Группа риска инфекционного эндокардита

Обновлено: 08.05.2024

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) — воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата; при поражении инфекционным процессом артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты говорят об инфекционном эндартериите. Характерное проявление воспаления — вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый (длительностью от нескольких дней до 1–2 нед) и подострый ИЭ.

Статистические данные. Распространённ ость составляет 14–62 случая на 1 млн человек в год (по данным США).

Этиология

• При остром ИЭ причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный ИЭ), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов.

• Подострый ИЭ вызывается обычно зеленящим стрептококком и возникает на поражённых створках (т.е. вторичный ИЭ, например, при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него не характерно образование метастатических очагов.

• Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного ИЭ, ИЭ у наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, а также ИЭ клапанных протезов.

• В 30–40% случаев ИЭ развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного ИЭ обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Патогенез

• Преходящая бактериемия: часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах; причиной бактериемии могут быть вмешательства на мочеполовой сфере, жёлчных путях, ССС , ЛОР-органах, ЖКТ .

• Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца).

• Адгезия тромбоцитов с отложнеием фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются.

• Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний.

• Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

• Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения •• Появление в крови ЦИК (90–95%), снижение содержания комплемента •• В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения •• Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

• Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

• Тромбоэмболии в различные органы.

Факторы риска • Искусственные клапаны сердца • ВПС • Ревматические и другие приобретённ ые поражения клапанов • Гипертрофическая кардиомиопатия • Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией • Любые диагностические и лечебные процедуры с применением катетеров, эндоскопических инструментов • Стоматологические процедуры • Операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ , мочевых путей при наличии инфекции данных органов • Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей • Наркомания.

Патоморфология • Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца — на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана • Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд) • Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы • Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика обычно развивается через 2 нед после эпизода бактериемии

Общие проявления. Интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии.

Сердечные проявления. Шумы недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Шума обычно не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

Внесердечные проявления

• Иммунопатологические реакции в виде •• гломерулонефритов •• полиартритов •• кровоизлияний •• пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым центром) •• узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов) •• пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях).

• Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

• Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов ( лёгк их при правосторонних ИЭ, головного мозга, почек, селезёнки при левосторонних ИЭ). Частота их появления при подостром ИЭ составляет 12–40%, при острой форме заболевания — 40–60% (инфаркт мозга возникает у 29–50% больных ИЭ).

• Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3–15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии.

• У 20% больных ИЭ поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбоэмболий, менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

Лабораторная диагностика

• Анализ крови: •• умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания) •• увеличение СОЭ , иногда до 70–80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3–6 мес; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза ИЭ) •• лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• диспротеинемия с увеличением уровня g -глобулинов, реже a ₂ -глобулинов •• ЦИК •• СРБ •• РФ (y 35–50% больных подострым ИЭ, в большинстве случаев острого ИЭ остаётся отрицательным) •• увеличение концентрации сиаловых кислот.

• В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

• Гемокультура. Бактериемия при подостром ИЭ является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объём е 16–20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

• ЭКГ . Могут быть выявлены нарушения проводимости ( АВ -блокада, синоатриальная блокада) у 4–16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне ИЭ. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ .

• ЭхоКГ — вегетации (выявляют при их размере не менее 4–5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ . Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы . ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Диагностика

• Ранее классическими признаками ИЭ считалась триада: лихорадка, анемия и шум в сердце. В настоящее время данное мнение изменилось. Это связано со своевременной диагностикой и лечением ИЭ (до появления выраженной анемии), а также с особенностями клинического течения ИЭ.

• В типичных случаях диагностика ИЭ не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя ИЭ, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.

Антибактериальная терапия

• Основные принципы применения антибиотиков •• Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие •• Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях •• Введение антибиотиков в/в , длительная антибактериальная терапия •• Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.

• При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме ИЭ назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром ИЭ используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

• В зависимости от вида микроорганизма применяют различные антибиотики •• Пенициллинчувствительные стрептококки: минимально ингибирующая концентрация менее 0,1 мкг/мл, зеленящий стрептококк, S . bovis , pneumoniae , pyogenes групп А и С — продолжительность лечения — 4 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД каждые 4 ч в/в ••• Цефтриаксон в дозе 2 г в/в 1 р/сут ••• Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Относительно пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 0,1 и менее 1 мкг/мл — продолжительность лечения — 4 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД в/в каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг каждые 12 ч в/в ••• Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 1 мкг/мл; E. faecalis , faecium, другие энтерококки — длительность лечения 4–6 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 18–30 млн ЕД в день в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч ••• Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч ••• Ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8 ч •• Стафилококки — продолжительность лечения 4–6 нед ••• Метициллинчувствительные (цефазолин по 2 г в/в каждые 8 ч, ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч) ••• Метициллинрезистентные — ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Стафилококки на клапанных протезах — продолжительность лечения 4–6 нед: ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампицин по 300 мг перорально каждые 8 ч •• Группа HACEK — продолжительность лечения 4 нед ••• Цефтриаксон по 2 г в/в 1 р/сут ••• Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Neisseria — продолжительность лечения 3–4 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2 млн ЕД в/в каждые 6 ч ••• Цефтриаксон по 1 г в/в 1 р/сут •• Pseudomonas aeruginosa , другие грамотрицательные микроорганизмы — продолжительность лечения 4–6 нед ••• Пенициллины широкого спектра действия ••• Цефалоспорины третьего поколения ••• Имипенем+циластатин + аминогликозид

Хирургическое лечение. Несмотря на правильное лечение ИЭ у 1/3 пациентов приходится прибегать к хирургическому лечению (протезирование клапанов и удаление вегетаций), независимо от активности инфекционного процесса.

• Абсолютные показания •• Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению •• Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед •• Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца •• Грибковая инфекция •• Эндокардит искусственного клапана.

• Относительные показания •• Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетаций •• Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию •• Увеличение размеров вегетаций в ходе лечения.

Осложнения • При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца •• Абсцесс фиброзного кольца в результате распространения инфекции со створок; может заканчиваться разрушением фиброзного кольца •• Диффузный миокардит в результате иммунного васкулита. Помимо сердечной недостаточности, возможны различные аритмии и другие изменения ЭКГ •• Сердечная недостаточность (55–60% больных), которая при остром ИЭ возникает внезапно или значительно усиливается (следствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может появиться и у больных с подострой формой заболевания •• ИМ в результате тромбоэмболии венечных артерий •• Абсцесс миокарда (септический инфаркт) вследствие метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими ИМ • Эмболия сосудов головного мозга, лёгк их, сонных артерий • Менингит • Септические инфаркты и абсцессы лёгк их • Инфаркты селезёнки • Гломерулонефрит • ОПН .

Диспансеризация. Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ .

Течение современного ИЭ имеет следующие особенности • Лихорадка может отсутствовать • Возможно начало с длительной лихорадки без явного поражения клапанов • Длительное течение с поражением одного органа, например почек, печени, миокарда • Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца • У лиц группы высокого риска возможна эффективная антибиотикопрофилактика ИЭ.

У ряда больных возможен рецидив ИЭ с появлением соответствующей симптоматики.

Прогноз. При отсутствии лечения острая форма ИЭ заканчивается летально в течение 4–6 нед, при подостром течении — через 6 мес (основа деления ИЭ на острый и подострый). Неблагоприятными прогностическими признаками ИЭ считают следующие • Нестрептококковая этиология заболевания • Наличие сердечной недостаточности • Вовлечение аортального клапана • Инфекция клапанного протеза • Пожилой возраст • Вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда.

Профилактика. При наличии предрасполагающих факторов к развитию ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию.

• При стоматологических и других манипуляциях на ротовой, носовой полостях, среднем ухе, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него.

• При аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё.

• При желудочно-кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции. С этой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь.

Сокращение. ИЭ — инфекционный эндокардит

МКБ-10 • I33 Острый и подострый эндокардит

Статистические данные. Распространённ ость составляет 14–62 случая на 1 млн человек в год (по данным США).

Этиология

Патогенез

• Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

• Тромбоэмболии в различные органы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика обычно развивается через 2 нед после эпизода бактериемии

Внесердечные проявления

• Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

• Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3–15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии.

Лабораторная диагностика

Диагностика

ЛЕЧЕНИЕ

Антибактериальная терапия

У ряда больных возможен рецидив ИЭ с появлением соответствующей симптоматики.

Сокращение. ИЭ — инфекционный эндокардит

МКБ-10 • I33 Острый и подострый эндокардит

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ / ОКСИД АЗОТА / ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ / ГРУППЫ РИСКА / ПРОФИЛАКТИКА / АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ / ДЕТИ / INFECTIVE ENDOCARDITIS / NITRIC OXIDE / DISFUNCTION OF ENDOTHELIUM / RISK GROUP / PREVENTION / ANTIBIOTIC THERAPY / CHILDREN

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бердовская А. Н., Максимович Н. А.

В работе на основе литературных и собственных данных проанализированы современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и профилактики инфекционного эндокардита. Особое внимание уделено роли оксида азота в патогенезе этого заболевания, выделению групп риска , а также современным схемам профилактики .

THE PRACTICAL ASPECTS OF THE PREVENTION OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN CHILDREN WITH CONGENITAL HEART DISEASE

The modern aspects of the etiology, pathogenesis, clinical picture and preventive treatment of infective endocarditis were analysed on the basis of literary and own data. The role of nitric oxide in pathogenesis of this disease, risk group , modern schemes of prevention were studied.

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

А.Н. Бардовская, ассистент; Н.А. Максимович, ассистент, к.м.н.

В работе на основе литературных и собственных данных проанализированы современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и профилактики инфекционного эндокардита. Особое внимание уделено роли оксида азота в патогенезе этого заболевания, выделению групп риска, а также современным схемам профилактики.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, оксид азота, дисфункция эндотелия, группы риска, профилактика, антибиотикотерапия, дети.

Key words: infective endocarditis, nitric oxide, disfunction of endothelium, risk group, prevention, antibiotic therapy, children.

Одним из наиболее грозных осложнений клинического течения врожденных пороков сердца является инфекционный эндокардит, который значительно ухудшает показатели оперативной реабилитации данной категории детей [1, 4, 12]. В связи с распространением различного рода вмешательств, производимых на сердце (протезирование клапанов, зондирование сердца и др.), в последние годы отмечается существенный рост инфекционных эндокардитов и сохраняется их высокая летальность [1].

Из описанных 119 микроорганизмов, способных вызвать инфекционный эндокардит, более половины - грамотрицательные [2]. В развитии по-дострого эндокардита по-прежнему ведущая роль принадлежит зеленящему стрептококку, а острого - стафилококковой флоре. Эти данные согласуются с полученными нами результатами по исследованию микрофлоры носоглоточного кольца у детей с врожденными пороками сердца. Из 26 обследованных больных (за исключением двух) все являлись носителями стрептококковой и/или стафилококковой флоры и являются угрожаемыми по риску развития инфекционного эндокардита.

Ведущее значение в развитии болезни имеет повреждение эндотелия сосудов и особенно эндокарда. В настоящее время показано, что эндотели-альная выстилка сосудов регулирует местные процессы гемостаза, пролиферацию, миграцию кле-

ток в сосудистую стенку и сосудистый тонус [3]. Последнее свойство эндотелия связано с его способностью осуществлять синтез оксида азота. С точки зрения роли N0 в физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы существенное значение в его образовании имеют следующие факторы: резкие изменения АД, пульсовые колебания кровотока и вызываемые движущейся кровью изменения давления сдвига на эндотелиальные клетки сосудов [5, 13]. Особенности кровотока при ВПС (повреждающее действие струи регургитациии, увеличение скорости кровотока) способствуют функциональному, а позже и морфологическому повреждению эндотелия [1, 11], развитию его дисфункции усилением процессов агрегации и адгезии тромбоцитов крови, формированию тромботи-ческих масс с последующим отложением в них возбудителя [3]. Кроме этого показано, что при бактериемиии и воспалении за счет усиления свободно-радикальных процессов и продукции N0 в эндотелии создаются все условия для образования токсических уровней пероксинитрита, что приводит к повреждению эндотелия, усилению тромбо-образования и тромбоэмболизации [2, 10].

Наиболее часто к развитию инфекционного эндокардита может привести активация микрофлоры носоглоточного кольца. Считают, что у каждого ребенка с врожденным пороком сердца, имеющего очаги хронической инфекции верхних дыха-

Журнал ГГМУ 2005 № 3

Инфекционный эндокардит, являясь заболеванием, угрожающим жизни больного, требует длительной госпитализации и дорогостоящей антибактериальной и антитромботической терапии. В связи с этим вопросам его профилактики должно придаваться первоочередное значение. В последнее время в связи с внедрением в клиническую практику новых технологий по эффективному мониторингу микрофлоры носоглоточного кольца появилась реальная возможность предупредить его развитие.

Основным направлением первичной профилактики инфекционных эндокардитов у детей с врожденными пороками сердца является их своевременная хирургическая коррекция [4]. Вторым, не менее важным направлением первичной профилактики инфекционных эндокардитов у детей с врожденными пороками сердца является тщательное лечение у них инфекционных очагов и превентивное применение антибиотиков при различных хирургических, урологических и других вмешательствах, сопровождающихся бактериемией.

Вторичная профилактика инфекционного эндокардита у детей с врожденными пороками сердца проводится у выздоровевших и успешно оперированных по поводу инфекционного эндокардита детей. Она включает тщательное лечение у них очагов инфекции, профилактику нозокомиальной инфекции, рациональное применение антибиотиков, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов и высококалорийное питание [5].

Профилактика инфекционного эндокардита у всех детей с врожденными пороками сердца включает диспансерное наблюдение у кардиолога с плановой ежеквартальной оценкой общего анализа крови, мочи, артериального давления, электрокардиограммы, эхокардиограммы с допплерометрией (2 раза в год), рентгенографии грудной клетки (1

раз в год) и консультацией (2 раза в год) стоматолога и отоларинголога. Обязательным условием при наслоении интеркурентных инфекционных заболеваний (ОРВИ, ангина, бронхит и др.) является раннее назначение антибактериальных средств (пенициллины или макролиды - внутрь или внутримышечно - 14 дней) [4].

Профилактическое лечение антибактериальными препаратами у детей с врожденными пороками сердца проводят при наличии факторов риска инфекционного эндокардита. В связи с этим у детей с врожденными пороками сердца разработаны критерии групп больных различной степени риска, у которых профилактика эндокардита должна проводиться по специально разработанным схемам [13].

1. Группа высокого риска. К ней относятся дети, имевшие в анамнезе случаи инфекционного эндокардита, перенесшие операции протезирования клапанов, формирования шунтов, а также больные, имеющие сложные врожденные пороки сердца с цианозом (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и др.), больные с врожденными пороками сердца, которым производились катетеризация сердечных полостей, магистральных сосудов и вшивание кардиостимуляторов.

2. Группа умеренного риска. К ней относятся больные, имеющие врожденные пороки сердца, не включенные в группу высокого риска, а также перенесшие ревматизм, имеющие пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и гипертрофические миокардиопатии.

Профилактику инфекционного эндокардита у детей с врожденными пороками сердца рекомендуется проводить при всех стоматологических манипуляциях (включая профессиональный уход за полостью рта), тонзиллоэктомии и/или аденоэкто-мии, цистоскопии, катетеризации мочевого пузыря (при наличии в нем инфекции), при бужирова-нии уретры, бронхоскопии с использованием жесткого бронхоскопа, а также при склеротерапии сосудов пищевода [1, 7, 8, 13].

Американская медицинская ассоциация (1997) рекомендует следующие профилактические режимы антибактериальной терапии у детей с врожденными пороками сердца [4, 5, 7, 13].

1. При стоматологических манипуляциях.

■ для большинства пациентов амоксициллин 50 мг/кг (максимум 2,0 г) внутрь за час перед процедурой;

■ при невозможности приема препарата внутрь применяют ампициллин в той же дозе внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры.

■ при наличии аллергии на пенициллиновый ряд рекомендуют клиндомицин 20 мг/кг (максимум 600 мг) внутрь за 1 час до процедуры, или цефалексин 50 мг/кг (максимум 2,0 г) внутрь за 1 час до процедуры, или азитромицин, или кларитромицин 15 мг/ кг (максимум 500 мг) внутрь за 1 час до процедуры;

■ если имеется аллергия на амоксициллин, пенициллин, ампициллин и невозможен прием препаратов внутрь, рекомендуется прием клиндоми-цина 20 мг/кг (максимум 600 мг) внутривенно за 30 минут до процедуры или цефазолина 25 мг/кг (максимум 1,0 г) внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры.

2. При манипуляциях на желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе.

■ для пациентов высокой группы риска: ампициллин 50 мг/кг (максимум 2,0 г) внутримышечно или внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг (максимум 120 мг) внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры, затем через 6 часов после приема начальной дозы - ампициллин 25 мг/кг (максимум 1,0 г) внутримышечно или внутривенно или амоксициллин 25 мг/кг (максимум 1,0 г) внутрь;

■ для пациентов умеренной группы риска - амок-сициллин 50 мг/кг (максимум 2,0 г) внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 50 мг/кг (максимум 2,0 г) внутримышечно или внутривенно в течение 30 минут с начала процедуры.

■ для пациентов высокой группы риска, имеющих аллергию на ампициллин - ванкомицин 20

мг/кг (максимум 1,0 г) внутривенно за 1-2 часа + гентамицин 1,5 мг/кг (максимум 120 мг) внутримышечно или внутривенно через 30 минут от начала процедуры;

■ для пациентов умеренной группы риска при наличии аллергии на ампициллин или амоксицил-лин - ванкомицин 20 мг/кг (максимум 1,0 г) внутривенно спустя 1-2 часа после процедуры.

Следует отметить, что данные профилактические режимы антибактериальной терапии у детей с врожденными пороками сердца могут быть с успехом применены при тонзиллоэктомии и/или аде-ноэктомии, бронхоскопии с использованием жесткого бронхоскопа, при склеротерапии сосудов пищевода, а также при ряде других ситуаций, представляющих риск развития инфекционного эндокардита и не включенных в данный перечень.

1. Белоконь Н.А., Подзалков В.П. - М.: Медицина, 1991.

2. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азо-

та и развитие атеросклероза// Кардиология, 2002. - №4. - С. 5867.

3. Марков Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система. //Успехи физиологических наук, 2001. - Т. 32. - №3. - С. 49-65.

4. Мутафьян О.А. Врожденные пороки сердца у детей. - СПб., 2002.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. - М., 2002.

- Т. 3. - Кн. 1. - С. 429-432.

6. Орлова Н.В., Паритская Т.В. Кардиология: новейший справочник

педиатра. - М.: Экспо; СПб.: Сова, 2003. - С. 447.

7. Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W. et al: Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations by the American Heart Association. JAMA, 1997; 277: 1794-1801.

8. Durack D.T. Prevention of infective endocarditis. R. Engi J Med. 1995;

9. Cetta F., Graham L.C., Lichtenberg R.C. et al. Piercing and tattooing in

patients with congenital heart disease: Patients and physician perspectives. J. Adolesc Health. 1999; 24: 160-162.

11.Li W., Somerville J.: Infective endocardi tis in the grown-up congenital heart (GUCH) population. Eur Heart J. 1998; 19 166-173.

12.Morris C.D., Reller M.D., Menashe V.D. Thirty year incidence of infective endocarditis after surgery for congenital heart disease. JAMA, 1998; 279: 599-603.

15.Stefansson S., Haudenschild C.C., Lawrence D.A. Beyond fibrinolisis the role of plasminogen activaton inhibitor and vitronectinin vascular wound healing/ - Trends Cardiovasc Med, 1998; 8, P. 175-180.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b -адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).

Инструментальные данные

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b -адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b -адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b -адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Читайте также:

Группа риска инфекционного эндокардита

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бердовская А. Н., Максимович Н. А.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бердовская А. Н., Максимович Н. А.

THE PRACTICAL ASPECTS OF THE PREVENTION OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN CHILDREN WITH CONGENITAL HEART DISEASE