Груздев н а острая одонтогенная инфекция

Обновлено: 28.03.2024

Взаимосвязь фокальных одонтогенных очагов инфекции и воспалительных заболеваний глаза

C. Jones описал клинический случай пациента 16 лет, у которого развилось паренхиматозное воспаление роговиц обоих глаз. Несмотря на активное антисифилитическое и другое противовоспалительное лечение в течение 6 мес, кератит прогрессировал до состояния, когда обе роговицы стали полностью непрозрачными. При этом васкуляризации роговиц не было отмечено. Лишь спустя 9 мес от начала болезни у пациента были выявлены и удалены 9 зубов с апикальными абсцессами, а также была произведена тонзиллэктомия инфицированных миндалин. Посевы гнойного содержимого из миндалин и апикальных абсцессов выявили рост одного и того же микроорганизма — гемолитического стрептококка. Впервые за все время болезни уже спустя 48 ч после санации очагов фокальной инфекции было зафиксировано улучшение состояния обоих глаз — значительное уменьшение мучительной фотофобии, гиперемии и резорбция инфильтрации обеих роговиц. Острота зрения стала уверенно расти и в итоге повысилась с правильной светопроекции до 1,0 в течение последующих 8 мес. При этом прозрачность роговиц OU полностью восстановилась, за исключением помутнения верхненаружного квадранта роговицы правого глаза [3].

Согласно теории F. Billings [6], фокус инфекции может оставаться неактивным в течение продолжительного времени, так как защитные функции организма препятствуют развитию инфекции. Однако при негативных воздействиях на организм, таких как травма, переохлаждение, стресс, острая вирусная инфекция, высокая температура и др., фокус латентной инфекции способен активироваться и привести к развитию септических осложнений.

R. Haden [7] в своих исследованиях выделил бактериальные культуры из околоверхушечных тканей 1500 удаленных зубов. Из 400 недепульпированных удаленных зубов лишь в 15% были выявлены стрептококки. Но из 500 раннее депульпированных удаленных зубов с выявленными рентгенологически гранулемами и кистами стрептококки выявлялись в 72,4% случаев, а из 600 раннее депульпированных удаленных зубов, где рентгенологически очаги инфекции выявлены не были, — в 55,7%. Самой распространенной культурой были негемолитические стрептококки.

Депульпирование зубов потенциально создает риск развития хронического инфекционно-воспалительного процесса в полости рта из-за неправильной или неполной очистки зубных каналов, неполного удаления пораженных нервов или недостаточного пломбирования открытых каналов. Эти факторы способствуют распространению микробов и образованию фокальных очагов одонтогенной инфекции [8].

P. Chojnocki [10] внутривенно вводил подопытным кроликам инфекционный материал, выделенный из депульпированных зубов 10 пациентов с иридоциклитом и 4 пациентов с ретробульбарным невритом. В большинстве случаев у кроликов проявлялась та же глазная патология, что и у пациентов. Ученый отметил также, что экстракция больного зуба пациента благоприятно влияла на состояние его глаза.

C. Henry [11] описал 50 случаев циклитов, иридоциклитов и конъюнктивитов, развившихся как следствие инфицирования непрорезавшегося 3-го моляра (зуба мудрости) и быстро купированных после его удаления. Автор считал, что поиск зубного сепсиса никогда не должен рассматриваться как полноценный, если он не включает прицельную рентгенограмму зубов мудрости. Зуб мудрости, как и любой другой зуб, может быть местом развития инфекции, однако автор приводит ряд примеров, где совершенно здоровый, но непрорезавшийся, дистопированный или ретинированный зуб мудрости вызывал воспаление глаза вследствие давления на верхние или нижние зубные нервные сплетения и рефлекторного раздражения тройничного нерва.

Дентальные источники инфекции расценивались J. Doggart [12] как пусковые факторы таких заболеваний глаза, как конъюнктивиты, склериты, эписклериты, различные формы кератитов с изъязвлениями или без, катаракты, хориоретиниты, тромбозы вен сетчатки, ретробульбарные невриты, орбитальные целлюлиты, блефариты, дакриоциститы.

P. Klieve и J. Reh описали более 50 случаев иридоциклитов и кератитов, успешно вылеченных лишь после удаления пораженных зубов. F. Krusin доложил о нескольких случаях язв роговицы, полностью излеченных после устранения дентальных очагов инфекции (цит. по [14]).

S. Mujevic [15] после тщательного обследования 127 пациентов с иридоциклитами выявил, что одонтогенная инфекция послужила непосредственной причиной развития заболевания у 49 (38,5%) из них. Причем автор заметил, что санация очагов инфекции приводила к короткому обострению симптомов с последующим немедленным выздоровлением, естественно, на фоне адекватной консервативной терапии. W. Lang [16] в ходе работы отмечал, что очаги одонтогенной инфекции были обнаружены примерно у 1/3 его пациентов, страдающих иридоциклитом. У ряда пациентов им же была выявлена ЛОР-патология, в частности тонзиллит. При этом одонтогенная инфекция была причиной иридоциклитов в 40 раз чаще, чем очаги инфекции в миндалинах.

K. Langmann [19] указывает на возможность рецидива герпетического кератита вследствие одонтогенной инфекции. У наблюдаемого им больного с тяжелым рецидивирующим герпетическим кератитом и вторичной глаукомой при рентгенологическом исследовании была обнаружена зубная гранулема в верхней челюсти на стороне пораженного глаза. После удаления зуба с гранулемой быстро достигнуто выздоровление, внутриглазное давление нормализовалось и рецидивы кератита не повторялись.

L. King и соавт. [22] описан случай септического тромбоза центральной вены сетчатки, развившегося вследствие транзиторной бактериемии на фоне глубокого кариеса верхних моляров. После проведения системной антибиотикотерапии зрение пациента полностью восстановилось.

S. Blum и cоавт. (цит. по [14]) полагали, что кератиты возникали под влиянием раздражения тригеминального ганглия, которое производил воспаленный зуб на тройничный нерв. S. Blum описал 7 случаев кератита, при которых устранение очага одонтогенной инфекции способствовало уменьшению выраженности симптомов кератита или излечению.

S. Theobald (цит. по [23]) также предположил наличие рефлекторного ответа ветвей тройничного нерва на раздражители со стороны зубных очагов инфекции и, как следствие, развитие воспаления роговицы. Автор отметил, что значительно чаще подвергается воспалению тот глаз, на стороне которого находится пораженный зуб. Преимущественно такая связь наблюдалась при очагах, расположенных в верхней челюсти. В своих работах автор призывал незамедлительно удалять пораженные зубы во избежание глазных осложнений.

И.Г. Лукомский (цит. по [25]) выдвинул нейротоксическую концепцию механизма действия инфекционных очагов полости рта на организм, суть которой заключается в следующем: при воспалительном процессе в тканях периодонта образуются промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды. Эти вещества, всасываясь в кровь, раздражают нервно-трофический аппарат и воздействуют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. В то же время указанные вещества, являясь антигенами, изменяют чувствительность организма, что приводит к сенсибилизации и развитию явлений общей интоксикации. И.Г. Лукомский считал, что наиболее частой причиной ротового сепсиса является хронический гранулирующий апикальный периодонтит, который из всех других форм периодонтитов является наиболее активной формой нейротоксической связи между хроническими очагами в периодонте и другими системами организма.

Поскольку стоматологические манипуляции всегда сопровождаются кровотечением, риск развития транзиторной бактериемии очень высок. В 88% случаев микрофлора одонтогенных очагов инфекции попадает в кровяное русло и временно циркулирует там до 15 мин [26].

A. Heimdahl и соавт. [27] выявили бактериемию после экстракции зуба у 100% пациентов, у 70% — после глубокой чистки зубов, у 55% — после хирургического вмешательства на 3-м моляре, у 20% — после эндодонтического лечения (механической и лекарственной обработки зубных каналов с последующей герметизацией) и у 55% — после тонзиллэктомии. D. Kaye (1985) (цит. по [28]) также установил, что в 90% случаев после удаления зубов возникала бактериемия. При этом в 74% удаленных зубов из корневых каналов были выделены Streptococcus viridans, а в 61% — Bacteroides melanogenicus. Кроме того, в корневых каналах были выявлены стафилококки, энтерококки и другие микроорганизмы.

Чаще всего бактериемия протекает бессимптомно, однако пациенты со сниженным иммунитетом имеют высокий риск развития тяжелых последствий подобной бактериемии — от случаев кератитов и эндофтальмитов, абсцессов глазницы, синдрома верхушки глазницы до абсцесса мозга, что требует срочного привлечения врачей других специальностей — офтальмологов, отоларингологов, нейрохирургов [3, 29—32]. D. May и соавт. [33] описали случай гематогенного распространения инфекции через 1 нед после стоматологического лечения, когда у пациента появились симптомы прогрессирующего увеита, перешедшего в эндофтальмит (гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока), что потребовало эвисцерации — хирургического удаления содержимого глазного яблока с сохранением фиброзной оболочки. В литературе имеется множество работ, описывающих развитие эндофтальмита после удаления больного зуба [34, 35].

В исследовании G. Debelian и соавт. [36] использовали фенотипические и генетические методы, чтобы проследить распространение микроорганизмов из полости рта на фоне эндодонтического лечения. Микробиологические образцы были взяты из корневых каналов 26 пациентов с бессимптомным апикальным периодонтитом однокорневых зубов. В материале были выявлены штаммы анаэробных бактерий: Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus prevotii, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Saccharomyces cerevisiae, Actinomyces israelii, Streptococcus intermedius, Streptococcus sanguis. Те же штаммы были обнаружены в кровотоке у пациентов через 10 мин по окончании пломбировки канала зуба.

В подтверждение изложенного M. Kilian и соавт. [37] приводят данные о том, что распространение микроорганизмов из полости рта в кровоток происходит в большинстве случаев менее чем за 1 мин после стоматологических процедур, и микроорганизмы из очагов инфекции способны проникать в мозг, сердце и легкие.

Анализ статистических данных за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно растет. По данным стоматологических клиник, в 1978 г. этот показатель составил 51,1—56%, в 1992 г. — 56—59%, в 2000 г. уже 63—70%, а в 2017 г. 85,5—95,6%. Болезни периодонта занимают одно из важнейших мест среди проблем в современной стоматологии [38, 39].

Результаты опроса среди стоматологов, проведенного Department of Oral Pathology (Индия) в 2017 г., показали, что 45,7% опрошенных не знали о существующей связи между фокальными очагами инфекции полости рта и заболеваниями глаз. Только 26,8% были согласны с данной теорией, в то время как 16,2% отрицали наличие взаимосвязи [40].

Хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтиты сопровождаются воспалительными и деструктивными изменениями кости альвеолярного отростка, а продукты распада тканевых белков (биогенные амины) представляют большую опасность для организма, вызывая хроническую интоксикацию и сенсибилизацию. В 85—98% случаев периодонтит зубов служит этиологическим фактором острых воспалительных процессов в челюстно-лицевой области (периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит, остеомиелит челюсти) [41].

Как правило, хронический апикальный периодонтит протекает в бессимптомной форме. Гранулемы и корневые кисты часто обнаруживают в области разрушенного зуба, а также зубов после травмы и на фоне недостаточного или неправильного эндодонтического лечения кариеса и пульпита. Местом образования кисты может быть любой поврежденный зуб, однако в 2,5—3 раза чаще гнойные кисты локализуются на верхней челюсти. Киста образуется из околоверхушечной гранулемы, в которую пролиферируют активированные воспалением эпителиальные остатки периодонтальной связки, приводящие к образованию кистогранулемы, затем трансформирующейся в кисту. В неактивном состоянии гранулемы и кисты содержат незначительное количество гноя и не вызывают жалоб у пациентов, что затрудняет клиническую диагностику. В период обострения количество гноя увеличивается за счет гибели макрофагов. Гнойное воспаление повреждает костные структуры, нервные окончания и сосуды альвеолы и кости. Корневая киста всегда инфицирована — содержимое может варьировать от прозрачного серозного до гнойного; в нем обнаруживаются микроорганизмы, которые находятся в полости рта и кариозных зубах. Прорыв гноя из полости кисты в околочелюстные мягкие ткани приводит к таким осложнениям, как развитие абсцесса или флегмоны, а также образованию свищевого хода, который располагается в преддверии полости рта, небе или коже лица [42, 43].

Пути распространения инфекции. Сложные пути, по которым инфекция распространяется в организме, изучены недостаточно. Однако экспериментальные данные позволяют считать возможным существование трех путей распространения инфекции в организме — неврального, гематогенного и лимфогенного.

Невральный путь. Экспериментальные исследования, проведенные И.Ф. Баринским и соавт. [44], И.Ф. Баринским и Ф.Р. Махмудовым [45] с помощью светового микроскопа в 1964 и 1986 гг., подтвердили предположения S. Blum, S. Theobald, A. Nesburn и P. Absell о том, что герпесвирусная инфекция распространяется в различные органы двумя путями — невральным (по чувствительным, двигательным и симпатическим нервным волокнам) и гематогенным (в результате выраженного эритротропизма вируса простого герпеса — ВПГ), вследствие чего происходит заражение новых клеток.

В ходе экспериментов на кроликах A. Nesburn и соавт. [46] и P. Absell и соавт. [47] доказали, что ганглий тройничного нерва является основным резервуаром для латентного существования вируса простого герпеса (ВПГ) в течение многих лет.

При изучении механизма распространения герпетической инфекции K. Hayashi и Y. Uchida [48] пришли к выводу, что раздражение ганглия тройничного нерва приводит к реактивации ВПГ и обратному поступлению вируса из ганглия по первой ветви тройничного нерва к органу-мишени — глазу. Развиваются острый герпетический кератит или его рецидивы. Миграция вируса по нервным путям осуществляется с помощью аксоплазматического транспорта в анте- и ретроградном направлениях, распространяется интрааксонально, периневрально, эндоневрально, по леммоцитам. J. Szanto и J. Rajcani [49] доказали, что вирионы вируса герпеса после прикрепления к нервным окончаниям поглощаются аксонами и транспортируются внутри них со скоростью 1,5 мм/ч. Авторы считают невральный путь распространения ВПГ преобладающим.

Гематогенный путь. По мнению J. Bullock и J. Fleishman [50], предположительным путем гематогенного распространения инфекции является ретроградный занос через глазные вены. Верхняя и нижняя глазные вены анастомозируют с угловой и лицевой венами у медиального угла глаза. Нижняя глазная вена проходит через нижнюю глазную щель и соединяется с крыловидным венозным сплетением. Эти вены не имеют клапанов, и в них нет сопротивления распространению инфекции. Отсутствие клапанов при наличии анастомозов между венами глазницы и лица, пазух носа и крылонебной ямки формирует условия для оттока крови в трех направлениях: в пещеристую пазуху, крылонебную ямку и к венам лица. Это создает возможность распространения инфекции с кожи лица, из пазух носа в глазницу и пещеристую пазуху. C кровотоком по указанным венам инфекция распространяется из полости рта и придаточных пазух носа в орбиту, далее — по глазным, вортикозным и эписклеральным венам, осуществляющим венозный отток от переднего отрезка глаза [29, 50, 51]. R. Brooks [52] и D. Parke и соавт. [53] описано 38 и 32 соответственно случаев гематогенного распространения Candida albicans, приводивших к возникновению эндофтальмитов.

Лимфогенный путь. Лимфатическая система находится в тесной связи с кровеносной, принимая активное участие в обменных процессах, а также обеспечивая защитную функцию организма от инфекционного и интоксикационного воздействий. От фокальных очагов инфекции бактерии, вирусы и грибы способны по афферентным лимфатическим сосудам достигать лимфатических узлов (ЛУ). Далее инфекция распространяется от пораженного ЛУ к следующему ЛУ по эфферентным лимфатическим сосудам, достигая глубоких ЛУ и попадая в кровеносное русло [54].

По данным Y. Shinomura и S. Higaki [55], ВПГ обладает не только тропизмом к нервной ткани и эритроцитам, но и способностью к сохранению и размножению в лейкоцитах и лимфоцитах, что приводит к дальнейшей реактивации вируса при определенных условиях. Инфицированные ВПГ лейкоциты и лимфоциты обеспечивают последующее его распространение по ходу лимфатических сосудов, поражая близлежащие структуры.

От перикорнеального лимфатического кольца лимфа оттекает в сторону экватора, в густую сеть широко анастомозирующих между собой извитых лимфатических сосудов. Первыми Л.У. для конъюнктивальных лимфатических сосудов являются околоушные; кроме того, установлены дренажные связи конъюнктивального лимфооттока с подчелюстными и шейными ЛУ. В подчелюстные ЛУ осуществляется отток от всех зубов, кроме нижних резцов и верхних третьих моляров (для них отток лимфы идет в глубокие ЛУ шеи). Таким образом, подчелюстные и шейные ЛУ могут быть связующим звеном лимфооттока от зубов и глаз [56].

Заключение

Многочисленные наблюдения врачей разных специальностей (офтальмологов, стоматологов), изложенные в настоящем обзоре, подтверждают существование несомненной взаимосвязи очагов одонтогенной инфекции и воспалительных заболеваний глаз.

По данным литературы, фокальные очаги инфекции оказывают раздражающее или токсическое воздействие на вторую и третью ветви тройничного нерва, вызывая рефлекторное раздражение ганглия тройничного нерва, являющегося резервуаром для вируса герпеса. Вирус простого герпеса, имеющий тропность к нервной ткани и эритроцитам, распространяется из ганглия тройничного нерва по глазничной ветви тройничного нерва нейрогенным, а также гематогенным путем. Таким образом, инфекция через сосуды и нервы в супрахориоидальном пространстве достигает переднего отрезка глаза. Гематогенный путь распространения микробной инфекции возможен благодаря анастомозу верхней и нижней глазных вен с угловой и лицевой венами. Лимфатический путь распространения предположительно осуществляется через подчелюстные и шейные лимфатические узлы, которые служат общим звеном в системе оттока лимфы от зубов и глаз.

Знание того, что одонтогенные очаги инфекции являются потенциальными триггерами возникновения и развития тяжелых воспалительных заболеваний глаз, обеспечит стоматологам и офтальмологам повышение качества своевременной дифференциальной диагностики с установлением этиологии заболевания, эффективность лечения и предупреждение рецидивов данных тяжелых заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Македонова Ю.А., Фирсова И.В.

В настоящее время терапевтическая стоматология развивается семимильными шагами. При огромном количестве новых пломбировочных материалов, методик, которые появились на стоматологическом рынке, перед врачом-стоматологом встает задача правильного, аргументированного выбора. В данной работе мы провели сравнительный анализ адгезивной прочности разных по составу и свойствам материалов для восстановления коронковой части зуба с использованием эндосистем. Удаленные зубы были разделены на две группы: I группа -использовали титановые стандартные штифты , которые фиксировали стеклоиономерным цементом; II группа -применяли стекловолоконные штифты , для фиксации которых использовали цемент Relyx U200. Была убедительно доказана лучшая адгезия композита к твердым тканям зуба при использовании самоадгезивного композитного цемента в сочетании со стекловолоконными штифтами .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Македонова Ю.А., Фирсова И.В.

Биомеханическое моделирование напряженно-деформированного состояния реставрированного зуба под окклюзионной нагрузкой при различных способах фиксации штифта в корневом канале

Применение композитно-армированных культевых штифтовых вкладок для замещения дефектов твердых тканей зубов

Andsystem in dentistry: a reasoned choice

Currently, therapeutic dentistry is developing by leaps and bounds. With the huge number of new filling materials, techniques that appeared in the dental market, before dentist faces the task proper, reasoned choice. In this paper, we conducted a comparative analysis of adhesive strength of different composition and properties of materials for restoration of the tooth crown using andsystem . The extracted teeth were divided into two groups: group I used titanium standard pins, which are fixed glass ionomers cement; group II fiberglass pins for fixing which used cement Relyx U200. Was conclusively proven the best adhesion of the composite to the tooth hard tissues using self-adhesive composite cement in combination with fiberglass pins.

В подавляющем большинстве наблюдений в эти сроки в ране отмечались образование молодой грануляционной ткани с обилием капиллярных почек, значительное уменьшение лейкоцитарной инфильтрации с появлением лим-фогистиоцитарных элементов и фибробластов, организация фибрина и образование волокнистой соединительной ткани.Грануляционная ткань начинала формироваться в виде отдельных очагов в дне операционной раны. Эти очаги отличались интенсивным новообразованием капилляров, содержали большое количество фибробластов. Воспаление принимало серозно-геморрагический характер с преобладанием лимфоидных и гис-тиоцитарных клеточных элементов при полном отсутствии гранулоцитов. В гистологической картине созревающей грануляционной ткани превалировал волокнистый компонент, при этом тонкий ее слой локализовался в поверхностных участках раны. В более глубоких отделах раны располагалась нежная фиброзная ткань, граничащая с мышечной. В мышечных волокнах наблюдались явления регенерации, в отдельных препаратах определялись групповые скопления мышечных симпластов в формирующейся рубцовой ткани. Интересно отметить, что в нервных волокнах также имелись репаративные процессы. Восстанавливалась железистая ткань: в поднижне-

челюстной слюнной железе можно было видеть новообразованные ацинусы в виде трубочек, выстланных кубическим эпителием, а в строме железы преобладал волокнистый компонент с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией. К пятым суткам после операции стенки и дно раны были представлены молодой грануляционной тканью, распространяющейся на подлежащие структуры, имелись явления фиброза и рубцевания.

Таким образом, в результате предпринятого хирургического вмешательства и последующего местного лечения сформированных операционных ран удалось добиться существенного сокращения длительности первой фазы раневого процесса (в среднем до трех суток) и, соответственно, быстрее получить преимущественно вторую его фазу. При этом воспаление принимало продуктивный характер непосредственно вслед за радикальной первичной хирургической обработкой флегмоны дна полости рта и шеи. Такую динамику раневого процесса, модифицированного хирургическим лечением, по нашему мнению, следует признать положительной, так как это позволило в короткие сроки выполнить реконструктивные вмешательства с последующим быстрым и неосложненным заживлением ушитых операционных ран.

1. Биберман Я. М., Стародубцев В. С., Литовкина Т. М. Изменение состава и свойств микрофлоры при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области // Стоматология. -1991. - № 1. - С. 34-35.

3. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники. - Л.: Медгиз, 1961. - 340 с.

Ю. А. МАКЕДОНОВА, И. В. ФИРСОВА

ЭНДОСИСТЕМЫ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ СТОМАТОЛОГИИ: АРГУМЕНТИРОВАННЫЙ ВЫБОР

В настоящее время терапевтическая стоматология развивается семимильными шагами. При огромном количестве новых пломбировочных материалов, методик, которые появились на стоматологическом рынке, перед врачом-стоматологом встает задача правильного, аргументированного выбора. В данной работе мы провели

сравнительный анализ адгезивной прочности разных по составу и свойствам материалов для восстановления коронковой части зуба с использованием эндосистем. Удаленные зубы были разделены на две группы: I группа -использовали титановые стандартные штифты, которые фиксировали стеклоиономерным цементом; II группа -применяли стекловолоконные штифты, для фиксации которых использовали цемент Relyx U200. Была убедительно доказана лучшая адгезия композита к твердым тканям зуба при использовании самоадгезивного композитного цемента в сочетании со стекловолоконными штифтами.

Ключевые слова: корневой канал, штифт, стекловолокно, эндосистема.

Yu. A. MAKEDONOVA, I. V. FIRSOVA

ANDSYSTEM IN DENTISTRY: A REASONED CHOICE

Currently, therapeutic dentistry is developing by leaps and bounds. With the huge number of new filling materials, techniques that appeared in the dental market, before dentist faces the task proper, reasoned choice. In this paper, we conducted a comparative analysis of adhesive strength of different composition and properties of materials for restoration of the tooth crown using andsystem. The extracted teeth were divided into two groups: group I - used titanium standard pins, which are fixed glass ionomers cement; group II - fiberglass pins for fixing which used cement Relyx U200. Was conclusively proven the best adhesion of the composite to the tooth hard tissues using self-adhesive composite cement in combination with fiberglass pins.

Key words: root canal, post, fiberglass, andsystem.

Одним из заблуждений, касающихся прочности зубов после эндодонтического лечения, является мнение, что использование анкерных штифтов укрепляет оставшиеся ткани зуба. Зарубежные исследования показали, что после эндо-донтического лечения зуб теряет 9% своей влаги, что не имеет особого клинического значения. Что же касается прочности зуба, можно сказать, что она в значительной степени снижается. Это подтверждает концепцию о том, что существует прямая взаимосвязь между объемом оставшихся тканей зуба и его прочностными характеристиками. Стандартные штифты в действительности не укрепляют корень зуба, но скорее служат для равномерного распределения нагрузки и улучшения ретенции реставрации [5].

Эндодонтическое лечение осложнений кариеса в большинстве случаев проводят, если коронка зуба сильно разрушена. Успех лечения во многом зависит от качества запечатывания (герметизации) устьев каналов корня, которое предотвратит проникновение внутриротовой жидкости и микроорганизмов полости рта в периапикальную область [3].

Перед реставрацией зубов с разрушенной коронкой встает вопрос о необходимости использования штифтовой конструкции. Один из критериев оценки и факторов, определяющих показания к применению штифтов, - объем сохранившихся твердых тканей зуба. К сожалению, точно не установлено, при каком минимальном объеме

необходимо использовать штифты. Принятое решение основывается прежде всего на личном опыте врача и его интуиции. Очевидно, что решения иногда принимаются не совсем обоснованные [2].

Успех такого типа реставрации зависит от:

- физических и электрохимических свойств металлов и используемых материалов;

- длины и формы штифта;

- остаточной массы корня зуба.

Очевидно, что эти параметры находятся в прямой зависимости от выбора врача.

Очень непросто определить, что такое идеальный штифт, который бы соответствовал всем клиническим случаям. Но такой штифт должен был бы удовлетворять следующим требованиям:

- иметь цилиндро-коническую форму с моделируемой головкой, адаптированной по высоте к коронковой части зуба и обладающей хорошей ретенцией по отношению к пломбировочному материалу;

- он должен быть сделан из драгоценных или полудрагоценных сплавов или, что еще лучше, из титана;

- его поверхность должна пройти минимальную пескоструйную обработку, на ней должен иметься эвакуационный желобок; штифт не должен ни самоблокироваться, ни завинчиваться;

- штифт должен быть различных размеров, с тем чтобы его можно было приспособить к объему канала (диаметр, длина и т. д.);

- производитель обязан предоставить набор с различными рабочими принадлежностями, обеспечивающими посадку штифта в его ложе [1, 4].

В настоящее время существует множество методик и материалов для фиксации анкерных штифтов и восстановления разрушенных зубов. Композитные фиксационные материалы могут стать реальной альтернативой даже в тех случаях, когда их механические свойства не совсем близки к свойствам дентина; эти материалы могут быть самоадгезивными, самопротравливающими или требующими применения адгезивной системы. Для фиксации стекловолоконных штифтов подходят как самопротравливающие, так и требующие самопротравливающей адгезивной системы композитные фиксирующие материалы. Среди них нам необходимо выбрать систему, обеспечивающую наилучшее краевое прилегание [6].

Особый интерес представляли исследования соединений штифтовых конструкций с различными фиксирующими материалами.

Материалы и методы исследования

Для испытаний были приготовлены образцы из удаленных по показаниям зубов - резцов верхней челюсти и клыков. Чтобы приготовить образец, коронки зуба удаляли с помощью алмазного диска, корневой канал корня зуба препарировали с применением традиционных инструментов и методик с учетом вида штиф-

та, который затем фиксировали в канале на 2/3 длины корня с помощью испытуемого цемента. Обработку стенок корневого канала и фиксацию штифта проводили, следуя инструкции изготовителя того или иного материала. Зубы были разделены на две группы: I группа, 30 зубов -использовали титановые стандартные штифты, которые фиксировали стеклоиономерным цементом; II группа, 30 зубов - стекловолоконные штифты, для фиксации которых использовали самоадгезивный композитный цемент Relyx U200.

Окончательную реставрацию проводили композитным материалом 3M ESPE - Filtek Z550. Финишную шлифовку и полировку проводили дисками Sof Lex.

Затем изучаемые образцы подверглись температурной обработке и были выдержаны в течение недели в растворе метиленового синего. Данный выбор связан с тем, что метиленовый синий легко поддается визуальному обнаружению и точному измерению оставленного следа. Раствор метиленового синего имеет низкий молекулярный вес и проникает более глубоко вдоль корневых пломб по сравнению с другими красителями

По окончании указанного времени исследуемый материал был промыт дистиллированной водой. После высушивания были изготовлены шлифы зубов на уровне шеек. С помощью алмазного сепарационного диска зубы были рассечены в вертикальной плоскости, проходящей через их продольную ось. Это обеспечивало лучшую экстракцию красителя и позволило провести измерение глубины проникновения красителя в ткани зуба.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты сравнительных испытаний прочности адгезивных соединений

Материал штифта Цемент Адгезивная прочность, М±т Процент микроподтекания, %

Стекловолокно Relyx U200 1,72±0,4 1,8

Для стекловолоконных штифтов установлен высокий показатель адгезивной прочности. Также при сравнении адгезивной прочности фиксации разными материалами отмечено, что цемент Relyx и200 обеспечивает наиболее высокий показатель. Данные нашего исследования представлены в виде сводной таблицы.

Анализ краевого прилегания титанового штифта в группе I показал больший процент микроподтекания, среднее значение глубины проникновения красителя колебалось от 4,2 до 5,6 мм. Также обнаружены дефекты в области границы раздела сред. Процент зубов, в которых обнаружено микроподтекание, составил 6,4%.

Показатель адгезивной прочности в I группе составил 4,9±0,7, во II группе - 1,72±0,4. Данная разница является статистически достоверной (р<0,01).

Таким образом, идеальная система продукции, используемой для эндодонтически-рестав-рационного лечения, включает в себя:

- эстетический штифт на основе смолы и волокна,

- самосмешиваемый стеклоиономерный цемент для пломбирования.

Современные методики могут комбинировать самосмешиваемый стеклоиономерный цемент для пломбирования и композитную культю в одном компоненте [7].

Применение таких материалов, как Relyx и200 в клинических условиях представляется более простым, удобным и дешевым, что служит дополнительным аргументом при выборе врачом

материалов и методов для создания в конечном результате прочной и эстетичной реставрации зуба.

Дилемма, с которой сталкивается практикующий врач в области постэндодонтического восстановления, носит положительный характер.

Разнообразие продукции и методик может предложить практическое решение для большинства реставрационных проблем. Пациенты уже получили множество преимуществ от последних разработок в технологии восстановления на штифтах и продолжают пожинать плоды этих исследований и разработок.

Только тщательный и продуманный подход к процедуре фиксации с учетом всех вышеизложенных моментов обеспечит надежный и долговременный результат.

1. Бризенио Б. Использование штифтов в эндодонтичес-кой практике // Доклад на IV форуме стоматол. СНГ. - Турция, Кемер, 2006.

2. Гутман Д., Думша Т., Ловдэл П. Решение проблем в эндодонтии. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 591 с.

3. Нассей Али. Новые технологии в эндодонтии // Эндо-донтия today. - 2008. - № 1. - С. 14-16.

4. Роудз Д. С. Повторное эндодонтическое лечение. - М.: Медпресс-информ, 2009. - 216 с.

5. Фирсова И. В., Македонова Ю. А. Доказательный подход в дифференциации выбора пломбировочного материала при обтурации системы корневых каналов: концепция, эндо-герметики, стратегии // Эндодонтия today. - 2014. - № 1. -С. 67-71.

6. Чиликин В. Н, Половец М. Л., Дмитрович Д. А. Использование отечественных стекловолоконных штифтов D. C. Light post в клинике терапевтической стоматологии. - Cathedra, 2006. - Т. 5. № 3. - С. 76-77.

7. Nissan J., Dimitry Y., Assif D. The use of reinforced composite resin cement as compensation for reduced post length // J. prosthet. dent. - 2001. - № 86. - P. 304-308.

8. Pilo R, Tamse A. Residual dentin thickness in mandibular premolars prepared with gates glidden and parapost drills // J. prosthet. dent. - 2000. - № 83. - P. 617-623.

Тверская государственная медицинская академия, Россия

Тверская областная детская клиническая больница

Тверская государственная медицинская академия, Россия

Оптимизация антибактериальной терапии при лечении гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области

Журнал: Стоматология. 2015;94(1): 37‑39

Тверская государственная медицинская академия, Россия

Представлены результаты изучения микробного спектра различных одонтогенных инфекций. Выявлены адекватные ему противомикробные лекарственные средства лечения больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Исследована 121 микробиологическая культура от 32 больных (в возрасте от 21 года до 68 лет) с одонтогенными воспалительными заболеваниями, лечившихся в Клинике челюстно-лицевой хирургии Нюрнберга (ФРГ). Спектр возбудителей одонтогенных инфекций представлен смешанной микрофлорой, 66,9% которой - ан­аэро­бы. Проведены идентификация микроорганизмов и определение их резистентности к антибиотикам. Наименее резистентны ампициллин (1,3%) и клиндамицин (0,7%). Не обнаружено резистентности к ампициллину/сульбактаму и амоксиклаву. Результаты исследования свидетельствуют о клинической значимости микробиологических исследований у данной категории больных. Они должны быть учтены в организации рационального и эффективного лечения с целью улучшения исхода заболеваний и снижения числа осложнений.

Тверская государственная медицинская академия, Россия

Тверская областная детская клиническая больница

Тверская государственная медицинская академия, Россия

Острая одонтогенная инфекция - одна из актуальных проблем современной хирургической стоматологии [1, 4]. В последнее время наметилась тенденция к изменению инфекционных этиологических факторов развития одонтогенных инфекций [10]. Среди их возбудителей все чаще выявляются представители условно-патогенной и облигатной микрофлоры. Анаэробно-аэробная ассоциация микроорганизмов установлена у 67,39% больных [2]. По данным В.Н. Царева и Р.В. Ушакова [5], на долю ана­эробных бактерий приходится до 70% микробной флоры гнойной раны. С ростом числа заболеваний, связанных с одонтогенной инфекцией, увеличивается и частота не­удовлетворительных результатов их лечения, которая достигает 21,3-27,6% [11].

План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) зависит от возраста больного, общего и иммунологического состояния организма, характера и тяжести местного патологического процесса, вида инфекции, патогенности возбудителей гнойного и гнойно-некротического процесса, их чувствительности к антибактериальным препаратам [9, 12].

Основным методом лечения больных ГВЗ ЧЛО остается хирургический. Оперативное вмешательство создает условия для оттока гноя из поднадкостничного или клетчаточного пространств, уменьшения внутритканевого давления, что ослабляет боли и способствует стиханию воспалительных явлений. Операция включает в себя вскрытие и дренирование гнойного очага, удаление "причинного" зуба для создания оттока гноя, ускорения некролиза, ограничения зоны распространения некроза, нормализации микроциркуляции, улучшения регенерации и создания неблагоприятных условий для жизнедеятельности микроорганизмов [1, 6].

Значительное число научных работ посвящено консервативному лечению ГВЗ. Ведется поиск новых методов лечения, предложено использование препаратов, которые корректируют иммунитет путем влияния на показатели клеточного (В-лимфоциты) и гуморального иммунитета (Т-лимфоциты), уровни иммуноглобулинов, показатели фагоцитоза, стимулируют выработку лизоцима, содержащегося во всех тканях организма, в том числе и в полости рта. Одним из таких препаратов является хитозан, применение которого сочетают с назначением препаратов, низкоинтенсивного лазерного излучения [7].

Согласно данным исследований, если при лечении ограниченных гнойных процессов можно обойтись без использования антибактериальных препаратов, то при распространенных нагноительных процессах от них невозможно отказаться. Антибактериальная терапия остается неотъемлемой составляющей стратегии лечения инфекционной патологии [3, 12]. Однако нерациональное применение антибиотиков является причиной появления резистентных штаммов микроорганизмов, устойчивых к их действию [8, 9].

Высокая частота одонтогенной инфекции и неудовлетворительные результаты ее лечения определяют необходимость микробиологических исследований при комплексном обследовании больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями ЧЛО.

Постоянно изменяющаяся резистентность микрофлоры к антибиотикам в процессе их использования об­условливает потребность в периодическом изучении и выявлении эффективных противомикробных препаратов.

Нами изучен спектр микрофлоры в очаге инфекции у больных с ГВЗ ЧЛО и выявлены адекватные в современных условиях противомикробные лекарственные препараты.


Исследован микробиологический материал от 32 больных (18 мужчин и 14 женщин) в возрасте от 21 года до 68 лет, поступивших в Клинику челюстно-лицевой хирургии Нюрнберга в январе-феврале 2010 г. в связи с острым ГВЗ ЧЛО одонтогенного происхождения (табл. 1 ).

У 75% больных абсцессы локализовались в области нижней челюсти, у 25% - в области верхней челюсти. Причиной нагноительных процессов в 67% случаев явились осложнения хронических периодонтитов и хронических пародонтитов. Сопутствующее заболевание - сахарный диабет - выявлено в 1 случае. Предварительно перед вскрытием абсцесса в полости рта проводилась антисептическая обработка 0,05% раствором хлоргексидина и 10% раствором Betaisodona. Забор микробиологического материала производили путем пункции перед разрезом или брали мазок стерильным тампоном из очага инфекции после вскрытия гнойника и помещали в стерильную пробирку.

Посев материала производили на питательные среды (желточный агар, среда Эндо, анаэробные среды). Культивирование бактерий осуществляли при температуре

37 °С в течение 1-2 сут в аэробных или анаэробных условиях. Затем определяли количество выросших колоний, а также морфологические, тинкториальные, биохимические свойства и факторы патогенности бактерий.

Идентификация микроорганизмов проводилась с использованием API-системы фирмы "Bio Merieux" (Франция). Резистентность микроорганизмов к ряду антибиотиков оценивали, помещая пропитанные антибактериальными препаратами бумажные диски на питательные среды.

Результаты и обсуждение

У всех 32 больных в результате исследования была выделена 121 культура, в том числе 81 анаэробная и 40 аэробных - соотношение 2:1.

Число культур от каждого больного колебалось от 1 до 7, в среднем от 3 до 4. Больных с аэробно-анаэробной инфекцией было 23 (71%), с анаэробной моноинфекцией - 4 (13%), с анаэробной полиинфекцией - 5 (16%).


Среди 40 идентифицированных аэробных культур преобладали стрептококки и стафилококки, среди анаэробных (n=81) - Prevotella fusobacterium (грам­отрица­тельные) и Eubacterium, Peptostreptococcus (грамположительные) (табл. 2 ).

Резистентность к антибиотикам

Аэробные микроорганизмы были наиболее резистентны к доксициклину (17,00%), ампициллину (12,00%), эритромицину (8,10%), клиндамицину (4,65%), наименьшее - к пенициллину (2,25%). Не выявлено резистентности к ампициллину с сульбактамом (ампсид), амоксициллину с клавулановой кислотой (амоксиклав).

У анаэробных микроорганизмов наибольшая резистентность определялась к эритромицину (5,1%), доксициклину (4,6%), пенициллину (4,6%), наименьшая - к ампициллину (1,3%) и клиндамицину (0,7%). Не обнаружено резистентности к ампициллину/сульбактаму, амоксициллину/клавулановой кислоте.

Таким образом, повышение эффективности лечения острых ГВЗ ЧЛО - весьма важная задача. Наряду с хирургическим вскрытием гнойника требуется адекватная антибактериальная терапия.

Установлено, что одонтогенная инфекция представлена смешанной микрофлорой, большая часть которой (66,9%) - анаэробные микроорганизмы. На репрезентативном материале выявлена достоверная разница резистентности анаэробов и аэробов к антибиотикам: к ампициллину - 1,3%, к клиндамицину - 7%. Не обнаружено резистентности к ампициллину/сульбактаму, амоксициллину/клавулановой кислоте.

Эти данные свидетельствуют о клинической необходимости микробиологического исследования при комплексном обследовании больных. Изучение микробиологического спектра и постоянно изменяющейся чувствительности к антибиотикам позволяет назначить адекватную антибактериальную терапию и улучшить результаты лечения.

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Одонтогенная инфекция
Одонтогенный периостит нижней челюсти
Одонтогенный гайморит

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Одонтогенная инфекция

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

  • глубокий кариес;
  • абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
  • хронический гангренозный пульпит;
  • острый апикальный или хронический периодонтит;
  • нагноившаяся киста зуба, одонтома;
  • перикоронарит;
  • альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

  • сахарный диабет;
  • ХНЗЛ;
  • инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
  • онкологические заболевания;
  • химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Одонтогенный периостит нижней челюсти

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

  • Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
  • Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
  • ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
  • Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
  • Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Одонтогенный гайморит

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Читайте также: