Хеликобактер и красный плоский лишай

Обновлено: 28.03.2024

Красный плоский лишай (КПЛ) (lichen ruber planus, lichen planus, лишай Вильсона, красный плоский лихен) в общей структуре дерматологической заболеваемости составляет 0,16-1,2% и до 35-70% среди болезней слизистой оболочки полости рта [1–5]. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4-5% cлучаев рассматривают как преканцерозы [1, 6, 7]. Число больных этим заболеванием неуклонно растет, причем чаще стали болеть дети.

Клиническая картина КПЛ характеризуется зудящей узелковой сыпью, расположенной симмет­рично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, передней поверхности голеней, стоп, в области лодыжек, половых органов; высыпания могут локализоваться и на других участках кожного покрова. Весьма часты поражения слизистых оболочек и ногтей. В настоящее время выделяют клинические варианты КПЛ в зависимости:

1) от конфигурации очагов;

2) от морфологической структуры;

3) от локализации поражения [5].

Типичные папулы могут претерпевать изменения с модификацией расположения, распространения и морфологии самого элемента. Кроме того, при оценке особенностей дерматоза и динамики его течения приходится учитывать не только характер морфологических элементов, их локализацию, но и степень распространенности высыпаний. Начальные признаки неоднотипны: у одних процесс начинается с ограниченных очагов поражения кожи, которые существуют в течение всего заболевания, у других высыпания приобретают сразу распространенный характер. У одного и того же больного по мере развития дерматоза распространенность сыпи может изменяться от локализованных до диссеминированных высыпаний и, наоборот, при регрессе диссеминированных элементов могут длительное время сохраняться отдельные очаги. По характеру морфологических элементов выделяют следующие формы: типичную (узелки полигональной формы розово-фиолетового цвета с пупкообразным вдавлением в центре и поперечной исчерченностью - сетка Уикхема); эритематозную (диффузные очаги вплоть до эритродермии); гипертрофическую (бородавчатую); пигментную; атрофическую; буллезную и пемфигоидную.

По современным представлениям, КПЛ является специфическим типом клеточно-опосредуемой реактивности кожи к ряду антигенов экзо- и эндогенного характера (вирусы, лекарства, химические вещества, собственные метаболиты), которые можно рассматривать как параэтиологические. Ауто­иммунный характер патологического процесса доказан для пемфигоидной формы дерматоза (обнаружены антитела к некоторым структурным компонентам базальной мембраны) [5].

Болезни, сочетающиеся с КПЛ, предшествуют или возникают на фоне развившегося дер­матоза, а нередко представляют собой результат его трансформации. С другой стороны, сопутствующие заболевания могут влиять на инициацию, характер и течение кожного процесса. При КПЛ, как при любом хроническом воспалительном дерматозе, создается благоприятная почва для появления иных поражений кожи и ее придатков, что позволило выделить характерные синдромы, например синдром Литтла-Лассуэра. Кроме того, появляются изменения, иногда заканчивающиеся малигнизацией. Иммунные и метаболические нарушения, характерные для дерматоза, изменяют гомеостаз и могут способствовать развитию заболеваний, связанных не только с поражением эпителия (кератозы, кератоакантомы, карциномы, витилиго), но и диффузных болезней соединительной ткани, а также другой аутоиммунной патологии [14].

Коморбидность может быть причинной (одна причина нескольких болезней); осложненной (результат осложнения основного заболевания); ятрогенной (проявляется при вынужденном медикаментозном воздействии, при условии заранее установленной опасности того или иного лекарства или медицинской процедуры); неуточненной (предполагает наличие единых механизмов развития заболеваний); случайной [19, 20].

При КПЛ возможны практически все виды коморбидности. Причинной коморбидностью может стать малигнизация гипертрофических очагов на коже, буллезных, эрозивных и язвенных - на слизистых оболочках рта и половых органов, кроме того, ее можно считать и осложненной. В результате лечения дерматоза глюкокортикостероидами как результат ятрогенного воздействия лекарств могут возникнуть сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, но эти заболевания имеют и много общего в механизме развития. Сочетание КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, гепатитом С, язвенной болезнью, билиарным циррозом печени, аденокарциномой печени, описанные многими авторами, можно трактовать как неуточненную коморбидность, которая, скорее всего, обусловлена общей патогенетической близостью.

Возможно сочетание дерматоза с многоочаговой бляшечной склеродермией, склероатрофическим лишаем [1, 44]. Представлен случай буллезной формы КПЛ с последующим образованием язвенных поверхностей на подошвенной поверхности стоп, сочетающийся с синдромом Шегрена [45, 46].

Г.Ф. Романенко и соавт. [47] наблюдали больного дерматомиозитом, у которого имелась полиморфная сыпь: цианотичная эритема и отек на лице, шее, тыльной поверхности кистей и голенях. Кроме того, на кистях и внутренней поверхности предплечий преобладали папулезные высыпания, на туловище - уртикарные элементы. При гистологическом исследовании установлены признаки, характерные для КПЛ. A. Al-Najjar и соавт. [48] ставят вопрос - является ли КПЛ манифестацией дерматомиозита или случайной ассоциацией.

Описаны сочетания острого генерализованного КПЛ и подострой кожной дискоидной красной волчанки, КПЛ слизистой рта и типичных очагов дискоидной красной волчанки в области век [51, 52]. Нередки сочетания системного эритематоза с различными формами КПЛ [39, 53].

T. Miller (1971), R. Tan (1986) описали одновременное появление миастении, язвенного колита и КПЛ. Ассоциацию язвенного колита и КПЛ отмечали многие авторы. Существует даже мнение, что язвенный колит - это пемфигоидная форма КПЛ 59. Множественные типичные папулы КПЛ на языке и головке полового члена возникли у больного 47 лет, длительно лечившегося у терапевтов по поводу неспецифического язвенного колита [62].

В современной литературе [63] при описании поражения кожи при неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) КПЛ отводится одно из первых мест.

Особенно отчетливо определяется связь дерматоза с патологией желудочно-кишечного тракта при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ [1]. В 1991 г. группа итальянских ученых, обследовав 711 больных КПЛ и 1395 лиц контрольной группы, определили корреляционный риск хронического гепатита при этом заболевании равным 4,7; язвенного колита - 0,7; очаговой алопеции - 2,7 [64].

А.Л. Машкиллейсон [1] отмечает, что у 75% больных КПЛ имелись различные заболевания пищеварительной системы (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, перидуоденит, хронический колит, хронический проктосигмоидит и др.). Из 311 больных, у которых выявлена патология желудочно-кишечного тракта, у 242 была зрозивно-язвенная форма КПЛ слизистых оболочек рта.

Несмотря на результаты многочисленных наблюдений, еще нет прямых доказательств, является ли патология желудочно-кишечного тракта непосредственной причиной возникновения КПЛ или изменения развиваются одновременно. Возможно, поражение слизистой оболочки рта способствует желудочно-кишечным заболеваниям. Однако имеются сведения о том, что обкладочные клетки желудка при язвенной болезни претерпевают те же изменения, что и кератиноциты при КПЛ, т.е. механизм их повреждения идентичен и, скорее всего, имеет аутоиммунный характер [22]. Это можно объяснить так называемым хоминг-эффектом, когда в иммунный ответ вовлекаются все имеющие одинаковое строение клетки (в данном случае кератиноциты кожи и обкладочные клетки желудка).

Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, поэтому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, биллиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто 73. В 2013 г. группа мексиканских исследователей провела анализ дерматологической заболеваемости в Мехико за 24 года, обнаружив всего 18 случаев пигментной формы КПЛ, причем в 50% случаев дерматоз сочетался с дислипидемией, в 38,8% - с сахарным диабетом, в 22,2% - с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в 11,1% - с гипогонадотропным гипогонадизмом и лишь у одного больного был обнаружен гепатит С [75].

G. Mirowski и соавт. [85] в исследовании, посвященном вульвовагинальной локализации КПЛ, практически у всех больных констатируют урогенитальную инфекцию (хламидийную, кандидозную, вирус папилломы человека).

У многих больных КПЛ чаще гипертрофическая (бородавчатая) форма в виде изолированных элементов, бляшек и очагов возникает на фоне варикозного симптомокомплекса. Хроническая венозная недостаточность отмечена у 21,4% из 325 наблюдаемых больных [62].

Кроме того, описываемые многими авторами сочетания КПЛ со склеродермией или красной волчанкой подтверждают существование этой ситуации, разных ее этапов, возможно, как проявления клеточной эпидермальной и дальнейшей соединительнотканной реакции в аспекте ее защитной и агрессивной роли. Сочетания КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями, иногда появление акантолиза при буллезных высыпаниях, в результате чего затрудняется дифференциальная диагностика с паранеопластической пузырчаткой, позволили выделить паранеопластический аутоиммунный полиорганный синдром, в котором высыпаниям КПЛ (лихеноидным и буллезным) отводится определенное место [3, 5].

Заключение

КПЛ, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое, а при пемфигоидной форме - аутоиммунное заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и даже о системности патологического процесса.

В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов.

Инфекция Helicobacterpylori является одной из наиболее распространенных в мире. К ассоциированным с Helicobacterpylori болезням относят хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма Helicobacterpylori. Цель исследования: изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacterpylori, до и после эрадикации. В ходе выполнения работы было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет. Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с Helicobacterpylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного. Было выявлено, что Helicobacterpylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта. Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacterpylori, необходимо проводить совместно с гастроэнтерологом, неврологом (психологом, психотерапевтом) с согласованием схем местного и общего лечения.


1. Арутюнов С.Д. Особенности состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной Helicobacterpylori / С.Д. Арутюнов, И.В. Маев, Н.В. Романенко // Пародонтология. – 2005. – № 3. – С. 30-33.

3. Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacterpylori: IV Маастрихтское соглашение // Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori – Маастрихт IV (Флоренция). – 2012. – Вып.2. – С.4-23. – (BestClinicalPractice).

4. Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В. [и др.]. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 840 с.

5. Diagnosis and epidemiology of Helicobacter pylori infection / X. Calvet, M.J. RamírezLázaro, P. Lehours, F. Mégraud // Helicobacter. – 2013. – № 18. – Р. 5-11.

6. Graham D.Y. Compilobacter pylori and peptic ulcer disease // Gastroenterolgy. – 1998. – Vol. 96 (Suppl). – P. 615-625.

К ассоциированным с H. pylori болезням относят хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, Н. pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки, у 70-80% больных с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Признана важная роль этого микроорганизма в развитии MALT-лимфомы и аденокарциномы желудка [3; 5].Выявлено присутствие Н. pylori в слюне, мягком зубном налете, зубной бляшке, гнойном содержимом пародонтальных карманов, на зубных ортопедических конструкциях [1]. Таким образом, полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма H. pylori.

В современной литературе мало данных о проявлении геликобактериоза на слизистой оболочке полости рта, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Н. pylori в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке полости рта.

Изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.

Материал и методы

В зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и наличия заболеваний слизистой оболочки полости рта пациенты были разделены на группы:

- 1-я группа – 27 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

- 2-я группа – 29 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных H. pylori. Наличие в желудке H. pyloriбыло выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

- 3-я группа - 24 человека, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

- группу сравнения (4-я группа обследования) составили 28 человек, имеющие заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) – всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 месяц после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 месяцев после проведенного лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964).Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА) индекс, модифицированный C.Parma в 1960 году.

Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M (IgA, IgG, IgM), секреторного иммуноглобулина А (sIgA), активность лизоцима в смешанной слюне (Liz), с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета (Ксб) у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.

Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам заключения эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано с помощью гистологического метода диагностики.Уреазный дыхательный тест,из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства ХЕЛИК-скан. Обследование проводилось всем пациентам, в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 месяц после лечения, через 6 месяцев после лечения.

Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного.

Упациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты), гиперплазия грибовидных сосочков.


Рис.1. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 1-й группы (слабая степень обсемененности желудка H. pylori)

У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести (3 афты), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия.


Рис.2. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 2-й группы (средняя степень обсемененности желудка H. pylori)

У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой (множественные афты) степени тяжести, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.


Рис.3. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 3-й группы (высокая степень обсемененности желудка H. pylori)

При оценке интенсивности кариеса зубов у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, среднее значение индекса КПУ высокое, распространенность кариеса 100%, в отличие от группы сравнения.

Среднее значение упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964), папилярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индекса, модифицированного C.Parma, у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, выше, чем в группе сравнения, что свидетельствует о плохой гигиене полости рта и необходимости обязательного и срочного проведения профессиональной гигиены полости рта, включающей щадящее удаление зубных отложений, обучение рациональной гигиене полости рта, подбор средств индивидуальной гигиены, контролируемую чистку зубов.

Особенности клинического течения рецидивирующего афтозного стоматита при обсемененности желудка H. pylori следующие: большее количество афт, удлиняется период их заживления с 7-10 дней до 2-3 недель, увеличивается диаметр афты.

Гиперплазия грибовидных сосочков диаметром 0,5-0,8 см, при обсемененности желудка H. pylori, сочетается с беловатым или беловато-сероватым плотным налетом на языке, указывая на гиповитаминоз витаминов группы В и нарушения процессов всасываемости витаминов в тонком кишечнике.

Основным этиологическим фактором, как известно, при красном плоском лишае является неврогенный, в анамнезе у большинства таких больных можно выявить сильный стресс, который спровоцировал рецидив заболевания.Эти пациенты страдают выраженной канцерофобией, плаксивы, раздражительны, насторожены. Однако красный плоский лишай встречается и при различной степени обсемененности желудка H. pylori, проявляясь в различных формах: типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллезной. При этом более выражен сосудистый рисунок слизистой оболочки полости рта, гиперемия, отек. Эрозии полигональной формы занимают обширную площадь, покрыты фибринозным налетом, кровоточат при легком прикосновении. Эпителизация эрозий при высокой обсемененности желудка H. pylori длительная, от 3-4 недель. Необходимо совместное составление схемы общего и местного лечения гастроэнтеролога, стоматолога и невролога (психолога, психиатра), для воздействия на этиопатогенез (стресс) и усугубляющий фактор течения заболевания (обсемененность полости рта и желудка H. pylori).

Хронический атрофический кандидоз при обсемененности желудка H. pylori характеризуется более выраженной гиперемией, сухостью в полости рта, галитозом, отпечатками зубов на боковой поверхности и кончике языка, долго незаживающими (от 7 до 23 дней) трещинами в уголках губ, покрытыми тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета.

Таким образом, в результате обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, мы выявили, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.

Заболевания слизистой оболочки полости рта, ассоциированные с H. Pylori, имеют следующие закономерности: более длительный период заживления, более выраженное воспаление, больший по площади очаг поражения, частые рецидивы заболеваний. Высокий уровень КПУ, 100% распространенность кариеса зубов, низкий уровень гигиены полости рта способствуют поддержанию воспаления,изменению микробного ландшафта и кислотно-щелочного баланса полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с гастроэнтерологом, неврологом (психологом, психотерапевтом) с согласованием схем местного и общего лечения.

Рецензент:

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Елена, лечусь примерно 3 месяца: принимала омепрозол 2 месяца,,квамател принимаю третий месяц,,де-нол 1 месяц, урзофальк500 1 месяц, потом колофорт еще принимаю

фотография пользователя

фотография пользователя

Елена, поясните пожалуйста, это необходимо еще раз обратиться к гастроинтерологу чтобы откорректировать лечение? и что такое эрадикационная терапия

фотография пользователя

Эрадикационная терапия это Амоксициллин 1000 мг 2р
Кларитромицин 500 мг 2р в день 10 дней
Омез 20 мг 1 раз утром до еды 1 месяц
Де-нол 2 таб 2р в день

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте Ольга.
Высыпания на фото похожи на красный плоский лишай.
К назначению Дипроспана в Вашем случае отношусь положительно. Дополнительно назначил бы мазь Дермовейт на высыпания 2 раза в день на 10-14 дней.
А вот к тому лечению, которое Вы получали до этого отношусь отрицательно - оно бестолковое.

фотография пользователя

Здравствуйте! Согласна, у вас красный плоский лишай. Ихтиолка с цинковой пастой его не лечат. Дипроспан как раз то, что нужно. Наружно мазь дермовейт или момедерм.
Если динамика будет слабая, я бы рассмотрела вариант с приемом гидроксихлорохина.
Хеликобактер следует пролечить, так как очаг хронической инфекции может быть причиной КПЛ.

фотография пользователя

Здравствуйте, да похоже на проявление КПЛ. Дипроспан я думаю вам необходим . При нечастом его использовании никаких побочных действий нет . Антигистаминные препараты так же внутрь на дней 14 и наружно мазь Белосалик

фотография пользователя

Здравствуйте! Вам Обязательно нужно пролечить хеликобактер , дипроспан можно подходит к вашему лечению , наружно применяйте крем дермовейт 2 раза в день, лоратадин по 1 таблетке в сутки .

фотография пользователя

Доьрый день ,вам нужно пролечить Хилори бактер пилори ,красный плоский лишай это не самостоятельное заболевание, ее пролечить надо так :1. Есть комплексный препарат Пилобакт (Индия). Там антибиотики и аналог Трихопола. Курс = неделя, но для верности я бы рекомендовала 2 недели.
2. Флуконазол 1 т и свечи.
3. Диета - стол №1 Кофе -и алкоголь нельзя !!
4. Бифиформ по инструкции . ЭТИМ ЛЕЧЕНИЕМ МЫ УБЕРЕМ ПРИЧИНУ !!ТЕПЕРЬ НЕПОСРЕДСТВЕННО ЛЕЧЕНИЕ КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ :Реосорбилакт 200,0, в. в капельно 3 Тиосульфат Натрия 30%-10,0 в. в через день 5 Глюконат кальция 10%-5,0 в. в через день 5 Витамины группы В в таблетках месяц принимать. Супрастин 1 таблетка на ночь 5 дней Адаптол 500 мг на ночь 14 дней Наружно: утром и вечером Дермовейт мазь 14 дней. Днём увлажнение любой крем с мочевиной .

фотография пользователя

Здравствуйте! Введение Дипроспан в вашем случае возможно, если нет обострения гастродуоденита, более того, одна инъекция в вашем случае это мало.Препарат назначается как правило 3-х кратно, с интервалом в 7-10 дней.Наружно- мазь дермовейт 2 раза в день 2-4 недели.Назначенное ранее лечение никакого отношения к красному плоскому лишаю не имеет.

Схема терапии сейчас
1.хелинорм 1 кап 2 раза в день -28 дн
2. ребамипид 100 мг 3 раза в день после еды-8 нед
3. рабепразол 20 мг 2 раза в день за 30 мин до еды-14 дн
Схема не уберет,но значительно снизит количество хеликобактора,начнете ,через 2-3 нед,т.к. пока мало КОВИД- антител

фотография пользователя

Если это связано с нр( он бывает хитрым), то у Вас может не пройдет совсем,но резко снизится количество аллергических проявлений.
Но за это время Вы сдаете -оак 2. эгдс+ биопсия из желудка и 12 пк-эозинофильный гастрит,дуоденит) 3. колонсопия+биопсия(эозинофильный колит)
Пока понятно?

фотография пользователя

Следующее
-антиген к лямблиям
- кал методом обогащения я/глистов
-консультация эндокринолога по наличию нейроэндокриной опухоли -карциноида.
- кровь на иммуноглобулины Eк малацессии.,аспергиле,кандиде

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Елена, благодарю за назначения и обследования! Внизу пишут, что это потница, другой пишет, что нет, это дерматит. Я не училась в медакадемии и не первокурсница.

фотография пользователя

Екатерина!Я понимаю Ваше желание по онлайн поставить по фото диагноз.Вам его очно поставить не смогли.Значит не все так однозначно.Кто,что пишет я не знаю.Я по фото Вам диагноз поставить не могу.Это просто не серьезно.Если врачи поставили,снимаю шляпу.Значит сегодня они Вам назначат правильное лечение и завтра у Вас проявлений не будет.Это смешно.

Елена, очно тоже не смогли поставить, конечно. На приеме у аллерголога я была без высыпаний, показывала фото. Я не потела у аллерголога.

фотография пользователя

Екатерина,по высыпаниям я не отвечу.Если четко по высыпаниям дерматологи специалисты.Бывает такая форма .топического дерматита у молодых девушек ,когда после занятий физкультурой у них являлась сыпь..Узнайте у них, моя задача другая не пропустить заболевания ЖКт,которое так маскируется.

Елена, хорошо, спасибо! Меня не беспокоит ЖКТ, стул мягкий, но не жидкий, ежедневный. Я так понимаю, в моем кишечнике обитаются паразиты Хеликобактер Пилори? В большом количестве?

фотография пользователя

Екатерина,на протяжении всей переписки я Вам только и делаю,что поясняю для чего какой метод.И мы опять пришли к нулевой отметки.
1.по высыпаниям после физической нагрузки начните с дерматологов,если они проблему устранят, то гастроэнтеролог и не нужен,
2.если не устранят перечитайте переписку внимательно.
Мне добавить нечего.С уважением доктор,Лена

Елена, да, антигистаминные пока не очень хорошо помогают. Значит, дело в ЖКТ, надо провести очищение. Спасибо вам огромное.

фотография пользователя

Здравствуйте! Связь сыпи с хеликобактерной инфекцией маловероятно! Вам необходимо искать причину в другом! Со стороны жкт что то беспокоит?

фотография пользователя

Если ничего не беспокоит, повременить с лечением хеликобактер, т к у вас сильная аллергия ,и неизвестно как ваш организм отреагирует на прием антибиотиков! Не сдавали ли вы кровь, кал на паразитов?

фотография пользователя

фотография пользователя

Я поняла что после физической нагрузки!Я имела ввиду раз ранее таких высыпаний не было, а августе появилась, то может что то послужило причиной, дало толчок!?

Татьяна, а этого не знаю, к сожалению, все перебирала и ничего не понятно. Как вариант, аллергия на витамин Д3? Его я пила с мая по конец июля. Потом взяла перерыв. Во время приема витамина Д3 ничего не было, все ок. В питании не было экспериментов, ничего не изменилось в образе жизни (тот же климат, тот же гардероб одежды и т.п.)

Татьяна, часто в июле и августе посещали столовую. Может, Хеликобактер попал мне через грязную посуду или еду? А потом появилась аллергия из-за него? Словно весь мой организм полон антигеном и при выбросе ацетилхолина (пота) случается сыпь, краснота и т.п. В столовой привычные блюда брала (супы, салаты, окрошки).

фотография пользователя

Вы знаете, я не встречала чтоб на хеликобактер была сыпь, именно связь с хеликобактер! Аллергия на витамин Д, не думаю, была бы во время приема! Скажите а стресса не испытывали сильного?

фотография пользователя

Нет, это однозначно не потница. здесь явно аллергический компонент и сосудистая реакция! Я б посоветовала, принимать энтеросгель или полисорб по весу в течение 4-7 дней! Ограничить прием аллергенных продуктов (цитрусовых, шоколад. )! С учетом что вы говорите что был стресс! Не исключено и вегето-сосудистая реакция! Я б рекомендовала выполнить еще анализ крови на катехоламины!

Татьяна, Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

фотография пользователя

Утверждать что это хеликобактер дает вот такие проявления как у вас нельзя! Но вы же не знаете, может хеликобактер был у вас и до проявления аллергии, просто вы его не проверяли! Я все же уверена что это не причина! Если вы так настаиваете на проведение эрадикации хеликобактер, то конечно проводите- но гарантии что сыпь пройдет нет! Я просто не уверена , что в данный момент ваш организм положительно отреагирует на прием антибиотиков!

фотография пользователя

Добрый вечер.
Связь аллергии и хеликобактера не доказана. Не типично для него.
Я бы повременила с эрадикацией учитывая пандемию.

Екатерина, сейчас у меня ковид (антитела М 10.5, антитела G - 1.5.) Начало заболевания ковидом - в октябре. Аллергия с августа. Хеликобактер подтвердили сегодня

фотография пользователя

фотография пользователя

Связи между ними наверняка нет.
Тем более у вас сейчас ковид, в схеме 2 антибиотика пить 14 дней.
Отложите это на время.

Екатерина, Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

Читайте также: