной; длительная индукция родов; ожирение; меко-ниальные воды.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток с гнойно-септическими осложнениями, развившимися после родов.

Данные о послеродовых инфекционно-воспалительных заболеваниях в одном из крупных родовых учреждении представлены в табл. 1.

Частота ГСЗ в пуэрперии (%)

Показатель 2003 г. 2004 г. 2005 г. 2006 г.

Количество родов 4 736 4 761 4 201 4 645

Послеродовая заболеваемость 4,4% 3,5% 3,7% 4,7%

ГСЗ 0,3% 0,38% 0,45% 0,4%

Следует отметить, что, несмотря на некоторое увеличение послеродовой заболеваемости в 2006 г. по сравнению с предыдущими годами, количество ГСЗ имеет тенденцию к снижению (табл. 1), чему способствовало использование:

— современных перинатальных технологий в акушерстве (раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и ребенка, эксклюзивное грудное вскармливание, ранняя выписка из родильного дома);

— физиотерапии в послеродовом периоде (с 66—68,4% в 2003—2004 гг. до 77% в 2005 г. и 81% в 2006 г.);

— антибиотиков после кесарева сечения короткими курсами;

— ультразвукового исследования (УЗИ) инволюции послеродовой матки (3 сутки после родов);

— при нарушении инволюции — комплексная терапия утеротониками, аспирация содержимого, аспирационно-промывное дренирование полости матки и орошение стенок раствором гипохлорида натрия.

Вместе с тем имеется тенденция к увеличению частоты эндометрита после родов. Эндометрит диагностирован у родильниц: в 2001— 9—0,2%; в 2002 — 5—0,2%; в 2003 г. — 0,1%; в 2004 г. — 0,9%; в 2005 г. — 1,2%; в 2006 г. — 1,1%.

Нами был проведен ретроспективный анализ историй родов 36 пациенток, родивших в 2006 г. с осложнениями в позднем послеродовом периоде.

В группе обследованных диагноз эндометрит был поставлен 2 родильницам (0,1%).

Из 36 обследованных в обсервационном отделении провели лечение 15 родильницам. После проведенного лечения 10 пациенток были выписаны.

Госпитализированы в другие учреждения 26 родильниц (табл. 2)

Среди родильниц первородящих было 26 (72,2%), в том числе юных — 1, старше 30 лет — 3. Средний возраст первородящих — 24,4 г. Повторнородящих было 10 (27,8%), средний возраст составил 26,6 г.

Экстрагенитальные заболевания в анамнезе у 17 (47,2%): хронический бронхит, заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, хронический пиелонефрит, патология щитовидной железы, дисплазия тазобедренных заболеваний суставов. При анализе индекса массы тела (ИМТ) до беременности ожирением страдали 4 пациентки, а дефицит массы тела имели 7.

Структура осложнений в позднем послеродовом периоде (п)

Осложнение Послеродовое отделение, п = 15 После выписки, п = 26 Всего

Лохиометра 10 10

Гематометра 5 5

Эндометрит 2 17 17

Плацентарный полип 2 2

Гематома + нагноение раны передней брюшной стенки 3 3 3

Нагноение раны промежности 1 1 1

Гинекологическими заболеваниями страдали 23 (63,9%), воспалительные — отмечены у 16 (44,4%) из 36, т.е. практически у каждой второй пациентки.

Среднее количество гинекологических заболеваний на одну пациентку составило 1,1. Каждая 3-я из четырех родильниц имели в анамнезе от 1 до 4 абортов, в среднем, на 1 родильницу приходилось 1,8.

Структура осложнений беременности (%)

Осложнения Среди родильниц В популяции

Г естозы 36,0 24,0

Угроза прерывания беременности 36,0

Плацентарная недостаточность (ПН) 38,8 13,0

Хроническая гипоксия плода 19,4 14,4

Патология околоплодной среды 11,1 22,4

Осложненное течение настоящей беременности отмечено у 26 (72,2%) пациенток. Из табл. 3 следует, что среди осложнений преобладали: гестоз, анемия, угроза прерывания беременности (преимущественно во II триместре), хроническая гипоксия плода, ПН.

Поступили на роды 26 (72,2%), в ОПБ — 10 (27,8%) пациенток. Сроки пребывания в ОПБ перед родами варьировали от 2 до 17 суток, средний койко-день до родов составил 9 суток. Бактериологические посевы отделяемого от матерей (цервикальный канал, моча, влагалище) были произведены у 87% обследованных. Выявленная флора — 27,7% Candida, 16% — E. coli, 11,4% — Staph. Aureus, другие группы Staph. gall., epid. и т.д., в 16% случаев встречается клеб-сиелла, синегнойная палочка и т.д. Исходя из этого, повышенные требования должны быть к персоналу — личная гигиена, соблюдение всех правил санитарно-эпидемиологического режима, строгое использование одноразового материала, стерилизация инструментов, материала, лекарственных средств, соблюдение всех правил стирки белья в прачечной.

Средняя продолжительность первых родов составила 7 час. 29 мин.; повторных — 6 час. 23 мин.; длительность безводного промежутка соответственно — 6 час. 10 мин. и 3 час. 00 мин.; безводный промежуток свыше 12 часов был только у 3 ( 8,3%) первородящих.

Осложненное течение родов имели 28 (77,6%) пациенток, среднее количество осложнений составило 1,2.

В родах преобладали осложнения, влияющие на скорость инволюции матки и, следовательно, на возможность развития инфекционных заболеваний в послеродовом периоде (табл. 4).

Структура осложнений родов (%, п)

Осложнение У родильниц В популяции

Несвоевременное излитие вод (раннее — 9, дородовое — 8, амниотомия — 8) 69,4 (25) 59,7

Быстрые роды 17,6 (6) 3,4

Слабость родовой деятельности 11,7 (4) 5,9

Острая гипоксия плода 8,3 (3) 10,4

Патология Ш периода родов (дефект плаценты — 3, плотное прикрепление — 2, гипотония матки — 1) 16,6 (6) 5,9

Оперативными роды были у 7: кесарево сечение — 5 (13,8%), полостные акушерские щипцы — 2 (5,5%). Ручное обследование стенок полости матки произведено 7 (19,3%) пациенткам (в 3 раза чаще чем в популяции ).

Кровопотеря в родах у 6 (16,6%) составила 0,9—1,3% от массы тела. При этом средний объем кровопотери после родов — 218,0 мл, при абдоминальном родоразрешении — 710,0 мл. Анемия после родов установлена у 20 (55,5%) пациенток, т.е. в 2 раза чаще, чем во время беременности. Это свидетельствует о необходимости более точной оценки кровопотери в родах.

Количество влагалищных исследований, произведенных в родах, варьировало от 1 до 3 и в среднем составило 2,3 на 1 родильницу.

Родилось живыми 36 детей с оценкой по шкале Апгар на 1 мин. 7 баллов, на 5 мин. — 8—9 баллов. При этом каждый третий (11 наблюдаемых из 36) родился с оценкой 7 баллов, что можно объяснить осложнениями беременности, родов. Один мертворожденный у первородящей с антенатальной гибелью плода в 33—34 недели (до поступления в стационар). Врожденная инфекция (везику-лопустулез) диагностирован у 2 новорожденных.

В позднем послеродовом периоде 28 пациенток находились в физиологическом послеродовом отделении и 8 в обсервационном отделении.

В послеродовом периоде профилактическое антибактериальное лечение и утеротонические препараты (трихопол, окситоцин и электростимуляция матки) с первых суток проводили 22 (61%) родильницам, с 3—5 суток — 9 (25%). В обсервационном отделении 9 (25%) родильницам антибиотикотерапию начали с 3—5 суток.

Всем родильницам проводили УЗИ матки на 3—4-е сутки после родов. Размеры матки у всех обследованных соответствовали суткам послеродового периода; при этом по данным УЗИ полость матки была расширена (15—28 мм) у 20 (55,5%), сомкнута — у 16 (44,5%), эхопозитивные включения в полости матки обнаружены у 6 (16,6%). Аспирационно-промывное дренирование полости матки проведено 10 (50%) из 20 пациенток с расширенной полостью матки на 3— 4-е сутки.

В обсервационном отделении 11 пациенткам (10 лохиометра, из них 6 с подозрением на остатки плацентарной ткани по данным УЗИ, 1 — эндометрит) было произведено выскабливание стенок полости матки на 4—6-е сутки послеродового периода. Объективное состояние 35 пациенток в позднем послеродовом периоде оставалось удовлетворительным, жалоб родильницы не предъявляли, температура тела у всех не превышала 37,0 °С. Только у 1-й с эндометритом отмечены подъемы температуры до 37,6 °С.

При клиническом исследовании крови: формула не изменена, количество лейкоцитов варьировало от 10 до 15 тыс., СОЭ — от 40 до 56 мм. На фоне проводимой терапии, после получения положительных результатов при повторном УЗИ матки, клиническом анализе крови, все родильницы были выписаны домой. Средний койко-день составил 7 дней.

После выписки из родильного дома 26 родильниц повторно госпитализированы. Из них: 7 — по поводу лохиометры, 16 — с диагнозом эндометрит (после выскабливания стенок полости матки), 3 — с нагноением послеоперационной раны.

Таким образом, при расширенной полости матки на 3 сутки и отсутствии эхопозитивных включений по данным УЗИ не следует сразу прибегать к внут-риматочному вмешательству. Целесообразно использовать аспирационно-про-мывное дренирование полости матки с последующим УЗИ.

Небольшое количество исследований не позволяет сделать окончательное заключение, однако выявляет тенденцию к повышению значимости дополнительных и других факторов риска ГСЗ, в том числе и сомнительных:

— заболевания, потенциально влияющие на метаболические процессы и иммунную систему обследованных (у 86,2% — ожирение, анемия, патология щитовидной железы, воспалительные заболевания гениталий и др.);

— воспалительные заболевания гениталий, аборты и осложненное течение родов в анамнезе (эндометриты, рубцы на матке после операций и перфорации);

— угроза прерывания данной беременности, особенно рецидивирующая, гестозы, аномалия родовой деятельности, оперативные роды (совпадает с данными литературы [2]); анемия после родов; ручное вхождение в полость матки.

Родильницам из данной группы следует назначать профилактическое лечение, в том числе введение антибиотиков в первые 24 часа (короткая схема с первых суток).

Особый интерес представляет прослеживаемая связь между перенесенными ранее абортами с вероятными патологическими изменениями эндометрия (хронический эндометрит), что могло привести к нарушению инвазии первой и второй волны трофобласта, которое проявилось при данной беременности угрозой ее прерывания, гестозом, патологией околоплодной среды и ПН. В послеродовом периоде — нарушением нормальной инволюции матки. Таким образом, в группу риска целесообразно включать и данный контингент.

[1] Акушерство: Справочник Калифорнийского университета / Под ред. К. Нисвандера,

A. Эванса. — М., 1999.

[2] Акушерство: Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова,

B.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М., 2007.

[3] Битюкова В.В., Гуртовой Б.Л. Функционально-иммунологические параллели в оценке качества лечения послеродового эндометрита // Материалы 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. — 2004; май. — С. 22—23.

[5] Орджоникидзе Н.В., Данелян С.Ж. Анализ инфекционно-воспалительных осложнений после самопроизвольных родов // Материалы 36-го ежегодного конгресса междуна-

родного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. — 2004; май. — С. 165—166.

[6] Серов В.Н., Тихомиров А.Л, Олейник Ч.Г. Современные представления о бактериальном вагинозе // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2005. — Т. 4. — № 1. — С. 66—71.

[7] Цхай В.Б. Перинатальное акушерство. — М.: Медицинская книга, 2003.

THE CHARACTERISTICS OF PURULENT-SEPTIC DISEASES IN POSTNATAL PERIOD. FOMATION OF RISK GROUPS IN MODERN CONDITIONS

V.E. Raszinskiy, T.P. Golikova, T.V. Galina,

T.V. Zlatovratskaya, N.P. Ermolova, CH.G. Gagaev,

A.O. Gorgidze, T.V. Karpova

Department of obstetric and gynecology with course of perinatology People’s Friendship University of Russia Medical faculty

8, Miklukho-Maklaya st., Moscow, Russia, 117198

In this article we present problems of purulent-septic diseases in postnatal period. We consider questions about formation of risk groups, prophylaxis and cure.

Факторы риска: хроническая и острая инфекционно-воспалительная патология урогенитального тракта матери; инфицирование ее вирусом краснухи, герпеса, ЦМВ, токсоплазмой, хламидиями; ОРВИ и бактериальные инфекции, перенесенные в 3 триместре беременности и в период родов; длительный безводный период (более 12 часов), хроническая экстрагенитальная патология матери (бронхит, пиелонефрит, холецистит, колит, гастрит).

Частота осмотров: дородовые патронажи врачом и медсестрой в декретированные сроки.

Профилактические мероприятия: санитарное просвещение по профилактике инфекционных заболеваний.

Постнатальный период

Факторы риска: роды вне родильного дома; гнойничковые заболевания и/или мастит у матери; инфекционные заболевания у членов семьи.

Частота осмотров: педиатр первые 10 дней после выписки из родильного дома ежедневно, затем 2 раза в неделю до 1 месяца, медсестра – до 14 дней ежедневно. Проводится термометрия 3 раза в день, обработка пупочной ранки. Осмотр хирурга в 1 мес.

Объем обследования: анализ крови в 1, 3, 6, 12 месяцев и при острых заболеваниях; анализ мочи в 3, 12 мес. и при заболеваниях. Продолжительность наблюдения 3-4 месяца при отсутствии заболеваний в семье.

Профилактические мероприятия: соблюдение санитарно-гигиенического режима; гигиенические ванны с добавлением слабо розового раствора перманганата калия до завершения эпителизации пупочной ранки; обработка грудных желез матери перед кормлением; рациональное вскармливание; назначение бифидум-бактерина по 2,5 дозы 1-2 раза в день в течение первых 2-х недель жизни; срочная госпитализация при появлении признаков локальных форм гнойно-септических заболеваний в отделение патологии новорожденных.

Профилактические прививки по календарю.

5 Группа: дети с риском развития врожденных пороков органов и систем Антенатальный период:

Факторы риска: кровно-родственный брак; наличие хромосомных перестроек у родителей и старших детей в семье; ВПР у членов семьи; возраст матери старше 35 и отца старше 40 лет; профессиональные вредности родителей. В анамнезе длительное бесплодие, мертворождения, невынашивание беременности; инфекционные заболевания в первом триместре беременности; прием беременной тератогенных лекарств, наркотиков, алкоголя; многоводие и маловодие, задержка внутриутробного развития плода.

Частота осмотров: медсестра – 2 дородовых патронажа в декретированные сроки, педиатр – в 32 недели, генетик – при взятии женщины на учет в женской консультации.

Объем обследования: для исключения врожденных пороков развития и хромосомных заболеваний: УЗИ плода, биохимические маркеры ВПР в декретированные сроки, исследования на втором уровне дородовой диагностики врожденных и наследственных заболеваний в медико-генетической консультации и перинатальном центре.

Профилактические мероприятия: санитарное просвещение о влиянии факторов риска на состояние здоровья ребенка; профилактике инфекционных заболеваний; режиме дня и питании беременной.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Сепсис новорожденных

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Сепсис новорожденных

Причины

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Внутриутробные инфекции

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Читайте также: