Хеликобактер и красное вино

Обновлено: 25.04.2024

Эрадикация Helicobacter pylori – важная часть лечения хронического гастрита и язвенной болезни. Этот микроорганизм, в норме присутствующий на стенке желудка у большинства людей, при появлении неблагоприятных факторов вызывает воспаление и разрушение тканей пищеварительных органов. Поэтому без устранения бактерии полностью вылечить такие заболевания невозможно. Доказано, что эрадикация уменьшает риск развития рака желудка у пациентов с язвенной болезнью.

Выбор схемы лечения

Существуют разные схемы эрадикации хеликобактер пилори. Все они включают антибиотики как наиболее эффективные противомикробные средства. Выбор варианта лечения зависит от таких факторов:

  • резистентность к антибиотикам в популяции;
  • индивидуальная история применения антибактериальных препаратов у пациента;
  • эффективность проведенного ранее лечения

Для повышения эффективности эрадикационной терапии в нее включают дополнительные компоненты, которые способны значительно улучшить результаты лечения.

Эффективность лечения хеликобактер пилори оценивается через 4 – 6 недель после завершения курса лечения по результатам биопсии во время контрольной ФГДС. Лечение признается успешным при отрицательном результате быстрого уреазного теста (анализа на хеликобактер пилори) и отсутствии возбудителя в биопсийном материале. Если эти критерии не достигнуты, назначается следующая ступень эрадикации.

Первая линия лечения – оптимизированная тройная терапия. Она включает кларитромицин, амоксициллин или метронидазол, ингибитор протонной помпы или ранитидин. Схема применяется при данных о резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину менее 15% или данных об эффективности такого лечения у других пациентов региона.

При отсутствии данных по антибиотикорезистентности, указаниях на высокую (более 15%) устойчивость Helicobacter pylori к кларитромицину или при предшествовавшем назначении пациенту макролидов назначается висмутовая квадротерапия. В нее включены два антибиотика (тетрациклин и метронидазол или амоксициллин и нитрофураны), омепразол и препарат висмута. Эта же схема применяется при неэффективности проведенной тройной терапии.

При отсутствии эффекта от применения этих двух схем лечения показано использование левофлоксацина в комбинации с препаратом висмута и омепразолом. При безуспешности 3 – 4 курсов эрадикации левофлоксацин заменяется рифабутином.

Новые протоколы лечения

Неэффективность стандартных схем лечения хеликобактер пилори – проблема для гастроэнтерологов всех стран. Поэтому существующие протоколы изменяются, удлиняется время лечения, увеличиваются дозировки препаратов. Разрабатываются и новые схемы, включающие в том числе антипротозойные препараты. Такие режимы терапии сначала апробируются, доказывается их эффективность, и лишь затем они допускаются к использованию.

Обязательное правило эрадикационной терапии – строгое соблюдение апробированных, официально утвержденных схем лечения. Самостоятельно изменение компонентов, времени приема, дозировки препаратов недопустимо.

Лечение без антибиотиков

Лечение хеликобактер пилори без антибиотиков по мнению ученых на сегодняшний день невозможно. Однако такая терапия может вызвать серьезные побочные эффекты. Во всем мире растет интерес к пробиотикам для уменьшения риска негативного влияния антибиотиков. Уже есть данные об увеличении частоты эрадикации Helicobacter pylori, снижении числа побочных эффектов (прежде всего диареи) и повышении приверженности пациентов к лечению при дополнительном назначении пробиотиков.

Авторы зарубежных и российских клинических рекомендаций утверждают, что дозировка, время и длительность приема этих препаратов должны подробно изучаться. Средства, восстанавливающие кишечную микрофлору, могут быть особенно полезны после завершения антибиотикотерапии.

Кроме того, появились предположения о том, что общепринятая эрадикационная терапия хеликобактер пилори в условиях растущей устойчивости его к антибиотикам является тупиковым путем развития гастроэнтерологии. Исследователи предполагают, что усиление собственных защитных сил организма может оказывать не менее выраженный лечебный эффект.

Новая концепция эрадикации с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс

После проведения экспериментов на образцах тканей животных и исследований с участием добровольцев ученые установили два механизма действия метапребиотика Стимбифид Плюс на поражение желудка:

  • прямое влияние на Helicobacter pylori, разрушающее микроорганизм;
  • стимуляция роста нормальной кислотоустойчивой микрофлоры желудка, которая вытесняет Helicobacter pylori и способствует восстановлению защитных свойств слизистой оболочки.

Наиболее хорошо этот препарат зарекомендовал себя при остром гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori. После курса лечения эффективность эрадикации достигала 100%. Ведутся дальнейшие исследования метапребиотиков для лечения инфекционных поражений желудка.

Представлены современные взгляды на патогенетические механизмы алкогольных напитков: прямое цитотоксическое действие алкоголя на слизистую оболочку и непрямое действие, обусловленное нарушением механизмов цитопротекции. Показаны секреторные эффекты этанола и компонентов алкогольных напитков, дискинетические эффекты алкоголя, влияние алкоголя на канцерогенез, на Helicobacter pylori и изменение реологии крови. Разработаны подходы к лечению эрозивно-язвенных поражений гастроэзофагеальной зоны и роль эрадикационной терапии.

Ключевые слова: алкоголь, вино, пиво, рефлюкс-эзофагит, гастрит, цитопротекция, эрадикация, ингибиторы протонной помпы.

Alcohol and diseases of upper parts of gastrointestinal system

The modern views on pathological mechanisms of the effect of alcoholic beverages are presented, i.e. direct cytotoxic effect of alcohol on mucous membrane and indirect effect due to injury of cell protection mechanisms. The secretory effects of ethanol and components of alcoholic beverages, dyskinetic effect of alcohol, effect of alcohol on carcinogenesis, Helicobacter pylori and rheological properties of blood are demonstrated. The approaches to management of erosive and ulcerative processes in gastro-esophageal area as well as the role of eradication therapy are developed.

Key words: alcohol, wine, beer, gastroesophageal reflux disease, gastritis, cytoprotection, eradication, proton pump inhibitors.

На официальном учете в России находится около 2,5 млн алкоголиков. На рис. 1 представлена динамика численности на официальном медицинском учете больных алкоголизмом с 1970 по 2004 г.

Рис. 1. Количество больных алкоголизмом, находящихся на медицинском учете в России

Рис. 1. Количество больных алкоголизмом, находящихся на медицинском учете в России

Отравления алкоголем и его суррогатами нередко заканчиваются летальными исходами: показатели смертельных интоксикаций по отношению ко всем летальным отравлениям в различных регионах России составляет в среднем по стране 57,8 %. Ежегодно от отравлений алкоголем погибает население небольшого города. Например, в 2004 г. в России от этой причины умерло 62,1 тыс. человек, в том числе трудоспособного возраста - 49,2 тыс. На рис. 2 представлена структура смертности лиц трудоспособного возраста в России в 2004 г.

Рис. 2. Структура умерших по основным причинам смерти среди трудоспособного населения России (2004 г.)

Рис. 2. Структура умерших по основным причинам смерти среди трудоспособного населения России (2004 г.)

Проблема алкогольных поражений верхних отделов пищеварительного тракта за всю свою многолетнюю историю изучения остается, пожалуй, одной из самых дискуссионных. С одной стороны, многие исследователи признают, что алкоголь способствует возникновению и прогрессированию практически всех гастроэзофагеальных заболеваний, с другой стороны, эти изменения неспецифичны для алкогольных поражений. Получены данные о санирующем (в отношении Helicobacter pylori) эффекте некоторых слабоалкогольных напитков.

Физиологические аспекты патогенеза

Широкие популяционные исследования, экспериментальные данные и клинические наблюдения указывают на тесную связь между злоупотреблением алкоголем и развитием заболеваний пищевода, желудка. В настоящее время рассматривают следующие патогенетические механизмы алкогольных напитков:

1) прямое цитотоксическое действие алкоголя на слизистую оболочку;

2) непрямое действие, обусловленное нарушением механизмов цитопротекции;

3) секреторные эффекты этанола и компонентов алкогольных напитков;

4) дискинетические эффекты алкоголя;

5) влияние алкоголя на канцерогенез;

6) влияние алкоголя на Helicobacter pylori;

7) изменение реологии крови.

Известно, что этанол повреждает мукоидный барьер слизистой оболочки желудка, способствует обратной диффузии ионов водорода. Аппликация этанола (10-150 мл/л) в течение 15 мин на желудочный эпителий, культивируемый in vitro, вызывала разрушение актинового цитоскелета в зоне плотных контактов соседних клеток и снижала скорость миграции клеток (Bidel S. et al., 2005). В культуре клеток желудочного эпителия кролика отмечено, что десятиминутная аппликация 5 % этанола стимулирует открытие базолатеральных кальций-зависимых калиевых каналов, что приводит к сморщиванию клеток и нарушению структуры межклеточных каналов (Mustonen Н. et al., 2004).

Интересные данные получены Y.B. Ge и соавт. (2007). Так, употребление 6 % раствора этанола в течение 28 дней ослабляло пролиферацию эпителиальных клеток. В то же время более короткий прием таких же доз алкоголя (в течение 3-14 дней), напротив, увеличивал скорость обновления эпителиальных клеток.

Экспериментальные данные позволяют предположить, что алкоголь повреждает слизистую оболочку пищевода, увеличивая проникновение в клетки слизистой оболочки цитотоксических агентов, в том числе компонентов дуоденогастрального рефлюкса (лизолецитина, фосфолипазы А, желчных кислот). Показано, что алкоголь не вызывает воспаления, однако добавление в алкогольный перфузат ионов водорода приводит к типичной воспалительной реакции. При этом его повреждающее действие находится в обратной зависимости от крепости напитков.

В то же время широкие эпидемиологические исследования не выявили корреляции между злоупотреблением алкоголем и частотой язвенной болезни, не обнаружили доказательств отрицательного влияния алкоголя на скорость заживления язвенного дефекта, течение и прогноз заболевания.

Кроме того, несмотря на частичное растворение гликопротеинов, этанол не уменьшает градиент рН в базальных условиях, который формируется в слое слизи за счет постоянной секреции бикарбонатов желудочными эпителиоцитами и добавочными клетками желудочных желез. Известны данные эндоскопического обследования здоровых добровольцев (Department of Internal Medicine, University of Nebraska Medical Center, Omaha, USA) о том, что острая внутрижелудочная аппликация 60 мл 40 % алкоголя не снижала градиент рН (равный примерно 4 ед. рН) на поверхности эпителия (DyM. etal., 1999).

Алкоголь индуцирует развитие орофарингеального, пищеводного, желудочного и кишечного рака (Bujanda L, 2000). Рак пищевода встречается в 4-20 раз чаще у злоупотребляющих алкоголем лиц, чем в популяции. В Европе самая высокая смертность от рака пищевода наблюдается во Франции, что объясняют лишь одной причиной - высоким потреблением алкоголя на душу населения. Преобладание мужчин среди больных карциномой пищевода также связывают с большим распространением среди них алкоголизма.

Оценивая секреторные эффекты этанола, установлено, что в невысокой концентрации (менее 8 %) алкоголь стимулирует желудочную секрецию, в концентрации 20 % и более - тормозит. Перебродившие и не подвергнутые дистилляции напитки увеличивают уровень гастрина и секрецию кислоты. Янтарная и яблочная кислоты, содержащиеся в определенных напитках, также стимулируют секрецию хлористоводородной кислоты (Bujanda L, 2000). Определенную роль в возникновении рефлюкс-эзофагитов играет уменьшение секреции и увеличение вязкости слюны, обусловленные частым при алкоголизме нарушением функции слюнных желез.

Выявлено, что возможность развития рефлюкс-эзофагита зависит от вида алкогольного напитка и его дозы (Bujanda L, 2000). Белое вино и пиво провоцируют гастроэзофагеальный рефлюкс, который не зависит от содержания в напитке этанола и его рН. Так, процент времени снижения рН в пищеводе менее 4 ед. при приеме белого вина (рН 3,2) составляет 13,2 %, пива (рН 4,5) - 3,6 %, неалкогольного напитка (рН 3,2) - 0,9 %, раствора этанола (рН 7,6) - 1,3 %, воды (рН 7,0) - 0,9 % (Pehl С. et al., 1999).

Важную роль в нарушении моторики пищевода и его клиренса играет алкогольная полинейропатия. При этом, наряду со скелетной мускулатурой конечностей, поражаются и мышечные волокна пищевода. Установлено, что при отсутствии периферической полинейропатии случаи поражения пищевода также встречаются реже.

Малые дозы алкоголя ускоряют эвакуацию желудочного содержимого, в то время как большие его дозы - задерживают, замедляя при этом и кишечную перистальтику.

Алкогольные напитки, вина большой выдержки оказывают важное влияние на бактерии, такие как Helicobacter pylori и другие энтеропатогенные бактерии. В результате контролируемого рандомизированного сравнительного популяционного исследования, включающего обследование более 10 000 человек, установлено, что употребление вина и пива (приблизительно 7 стаканов в неделю) на 11 % снижает риск хеликобактериоза, способствует эрадикации Helicobacter pylori (Murray L.J. et al., 2002). Регулярное употребление 3 кружек пива или 3 бокалов вина характеризуется протективным эффектом в отношении хеликобактериоза, противоположным, по сравнению с кофе (Brenner Н. et al., 1997). Антиоксиданты, содержащиеся в вине - ресвератрол и бисульфит натрия, вероятно, и придают ему антихеликобактерную активность.

Особенностью клинических поражений гастроэзофагеальной зоны под воздействием алкоголя является их асимптоматическое течение. Нередко у алкоголиков тяжелый эрозивный рефлюкс-эзофагит или эрозивный гастродуоденит не дают клинических проявлений или они минимально выражены. Возможно, что причиной снижения чувствительности слизистой оболочки в этих случаях является алкогольная полинейропатия.

Методические аспекты терапии

Основными целями терапии алкогольных поражений пищевода и желудка являются:

- соблюдение диетических ограничений;

- купирование симптомов;

- эпителизация эрозий и язв слизистой оболочки;

- профилактика осложнений;

- профилактика рецидивов;

- повышение качества жизни пациента.

При лечении эрозивных поражений пищевода и желудка наибольшей клинической эффективностью обладают ингибиторы протонной помпы. Так, по данным исследования OMNIUM (Hawkey C.J. et al., 1998), они вызывали заживление эрозивно-язвенных поражений желудка достоверно чаще, чем мизопростол и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Ингибиторы протонной помпы также были более эффективны и для профилактики эрозивно-язвенных поражений верхних отделов пищеварительного тракта. Использование таких ингибиторов протонной помпы, как Ультоп (Словения), в виде современных быстрорастворимых лекарственных форм (микропеллет) с различным спектром дозировок (10, 20, 40 мг) позволяет максимально индивидуализировать лечение и повысить приверженность пациентов к лечению.

При проведении диагностики хеликобактериоза, а также для повышения эффективности эрадикационной терапии необходимо учитывать особенности бациллярно-коккового полиморфизма Helicobacter pylori. Так при выявлении кокковых форм бактерии курс эрадикационной терапии должен составлять не менее 10-14 дней.

Список литературы

1. Алкогольная болезнь. Поражения внутренних органов при алкоголизме / под ред. B.C. Моисеева. - М., 1991.-145 с.

2. Маколкин В.И. Алкоголь и желудок / В.И. Маколкин, В.М. Махов // Клин, медицина. - 1997. - № 4. - С. 14-17.

3. Социальное положение и уровень жизни населения России, 2005 : стат. сб. / В.Н. Бобков [и др.]; Росстат. -М., 2005. -525 с.

4. Bujanda L. The effects of alcohol consumption upon the gastrointestinal tract/ L. Bujanda //Am. J. Gastroenterol. -2000. -Vol. 95, N 12. - P. 3374-3382.

5. Chronic ethanol feeding alters the epithelial cell proliferation and apoptosis in rat gastric mucosa / Y.B. Ge, J. Du, LL Fan, Y.C. Li, L Gu//Histol. Histopathol. - 2007. - Vol. 22, N 2. - P. 185-90.

7. Effect of the ulcerogenic agents ethanol, acetylsalicylic acid and taurocholate on actin cytoskeleton and cell motility in cultured rat gastric mucosal cells / S. Bidel, H. Mustonen, G. Khalighi-Sikaroudi, E. Leh-tonen, P. Puolakkainen, T. Kiviluoto, E. Kivilaakso//World J. Gastroenterol.-2005.-Vol.14, N 11. - P. 4032-4039.

8. Ethanol induces volume changes and gap junction closure via intracellular Ca2+ signalling pathway in cultured rabbit gastric epithelial cells / H. Mustonen, T. Kiviluoto, P. Puolakkainen, E. Kivilaakso // Scand. J. Gastroenterol. -2004. - Vol. 39, N 2. - P. 104-110.

9. Evaluation of effects of ethyl alcohol and bismuth subsalicylate on gastric mucosal barrier in man / R.M. Dy, J. Lof, J.K. DiBaise, E.M. Quigley //Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44, N 2. - P. 286-289.

11. Inverse relationship between alcohol consumption and active Helicobacter pylori infection: the Bristol Helicobacter project / LJ. Murray, A.J. Lane, I.M. Harvey, J.L Donovan, P. Nair, R.F. Harvey // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 97, N 11.-P. 2750-2755.

12. Relation of smoking and alcohol and coffee consumption to active Helicobacter pylori infection: cross sectional study/H.O. Brenner, D. Rothenbacher, G. Bode, G. Adler//BMJ. - 1997.-Vol. 315, N 12.-P. 1489-1492.

13. Stermer E. Alcohol consumption and the gastrointestinal tract / E. Stermer // Isr. Med. Assoc. J. - 2002. - Vol. 4, N 3. - P. 200-202.

14. Tobacco and alcohol are risk factors of complicated peptic ulcers. A prospective cohort study / I.B. Andersen, T. Jergensen, O.Gr. Bonnevie, M.N. Tenbaek, T.I. Serensen // Ugeskr Laeger. - 2001. - Vol. 163(38), N 9. - P. 5194-5199.

хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).

Helicobacter pylori
 Helicobacter pylori
Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori
  • Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
  • Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
  • Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
  • Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
  • Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Н. pylori, выделенных от взрослых (а) и от детей (б)

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3 примеяется при наличии подтверждения рН-метрией

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Гибридная схема

По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).

В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):

Схемы эрадикационной терапии H. pylori, рекомендуемые консенсусом Маастрихт IV (Маев И.В. и др.)

В России отсутствуют полномасштабные исследования, устанавливающие уровень распространённости резистентнных к кларитромицину штаммов H. pylori. Однако имеется несколько локальных исследований, в каждом из которых установлен в терминологии Маастрихта IV низкий уровень резистентности и, исходя из этого, в российских условиях, скорее всего, более целесообразно применять левую часть схемы, обозначенную зелёным.

Статьи, методические рекомендации
Видео


Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит
(лекция для студентов медицинского университета)














Кадр из видео: Эмбутниекс Ю.В. Аутоиммунный гастрит:
принципы диагностики и лечения











Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей

Эрадикация Helicobacter рylori согласно Маастрихтским консенсусам II-2000 и III-2005 у беременных не проводится. Решение вопроса о проведении эрадикации Helicobacter рylori ставится после родоразрешения и окончания периода кормления грудью (Ребров Б.А., Комарова Е.Б.).

Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России

По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.

ВГО приводит следующие цифры:

Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).

Helicobacter pylori в систематике бактерий

Helicobacter pylori относится к роду Helicobacter, который входит в семейство Helicobacteraceae, порядок Campylobacterales, класс Epsilonproteobacteria, подтип delta/epsilon subdivisions, тип Proteobacteria, царство Бактерии. Ранее Helicobacter pylori назывался Campylobacter pyloridis и включался в состав рода кампилобактер (Campylobacter).

Helicobacter pylori у животных
Helicobacter pylori в МКБ-10

Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.

Что стимулирует рост Helicobacter pylori

Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:

  1. Нерациональное питание, злоупотребление жирной, солёной и жареной пищей, сладкими газированными напитками, фаст фудом. Также, на состояние бактерии положительно влияет дефицит кисломолочной продукции в рационе.
  2. Злоупотребление алкоголем.
  3. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
  4. Табакокурение.
  5. Увлечение так называемыми перекусами.
  6. Частое нахождение в состоянии стресса.
  7. Физическое и психоэмоциональное переутомление.

Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

  1. Чеснок. Этот продукт растительного происхождения содержит природные антибиотики, которые подавляют жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов в просвете ЖКТ.
  2. Имбирь. Бактерицидные компоненты имбирного корня не только оказывают негативное влияние на хеликобактерную инфекцию, но помогают уменьшить интенсивность воспаления и ускорить процесс восстановления слизистой оболочки пищеварительного тракта.
  3. Зелёный чай. Зелёные листья чайного дерева богаты антиоксидантами, которые благоприятно влияют на иммунитет, тем самым угнетая рост хеликобактера.
  4. Цитрусовые. Антибактериальные и иммуностимулирующие свойства цитрусовых обусловлены содержанием аскорбиновой кислоты (витамина C).
  5. Куркума. Порошок куркумы обладает бактерицидными, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
  6. Оливковое масло. Helicobacter pylori неустойчива к компонентам оливкового масла холодного отжима. Также, этот ценный продукт, убивающий Хеликобактер Пилори, помогает усилить общую сопротивляемость организма.
  7. Корень солодки. Активные компоненты растительного продукта препятствуют прикреплению хеликобактера к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
  8. Кисломолочная продукция. Натуральные кисломолочные продукты содержат бифидум и лактобактерии, которые оказывают противодействие хеликобактеру.

Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.

Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция

Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы протонной помпы (Пантопразол, Омепразол, Эзомепразол, Лансопразол).
  2. Антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин, Тетрациклин, Метронидазол).
  3. Висмута субсалицилат.

Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.

Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.

Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.

Читайте также: