Хеликобактер и реактивный артрит

Обновлено: 18.04.2024

Что такое реактивный артрит (РеА)

В настоящее время реактивным артритом считается негнойное воспаление суставов, развивающееся не позднее, чем через 6 – 8 недель после перенесенной урогенитальной, кишечной или носоглоточной инфекции. Код по МКБ-10 М02.

Болеют чаще молодые мужчины в возрасте 17 – 40 лет после перенесенных половых инфекций (женщины болеют значительно реже). У детей, подростков, а также лиц любого возраста и пола реактивный артрит может развиваться после перенесенных кишечных инфекций, а также инфекций носоглотки.

Распространенность РеА в нашей стране среди взрослых около 43 на 100000 населения, среди детей - 99, среди подростков - 172. Заболеваемость растет, что во многом связано с генетической предрасположенностью, бессимптомным течением инфекций и несвоевременным назначением адекватного лечения.

Выделяют также синдром Рейтера, развивающийся после перенесенной урогенитальной инфекции и проявляющийся в виде трех основных симптомов: артрита, конъюнктивита и уретрита.

Причины заболевания

Основными причинами реактивного артрита являются перенесенная инфекция и генетическая предрасположенность. К инфекциям, способным вызывать РеА, относятся:

урогенитальная форма РеА – хлимидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз;
кишечная форма РеА – шигенеллез (дизентерия), сальмонеллез, иерсиниоз, кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой;
носоглоточная форма – перенесенные носоглоточные инфекции, вызванные стафилококковой, стрептококковой и др. инфекцией.

Перенесенная инфекция является триггером (пусковым фактором), запускающим цепь иммуно-аллергических и воспалительных реакций. Происходит это преимущественно у генетически предрасположенных лиц, имеющих в организме антиген HLA–B27, вызывающий дисбаланс в иммунной системе, что приводит к усиленному образованию простагландинов и цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.

Длительный воспалительный процесс поддерживается также не полностью удаленными инфекционными возбудителями и появлением антител к ним. Особенно длительно протекают реактивные артриты, вызванные урогенитальной инфекцией (хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами), внедряющейся в клетки и сохраняющей жизнеспособность в течение длительного времени. Сбои в иммунной системе вызывают аллергические и аутоиммунные (с аллергией на собственные ткани организма) процессы, также поддерживающие длительное воспаление.

Симптомы реактивного артрита

Независимо от причины заболевания, реактивный артрит развивается одинаково. К моменту появления первых симптомов реактивного артрита все проявления триггерной инфекции заканчиваются или протекают незаметно.

Боль, отек и покраснение над пораженным суставом - одни из первых симптомов реактивного артрита

Первые признаки РеА

Заболевание начинается через 3 – 30 дней (иногда больше) после перенесенной инфекции остро с повышения температуры тела, головной боли, недомогания, появления воспалительного процесса в суставах. Поражаются чаще один или несколько асимметрично расположенных суставов нижних конечностей. Чаще всего это коленный, голеностопный и суставы пальцев стоп.

Явные симптомы

Реактивный артрит может протекать в виде:

острого воспалительного процесса – до 3-х месяцев;
подострого – в течение 3 – 6 месяцев;
затяжного – 6 – 12 месяцев;
хронического – более 12 месяцев;
рецидивирующего – с рецидивами и ремиссиями.

РеА урогенитального происхождения часто сочетается с длительно протекающим уретритом у мужчин или цервицитом у женщин, а также с поражением глаз (синдром Рейтера). Поражение глаз может протекать в виде небольшого конъюнктивита, но в некоторых случаях поражаются и более глубокие оболочки глаза.

Иногда при реактивном артрите появляются псориазоподобные высыпания на коже, ладонях и подошвах, а также похожие на псориатические поражения ногтей. На слизистой полости рта появляются безболезненные эрозии. Возможно также увеличение лимфатических узлов в паховой области.

Опасные симптомы

Наиболее опасным является реактивный артрит, связанный с урогенитальной инфекцией. Эта форма заболевания склонна к длительному рецидивирующему течению с последующим формированием ревматоидоподобного течения. Поэтому очень важно своевременно проводить адекватное лечение артрита.

Чем опасно заболевание

Опасность реактивного артрита в том, что он может перейти в длительно протекающее хроническое рецидивирующее заболевание с трудом поддающееся лечению.

Стадии РеА

Воспалительный процесс в суставах протекает в несколько стадий:

начальная – при остром начале появляются общие симптомы: лихорадка, головная боль, недомогание, а также воспаление, отечность и болезненность суставов; вначале чаще поражаются голеностопные суставы и суставы 1-го пальца стопы;
развернутая - асимметричное поражение суставов ног (снизу вверх), начиная от голеностопных суставов до коленных; появляются боли в нижней части спины, связанные с поражением суставов позвоночника, кожные высыпания, эрозии на слизистых, увеличение лимфоузлов; при синдроме Рейтера – конъюнктивиты и уретриты;
завершающая – при кишечной и носоглоточной форме реактивного артрита воспалительный процесс заканчивается через 3 месяца выздоровлением; при подостром течении процесс может длиться до 6 месяцев и также заканчиваться выздоровлением; урогенитальная форма РеА часто протекает хронически.

Возможные осложнения

Хронический реактивный артрит может стать причиной хромоты

Реактивный артрит нужно начинать лечить как можно раньше.

Длительный воспалительный процесс может привести к появлению хронических болей, особенно, в области пятки, стопы и пальцев ног, что приведет к хромоте.

При длительном хроническом течении синдрома Рейтера возможно поражение зрительного нерва и слепота, а также к поражение репродуктивной системы и бесплодие.

Что делать при обострении

Если воспалительный процесс принял хроническое рецидивирующее течение, то необходимо проводить длительное лечение под контролем врача. При появлении первых признаков рецидива реактивного артрита следует:

ограничить двигательную активность;
принять лекарство из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) – Диклофенак, Ибупрофен, Мелоксикам; таблетку любого средства можно принять внутрь, а наружно нанести на область пораженного сустава крем, гель или мазь с тем же составом;
срочно обратиться к лечащему врачу за назначением адекватного лечения.

Возможная локализация воспаления

При кишечной и урогенитальной формах реактивного артрита чаще поражаются суставы нижних конечностей. При носоглоточной форме – суставы верхних конечностей и височно-челюстной сустав.

Артрит нижних конечностей

Поражение нижних конечностей преимущественно начинается с больших пальцев ног и поднимается вверх (симптом лестницы), асимметрично поражая вышележащие суставы. При реактивном артрите воспаляются от одного до пяти суставов:

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Артрит верхних конечностей

Локализация реактивного артрита в суставах верхних конечностей встречается гораздо реже. В основном это происходит при заболеваниях носоглотки и стоматологических инфекционно-воспалительных процессах.

Чаще всего при РеА поражаются суставы:

локтевой – локоть отекает, краснеет, становится болезненным, рука с трудом сгибается и разгибается;
лучезапястный с поражением связок и сухожилий кисти – боли в суставе передаются на кисть; сильная боль не позволяет сжимать и разжимать кисть, удерживать в ней предметы;
плечевой – поражается редко, характерна отечность и болезненность.

Височно-челюстной артрит

Реактивнй артрит поражает суставы нижних и верхних конечностей, височно-челюстные суставы

Триггером являются инфекции носоглотки, уха и полости рта. Характерна небольшая припухлость, покраснение и отечность в области развития реактивного артрита. При открытии рта наблюдается небольшая асимметричность, может нарушаться и становиться болезненным процесс жевания. Заболевание протекает остро или подостро, хорошо лечится, прогноз благоприятный.

Диагностика

Диагностика реактивного артрита включает в себя выявление характерных проявлений заболевания и подтверждение диагноза следующими исследованиями:

Лабораторная диагностика:
1. общеклинические анализы крови и мочи – данные исследования выявляют наличие воспалительного процесса, анемии;
2. биохимические исследования крови – общий белок и белковые фракции, наличие С-реактивного белка (признак воспалительной реакции);
3. иммунологические исследования – ревматоидный фактор, антитела к циклическим цитруллинированным пептидам для исключения ревматоидного артрита; маркеры системной красной волчанки;
4. выявление антигена HLA-B27 путем исследования крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), позволяющим выявить мельчайшие частицы ДНК этого белка;
5. выявление урогенитальных, кишечных инфекций и очагов носоглоточных инфекций с помощью микроскопических, микробиологических (посев на питательные среды), иммунологических исследований;
6. для исключения гнойного артрита иногда исследуется синовиальная жидкость.
Рентгенография суставов, в процессе которой выявляется степень их поражения.
УЗИ – позволяет выявить изменения в околосуставных тканях.
Артроскопия – исследование внутренней суставной поверхности с помощью оптической аппаратуры. При РеА применяется редко.

Лечение реактивного артрита

Вылечить реактивный артрит может только врач после проведенного обследования и с учетом его результатов. Основные принципы лечения реактивного артрита:

устранение воспаления и болей в суставах;
подавление инфекционно-аллергического и аутоиммунного процессов;
устранение триггерной инфекции.

Проводятся следующие виды лечения реактивного артрита:

медикаментозное;
немедикаментозное;
с использованием народных средств.

Медикаментозная терапия

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Лечение реактивного артрита начинается с устранения воспаления, отека и болей. С этой целью больным назначают лекарственные препараты группы НПВП. К наиболее эффективным лекарствам относятся Диклофенак, Ацеклофенак, Ибупрофен и другие в виде инъекций, таблеток или наружно (гели, мази).

При выраженном отеке и воспалении не устраняющимися лекарствами группы НПВС, назначают глюкокортикоидные гормоны. Их назначают курсами в виде таблеток внутрь (Преднизолон), в виде пульс-терапии - коротких интенсивных курсов внутривенно капельно (Метилпреднизолон), а также путем введения в сустав или в околосуставные ткани (Гидрокортизон, Дипроспан).

Если появляется риск перехода в хроническое течение, назначают базисную терапию – лекарственные препараты, подавляющие иммунные реакции: Сульфасалазин, Метотрексат, Азатиоприн и др. Назначаются также биологические агенты – биологически активные вещества (антитела, цитокины и др.), принимающие участие в иммунных реакциях (Мабтера).

При триггерных урогенитальных инфекциях обязательно назначают длительный курс антибактериальной терапии: антибиотики из группы макролидов (Кларитромицин), тетрациклинов (Доксициклин) или фторхинолонов (Ципрофлоксацин) на протяжении месяца и более.

При кишечных инфекциях антибактериальная терапия считается нецелесообразной. При носоглоточных и стоматологических инфекциях решение о назначении антибиотиков принимается врачом индивидуально.

Лекарства для лечения реактивного артрита

Немедикаментозное лечение

К немедикаментозным методам лечения относятся:

Диета. Специальной диеты нет, но учитывая аллергический компонент заболевания, из рациона исключаются продукты, вызывающие аллергию (яйца, орехи, цитрусовые, красные и оранжевые овощи и фрукты и др.), острые приправы, жареные, консервированные, копченые блюда, сладости и сдоба.
Физиотерапевтические процедуры. В остром периоде для устранения отека и болей назначают электрофорез с Гидрокортизоном, а затем лазеро-, магнитотерапию. На стадии восстановления рекомендуется санаторно-курортное лечение с проведением бальнео- и грязелечения.
Курсы рефлексотерапии. – стимуляция регенеративных способностей организма путем введения собственной плазмы пациента, обогащенной тромбоцитами.
Лечебная гимнастика и массаж – проводятся после устранения острого воспалительного процесса.

Народные средства

Лечение реактивного артрита народными средствами часто включается в состав комплексного лечения для усиления эффективности лекарств и снижения лекарственной нагрузки на организм пациента. Народные средства подбираются для каждого больного индивидуально в зависимости от характера течения заболевания.

Подход к лечению заболевания в нашей клинике

При поступлении в клинику пациента с симптомами реактивного артрита перед назначением комплексного лечения проводится обязательное всестороннее обследование. Одновременно пациенту проводятся экстренные процедуры для устранения воспаления и боли. Это медикаментозное лечение, иглоукалывание, физиопроцедуры и др. После обследование назначается комплексное лечение, в состав которого входят:

современные западные способы лечения с применением новейших препаратов, лечебных схем и немедикаментозных методов, направленных на устранение симптомов реактивного артрита;
традиционные восточные методы лечения, направленные на восстановление здоровья всего организма, в том числе функции суставов.

Общие клинические рекомендации

При остром и подостром течении РеА после проведения курса лечения пациент должен находиться под наблюдением ревматолога в течение полугода с проведением клинического и лабораторного контроля раз в 3 месяца.

При хроническом течении заболевания диспансерное наблюдение более длительное с назначением курсов противорецидивной терапии до появления состояния стойкой ремиссии.

После перенесенного заболевания рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок и силовых видов спорта. Для восстановления функции суставов хорошо подойдут занятия плаванием.

Лицам, имеющим генетическую предрасположенность (наличие антигена HLA–B27) к реактивному артриту, рекомендуется иметь одного проверенного полового партнера.

Helicobacter pylori – самая распространенная инфекция человека. H. pylori известен как причина хронического гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако взаимодействие H. pylori и макроорганизма не ограничивается лишь слизистой оболочкой желудка – механизмы, определяющие адаптацию этой бактерии к условиям жизни в человеческом организме, могут вызывать системные нарушения иммунного равновесия, провоцируя развитие разнообразных аутоиммунных реакций. В статье рассмотрены исследования, демонстрирующие возможную роль H. pylori в качестве пускового или отягощающего фактора при ревматических заболеваниях, таких как ревматоидный артрит (РА), а также синдром и болезнь Шёгрена, системная красная волчанка и прогрессирующий системный склероз. Взаимосвязь между H. pylori и развитием аутоимунных заболеваний подтверждается большей частотой более агрессивных штаммов этого микроорганизма при ревматических заболеваниях. Имеются также клинические исследования, которые показывают позитивное влияние эрадикации H. pylori на активность РА.

Ключевые слова

Об авторах

Литература

1. Насонов ЕЛ. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? Русский Медицинский Журнал. 2002;10(22):1009-12. [Nasonov EL. Why the early diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis is necessary? Russkii Meditsinskii Zhurnal. 2002;10(22):1009-12. (In Russ.)].

4. Балабанова РМ, Эрдес ШФ. Динамика распространенности ревматических заболеваний, входящих в ХIII класс МКБ-10, в популяции взрослого населения Российской Федерации за 2000–2010 гг. Научно-практическая ревматология. 2012;50(3):10–2. [Balabanova RM, Erdes ShF. Trends in the prevalence of rheumatic diseases in ICD-10 in the adult population of the Russian Federation over 2000-2010. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2012;50(3):10–2. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2012-702

5. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984 Jun 16;1(8390):1311-5.

6. Smyk DS, Koutsoumpas AL, Mytilinaiou MG, et al. Helicobacter pylori and autoimmune disease: cause or bystander. World J Gastroenterol. 2014 Jan 21;20(3):613-29. doi: 10.3748/wjg.v20.i3.613.

7. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. doi:10.1128/CMR.00054-05.

8. Goodwin CS, Armstrong JA. Microbiological aspects of Helicobacter pylori (Campylobacter pylori). Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1990 Jan;9(1):1-13.

9. Sato F, Saito N, Konishi K, et al. Ultrastructural observation of Helicobacter pylori in glucose-supplemented culture media. J Med Microbiol. 2003 Aug;52 (Pt 8):675-9.

11. Chaput C, Ecobichon C, Pouradier N, et al. Role of the N-Acetylmuramoyl-lAlanyl Amidase, AmiA, of Helicobacter pylori in Peptidoglycan Metabolism, Daughter Cell Separation, and Virulence. Microb Drug Resist. 2016 Sep;22(6):477-86. doi: 10.1089/mdr.2016.0070. Epub 2016 Jul 22.

12. Маев ИВ, Самсонов АА, Андреев ДН, Гречушников ВБ. Клиническое значение инфекции Helicobacter pylori. Клиниче- ская медицина. 2013;91(8):4-13. [Maev IV, Samsonov AA, Andreev DN, Grechushnikov VB. Clinical significance of Helicobacter pylori infection. Klinicheskaya meditsina. 2013;91(8):4-13. (In Russ.)].

13. Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2014 Sep;19 Suppl 1:1-5. doi: 10.1111/hel.12165.

14. Khalifa MM, Sharaf RR, Aziz RK. Helicobacter pylori: a poor man's gut pathogen? Gut Pathog. 2010 Mar 31;2(1):2. doi: 10.1186/1757-4749-2-2.

15. Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, et al. Prevalence of and risk factors for H. pylori infection in healthy children and young adults in Belgium anno 2010/ 2011. Acta Gastroenterol Belg. 2013 Dec; 76(4):381-5.

17. Benajah DA, Lahbabi M, Alaoui S, et al. Prevalence of Helicobacter pylori and its recurrence after successful eradication in a developing nation (Morocco). Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2013 Nov;37(5): 519-26. doi: 10.1016/j.clinre.2013.02.003. Epub 2013 Apr 6.

20. Sierra MS, Hastings EV, Fagan-Garcia K, et al. Epidemiology, transmission and public health implications of Helicobacter pylori infection in Western countries. Helicobacter pylori: a worldwide perspective. 2014: 25-79. doi: 10.2174/9781608057375114010006

21. Yokota S, Konno M, Fujiwara S, et al. Intrafamilial, preferentially mother-to-child and intraspousal, Helicobacter pylori infection in Japan determined by mutilocus sequence typing and random amplified polymorphic DNA fingerprinting. Helicobacter. 2015 Oct;20(5):334-42. doi: 10.1111/hel. 12217. Epub 2015 Feb 9.

22. Roesler BM, Rabelo-Goncalves EM, Zeitune JM. Virulence Factors of Helicobacter Pylori: A Review. Clin Med Insights Gastroenterol. 2014 Mar 27;7:9-17. doi: 10.4137/CGast.S13760. eCollection 2014.

23. Montecucco C, Rapuolli R. Living dangerously: how Helicobacter pylori survives in the human stomach. Nat Rev Mol Cell Biol. 2001 Jun;2(6):457-66.

24. Schoep TD, Fulurija A, Good F, et al. Surface properties of Helicobacter pylori urease complex are essential for persistence. PLoS One. 2010 Nov 29;5(11):e15042. doi: 10.1371/journal.pone.0015042.

25. Schreiber S, Konradt M, Groll C, et al. The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Apr 6;101(14):5024-9. Epub 2004 Mar 25.

26. Smolka AJ, Backert S. How Helicobacter pylori infection controls gastric acid secretion. J Gastroenterol. 2012 Jun;47(6):609-18. doi: 10.1007/s00535-012-0592-1. Epub 2012 May 8.

27. Cadamuro AC, Rossi AF, Maniezzo NM, Silva AE. Helicobacter pylori infection: host immune response, implications on gene expression and microRNAs. World J Gastroenterol. 2014 Feb 14;20(6):1424-37. doi: 10.3748/wjg.v20.i6.1424.

28. Lee MS, Kim YJ. Signaling pathways downstream of pattern-recognition receptors and their cross talk. Annu Rev Biochem. 2007;76:447-80.

29. Wang G, Ge Z, Rasko DA, Taylor DE. Lewis antigens in Helicobacter pylori: biosynthesis and phase variation. Mol Microbiol. 2000 Jun;36(6):1187-96.

30. Andersen-Nissen E, Smith KD, Strobe KL, et al. Evasion of toll-like receptor 5 by flagellated bacteria. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jun 28;102(26):9247-52. Epub 2005 Jun 13.

32. Satin B, Del Giudice G, Della Bianca V, et al. The neutrophil-activating protein (HP-NAP) of Helicobacter pylori is a protective antigen and a major virulence factor. J Exp Med. 2000 May 1;191(9):1467-76.

33. Schwartz JT, Allen LA. Role of urease in megasome formation and Helicobacter pylori survival in macrophages. J Leukoc Biol. 2006 Jun;79(6):1214-25. Epub 2006 Mar 16.

35. O’Keeffe J, Moran AP. Conventional, regulatory, and unconventional T cells in the immunologic response to Helicobacter pylori. Helicobacter. 2008 Feb;13(1):1-19. doi: 10.1111/j.1523-5378.2008.00559.x.

36. Kä bisch R, Mejias-Luque R, Gerhard M. Involvement of Toll-like receptors on Helicobacter pylori-induced immunity. PLoS One. 2014 Aug 25;9(8):e104804. doi: 10.1371/ journal.pone.0104804. eCollection 2014.

37. Showji Y, Nozawa R, Sato K, Suzuki H. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with connectivetissue diseases. Microbiol Immunol. 1996; 40(7):499-503.

38. Aragona P, Magazzu G, Macchia G, et al. Presence of antibodies against Helicobacter pylori and its heat-shock protein 60 in the serum of patients with Sjö gren's syndrome. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1306-11.

39. Sorrentino D, Faller G, DeVita S, et al. Helicobacter pylori associated antigastric autoantibodies: role in Sjö gren's syndrome gastritis. Helicobacter. 2004 Feb;9(1):46-53.

40. Thieblemont C, Bertoni F, Copie-Bergman C, et al. Chronic inflammation and extra-nodal marginal-zone lymphomas of MALT-type. Semin Cancer Biol. 2014 Feb;24:33-42. doi: 10.1016/j.semcancer.2013.11.005. Epub 2013 Dec 9.

41. Theander E, Nilsson I, Manthorpe R, et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori in primary Sjö gren's syndrome. Clin Exp Rheumatol. 2001 Nov-Dec;19(6):633-8.

42. Francis L, Perl A. Infection in systemic lupus erythematosus: friend or foe? Int J Clin Rheumtol. 2010 Feb 1;5(1):59-74.

43. Magen E, Delgado JS. Helicobacter pylori and skin autoimmune diseases. World J Gastroenterol. 2014 Feb 14;20(6):1510-6. doi: 10.3748/wjg.v20.i6.1510.

44. Sawalha AH, Schmid WR, Binder SR, et al. Association between systemic lupus erythematosus and Helicobacter pylori seronegativity. J Rheumatol. 2004 Aug;31(8):1546-50.

45. Hamamdzic D, Kasman LM, LeRoy EC. The role of infectious agents in the pathogenesis of systemic sclerosis. Curr Opin Rheumatol. 2002 Nov;14(6):694-8.

46. Yazawa N, Fujimoto M, Kikuchi K, et al. High seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with systemic sclerosis: association with esophageal involvement. J Rheumatol. 1998 Apr;25(4):650-3.

48. Radic M, Kaliterna DM, Bonacin D, et al. Is Helicobacter pylori infection a risk factor for disease severity in systemic sclerosis? Rheumatol Int. 2013 Nov;33(11):2943-8. doi: 10.1007/s00296-012-2585-z. Epub 2012 Dec 6.

49. Yamaguchi K, Iwakiri R, Hara M, et al. Reflux esophagitis and Helicobacter pylori infection in patients with scleroderma. Intern Med. 2008;47(18):1555-9. Epub 2008 Sep 16.

50. Gasbarrini A, Massari I, Serricchio M, et al. Helicobacter pylori eradication ameliorates primary Raynaud’s phenomenon. Dig Dis Sci. 1998 Aug;43(8):1641-5.

51. Savarino V, Sulli A, Zentilin P, et al. No evidence of an association between Helicobacter pylori infection and Raynaud phenomenon. Scand J Gastroenterol. 2000 Dec;35(12):1251-4.

Для цитирования: Лила А.М., Гапонова Т.В. Реактивные артриты: особенности патогенеза и терапевтическая тактика. РМЖ. 2010;27:1663.

Литература
1. Лила А.М., Мазуров В.И., Гапонова Т.В. Реактивные артриты / Учебное пособие. – СПб.: издательство СПбМАПО, 2008. – 36 с.
2. Мазуров В.И., Лила А.М., Блохин М.П. Случай группового заболевания синдромом Рейтера у больных, перенесших острую кишечную инфекцию // Терапевт. арх. — 1990. — Т.62, N 12. — C.117–119.
3. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11, №23. – С.1280–1284.
4. Насонова В.А. Ацеклофенак – безопасность и эффективность // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11, №5. – С. 3–6.
5. Ahvonen P., Sievers K., Aho K. Arthritis associated with Yersinia enterocolitica infection. Acta Rheum Scand 1969;15:232–253.
6. Bas S., Scieux C., Vischer T.L. Male sex predominance in Chlamydia trachomatis sexually acquired reactive arthritis: are women more protected by anti–chlamydia antibodies? Ann Rheum Dis 2001;60:605–611.
7. Carter J.D., Valeriano J., Vasey F.B. Doxycycline versus doxycycline and rifampin in undifferentiated spondyloarthropathy, with special reference to Chlamydia–induced arthritis. A prospective, randomized 9–month comparison // J. Rheumatol. – 2004. – Vol. 31, № 10. – Р. 1973–1980.
8. Cohen Susanne E., Bodmer Hellen C. Cytotoxic T lymphocytes recognize and lyse chondrocytes under inflammatory, but not non–inflammatory conditions. Immunology 2003;109:8–14.
9. Colbert R.A. HLA–B27 misfolding: a solution to the spondyloarthropathy conudrum? Mol Med Today 2000;6:224–230.
10. El–Shabrawi Y., Mangge H, Hermann J. Anti–tumour necrosis factor and treatment in chronic recurrent inflammation of the anterior segment of the eye in patients resistant to standard immunomodulatory treatment. Ann Rheum Dis 2003;62:1243–1244.
11. Gordon F.B., Quan A.L., Steinman T.I., Philip R.N. Chlamydia isolates from Reiter’s syndrome. Br J Venereal Dis 1973;49:376–379.
12. Hammer M., Nettelnbreker E., Hopf S., Schmitz E., Porshke K., Zeidler H. Chlamidial rRNA in the joints of patients with Chlamydia–induced arthritis and undifferentiated arthritis. Clin Exp Rheumatol 1992;10:63–66.
13. Hannu T., Mattila L., Siitonen A., Leirisalo–Repo M. reactive arthritis attributable to Shigella infection: a clinical and epidemiological nationwide study. Ann Rheum Dis 2005;64:594–598.
14. Henrotin Y., De Leval Х, Mathy–Hartet M et al. In vitro effects of aceclofenac and its metabolites on the production by chondrocytes of inflammatory mediators // Inflamm.Res. – 2001. – Vol. 50. – P. 391–399.
15. Kohnke Susan J. Reactive Arthritis. A Clinical Approach. Orthopaedic Nursing 2004;23:274–280.
16. Kruithof E., F. van den Bosch. Repeated infusions of infliximab, chimeric anti– TNF a monoclonal antibody in patients with active spondyloarthropathy, one year follow up. Ann Rheum Dis 2002;61:207–212.
17. Kvein T.K., Gaston J.S.N., Bardin T., et al. Three month treatment of reactive arthritis with azithromycin: a EULAR double blind, placebo controlled study. Ann Rheum Dis, 2004;63:1113–1119.
18. Laasila K, Laasonen L, Leirisalo–Repo M. Antibiotic treatment and long term prognosis of reactive arthritis. Ann Rheum Dis, 2003;62:655–658.
19. Leirisalo–Repo M. Reactive arthritis // Scand. J. Rheumatol. – 2005. – Vol. 34, № 4. – Р. 251–259.
20. Lidburg P.s., Vojnovic J., Warner T.D. “COX2/COX1 selectivity of aceclofenac in comparison with celecoxib and rofecoxob in the human whole blood assay / Fith world Congress og the OARS, Barselona, Spain, 4–6 October, 2000. – Suppl B, Th053.
21. Mertz Andreas K.N., Wu Peihua, Sturniolo Tiziana, et al. Multispecific CD4+T Cell Response to a Single 12–mer Epitope of the Immunodominant Heat–Shock Protein 60 of Yersinia enterocolitica in Yersinia–Triggered Reactive Arthritis: Overlap with the B27– Restricted CD8 Epitope, Functional Properties, and Epitope Presentation by Multiple DR Alleles. J Immunol 2000;164:1529–1537.
22. Rihl M., Kohler L., Kloss A., Zeidler H. Persistent infection of Chlamydia in reactive arthritis. Ann Rheum Dis 2006;65:281–284.
23. Schumaher H.R. Jr, Arayssi T., Crane M., et al. Chlamydia trachomatis nucleic acids can be found in the synovium of some asymptomatic subjects. Arthritis Rheum 1999;42:1281–1284.
24. Sibilia J., Libmach F–X. Reactive arthritis or chronic infectious arthritis? Ann Rheum Dis 2002;61:580–587.
25. Sieper J. Pathogenesis of reactive arthritis. Curr Rheumatol Rep 2001;3:412–418.
26. Sieper J., Fendler C., Eggens U. et al. Long term antibiotic treatment in reactive arthritis and undifferentiated oligoarthritis: results of a double–blinded placebo–controlled randomized study. Arthritis Rheum 1997;40:S227.
27. Smieja M., MacPherson D.W. et al. Randomised, blinded, placebo–controlled trial of doxycycline for chronic seronegative arthritis. Ann Rheum Dis 2001;60: 1088–1094.
28. Sobao Y., Tsuchiya N., Takiguchi M., et al. Overlapping peptide– binding specificities of HLA–B27 and B39. Arthritis Rheum 1999;42:175–181. Toivanen A. Managing reactive arthritis. Rheumatology 2000;39:117–121.
29. Toivanen A. Managing reactive arthritis. Rheumatology 2000;39:117–121.
30. Yanagawa A., Endo T., Kusakari K. et al. Endoscopie evaluation of aceclofenac–induced gastroduodenal mucosal damage: a double–blind comparison with sodium diclofenac and placebo // J.J.Rheumaco L. – 1998 – Vol. 18. – P. 249–259.
31. Yli–Kerttula T. et al. Effect of a three month course of ciprofloxacin on the late prognosis of reactive arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 62, № 9. – Р. 880–884.

Человек постоянно контактирует с окружающей средой, а значит и с населяющими ее микроорганизмами, многие из которых являются патогенными, способными вызвать воспалительный процесс. Инфекционный артрит развивается при попадании инфекции в сустав. Предупредить тяжелые осложнения этого заболевания может только своевременное обращение за медицинской помощью.

Общие сведения о заболевании

Инфекционный артрит – это воспаление сустава, вызванное местной или общей инфекцией. Симптомы болезни и ее течение во многом зависят от вызвавшей инфекционный процесс инфекции.

Коды инфекционных артритов по МКБ-10:

стафилококковый - M00.0;
пневмококковый - M00.1;
стрептококковые - M00.2;
вызванные другими уточненными бактериальными возбудителями - M00.8;
пиогенный неуточненный - M00.9;
туберкулезный – М01.1;
гонококковый - M01.3;
вирусный – М01.5.

Заболевание очень распространено и может стать причиной стойкого нарушения суставной функции. Четверть пациентов, обращающихся по поводу заболеваний суставов, страдают инфекционными артритами.

Причины инфекционного артрита

Причиной заболевания является инфекция – гнойная инфекция из расположенных рядом очагов (флегмон, абсцессов) или занесенная с током крови при холециститах тонзиллитах, а также общие инфекционные заболевания. При попадании инфекционных возбудителей в сустав иммунная система начинает с ними бороться, вызывая воспалительный процесс, течение которого напрямую связано с особенностями инфекционного возбудителя.

Воспаление может быть:

неспецифическим – то есть, иметь общие симптомы, характерные для воспалительных процессов; вызываются такие процессы гноеродной патогенной и условно-патогенной микрофлорой – стафилококками, стрептококками, синегнойной и кишечной палочками и др.; вызываемые ими воспалительные процессы носят обычно острый гнойный характер и протекают остро, особенно, у детей;
специфическим – при таком воспалении развиваются, как общие симптомы, характерные для всех артритов, так и симптомы, свойственные данной инфекции; к таким инфекциям относят туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, вирусный, грибковый, паразитарный воспалительные процессы.

Инфекционные артриты имеют два механизма развития:

бактериально-метастатический – воспаление начинается из-за присутствия в суставе инфекции;
токсико-аллергический – воспаление развивается за счет общей интоксикации и неадекватного иммунного ответа на внедрение в организм инфекции;
смешанный – действуют оба механизма.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного артрита: вредные привычки, поднятие тяжестей, наличие лишней массы тела, сахарного диабета. Гнойные поражения суставов особенно часто развиваются у женщин, страдающих ревматоидным артритом.

Симптомы инфекционного атрита

Инфекционный артрит обычно начинается и протекает остро, иногда подостро. Но при некоторых специфических инфекциях он имеет незаметное начало и длительное течение.

Начало болезни и первые симптомы

При остром начале основными симптомами инфекционного артрита являются: выраженная лихорадка, озноб, летучие мышечно-суставные боли в сочетании с резкой болезненностью в пораженном суставе, отеком и гиперемией кожи над ним. Практически всегда остро протекает инфекционный артрит у детей.

Подострое течение имеет не такое заметное начало, температура тела нормальная или субфебрильная. Отек, гиперемия и боль в суставах умеренные.

Самым опасным является скрытое, незаметное течение, характерное для туберкулезного артрита. Характерны неопределенные боли в суставах, похрустывание, снижение двигательной активности. Болезнь протекает на фоне туберкулеза, небольшое повышение температуры также может не привлечь внимания, поэтому туберкулезный артрит редко выявляется на ранних стадиях.

Боли и и отеки характерны для начальной стадии инфекционного токсико-аллергического артрита у детей и взрослых

Явные симптомы

Острый гнойный артрит развиваются очень быстро, состояние ухудшается с каждым днем, беспокоит лихорадка, отечность, гиперемия и боль нарастают. Не исключено, что больному потребуется хирургическая помощь.

При более медленном течении симптомы инфекционного артрита развиваются постепенно, появляется общее недомогание, слабость, суставные боли становятся постоянными, усиливаясь при движении. Постепенно нарушается функция конечностей: появляются трудности в их сгибании или разгибании.

Когда необходимо обращаться за медицинской помощью

К врачу нужно обращаться при появлении следующих симптомов:

постоянных или регулярно повторяющихся болях в суставах;
появлении лихорадки, недомогания в сочетании с болями в суставах;
отека, гиперемии кожи над суставом в сочетании с лихорадкой у пациентов, уже страдающих хроническим артритом – возможно, к имеющемуся хроническому воспалению присоединилась инфекция;
появление суставных болей при туберкулезе легких, гонорее, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.

Опасности

Заболевание часто протекает тяжело, с осложнениями.

Стадии заболевания

Течение болезни связано с ее клинической формой, поэтому стадии развития патологического процесса могут иметь значительные различия. Рассмотрим стадии развития острого гнойного артрита, разработанные НИИ им. Вишневского:

Начальная – гнойный процесс без деструкции внутрисуставных тканей:
1. А. - без поражения околосуставных тканей;
2. В. – с развитием гнойных процессов в прилегающих тканях.
Развернутая – гнойный артрит с деструкцией внутрисуставных тканей:
1. А. - без поражения околосуставных тканей;
2. В. – с гнойным поражением окружающих мягких тканей.
Запущенная – с поражением костной и хрящевой ткани:
1. А. - без поражения окружающих тканей;
2. В. – с гнойным поражением данных тканей;
3. С. – с выходом гноя на поверхность тела (свищами).
Завершающая:
1. при отсутствии адекватного лечения – деструкция, неподвижность сустава, инвалидизация;
2. при правильном лечении – полное или частичное восстановление функции конечности.

Возможные осложнения

Инфекционный артрит может давать ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся в основном осложнения гнойного артрита:

нагноение околосуставных тканей;
генерализация инфекции, сепсис.

Отдаленные последствия – это утрата функции конечности разной степени: от легкой до полной неподвижности.

Классификация

Происхождение и симптомы инфекционного артрита разных клинических форм имеют, как сходство, так и отличие. Рассмотрим наиболее распространенные формы.

Острый гнойный

Острый гнойный артрит коленного сустава

Данная форма заболевания развивается при попадании в сустав гноеродной инфекции (синегнойной палочки, стафилококков, стрептококков и др.). Заражение может быть первичным при ранениях и вторичным – при переходе инфекции из окружающих тканей или отдаленных очагов инфекции. К группе риска относятся лица, страдающие ревматоидным артритом, особенно, женщины.

Начинается заболевание остро и протекает тяжело. Появляется лихорадка, головная боль, озноб. Пораженный сустав отекает, кожа над ним краснеет. Боль настолько сильная, что больной не может пошевелить конечностью и старается придать ей положение, вызывающее наименьшую болезненность.

Без оказания своевременной помощи суставные поверхности быстро разрушаются с ограничением подвижности конечности. При назначении адекватного лечения наступает полное выздоровление.

Септический

Развивается на фоне уже существующего сепсиса – генерализованного инфекционного процесса. Инфекция попадает в суставную полость гематогенным путем - с током крови. Заболевание может протекать в виде:

бактериально-метастатической формы с симптомами острого гнойного артрита – состояние пациента может быть крайне тяжелым; прогноз заболевания зависит от своевременного лечения;
токсико-аллергической формы – течение не всегда имеет острый характер, часто протекает подостро с множественным поражением суставов мигрирующего (чередующегося) характера; процесс носит негнойный характер и заканчивается выздоровлением на фоне излечения сепсиса.

Туберкулезный

Артрит в данном случае также протекает в виде бактериально-метастатической и токсико-аллергической форм. В первом случае поражаются в основном позвоночник и крупные суставы конечностей, а заболевание носит название костно-суставного туберкулеза. Протекает изначально хронически с нарастающими болями при движении, общим недомоганием. Основные изменения видны на рентгене в виде поражения суставной костной ткани от появления пятна с утратой костью кальция до разрушения кости. При отсутствии лечения приводит к инвалидности.

Токсико-аллергическая форма впервые описанная Понсе в начале 20-го века, протекает очень похоже на ревматоидный артрит с хроническим началом и поражением мелких суставов кисти и стоп. Возможна также их деструкция и инвалидизация. Поражение крупных суставов иногда протекает без последствий и проходит на фоне противотуберкулезной терапии.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Гонорейный

Поражение суставов гонококковой инфекцией может иметь бактериально-метастатическую и токсико-аллергическую формы. В обоих случаях поражаются крупные суставы, чаще всего один коленный (голеностопный, лучезапястный). Протекает болезнь остро, с высокой температурой, интоксикацией и сильнейшими суставными болями. Колено отекает, краснеет, до него невозможно дотронуться из-за болей.

При проведении своевременного лечения болезнь имеет благоприятный исход. Если же не лечить, быстро наступает полная неподвижность конечности.

Боррелиозный

Боррелиоз или болезнь Лайма – это инфекция, вызываемая спиралевидными бактериями – спирохетами боррелиями. Передается она клещами и протекает в виде последовательной смены стадий:

Через 1-2 недели после укуса клеща появляются повышение температуры тела, интоксикация, скованность мышц и появление на теле в месте укуса клеща покраснения - эритемы, окруженной концентрическими кольцами, распространяющейся на большие участки тела. При своевременном назначении антибактериальной терапии заболевание может закончиться на этой стадии.
Развивается через 1 – 3 месяца после начала заболевания и проявляется в виде поражений нервной системы (менингитов, невритов с острыми болями) и сердца (сердечных блокад, миокардитов и др.).
Поражение суставов начинается через полгода (иногда через 2 года) после начала заболевания у генетически предрасположенных людей и протекает в виде сильных суставных болей, доброкачественного рецидивирующего воспалительного процесса, протекающего по типу инфекционно-аллергического артрита с асимметричным поражением 1 – 2 суставов (чаще всего коленного) и заканчивающегося через несколько лет выздоровлением у большинства больных. Но у некоторых пациентов заболевание может переходить в хроническую форму с постепенным нарушением функции конечностей.

Начальная стадия боррелиоза – мигрирующая эритема и 3 стадия - хронический артрит колена

Вирусный

Развивается на фоне различных вирусных заболеваний:

Парвовирусная инфекция, вызванная парвовирусом B19 – заболевание протекает с интоксикацией, лихорадкой, кожными проявлениями в виде красных пятен, возвышающихся над кожей папул и точечных подкожных кровоизлияний. Одновременно происходит симметричное поражение суставов. Могут вовлекаться мелкие суставчики кисти, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Симптомы похожи на ревматоидные поражения, но протекают от 3 месяцев до года и имеют благоприятный исход.
Краснуха – артрит развивается чаще у взрослых женщин на фоне уже имеющихся симптомов краснухи или перед их появлением. У детей такие поражения встречаются редко. Околосуставные ткани отекают, краснеют, появляются сильные боли, нарушающие суставную функцию. Поражение асимметричное с вовлечением мелких суставов кисти, лучезапястных, коленных, локтевых суставов. Артрит продолжается две-три недели, после чего наступает полное выздоровление.
Вирусные гепатиты В и С – артриты развиваются достаточно часто, но имеют доброкачественное течение и заканчиваются полным выздоровлением. Поражаются мелкие суставы кисти, локтевые, голеностопные и реже другие суставы. Воспаление в суставах обычно начинается до появления желтухи и заканчивается в период ее разгара.

Грибковый

Чаще всего грибковые поражения суставов развиваются при актиномикозе, но встречаются и при другой грибковой инфекции. Патогенные грибки попадают в суставную полость из расположенного рядом костного очага поражения или из отдаленных очагов (кариозные зубы) с током крови. Течение хроническое, с рецидивами и возможным присоединением бактериальной инфекции. Очень часто возникают свищи – ходы, по которым гной из сустава выделяется на поверхность кожи. При отсутствии адекватного лечения приводит к постепенной утрате суставной функции.

Паразитарный

Причиной артрита обычно является эхинококкоз, поражающий костную ткань позвонков, костей таза и длинных костей конечностей. В суставах обычно развивается токсико-аллергический воспалительный процесс. Часто вовлекаются суставы позвоночника, тазобедренные, коленные и локтевые суставы. Течение доброкачественное, но сопровождается сильными суставными болями. Выздоровление наступает при назначении полноценного лечения эхинококкоза.

Инфекционно-аллергический артрит

Инфекционно-аллергический артрит возникает, когда есть аллергия, на фоне которой развивается при неблагоприятных условиях воспалительный процесс в суставах. Заболевание протекает в бурной форме, сопровождается высокой температурой и сильными болевыми признаками. В области поражения наблюдается покраснение, отечность, припухлость. На разных участках кожи – кольцеобразная аллергическая сыпь. Лечением инфекционно-аллергического артрита занимаются ревматолог и аллерголог.

Локализация инфекционного артрита

При инфекционном поражении суставов локализация патологического процесса зависит от особенностей инфекции и ее клинической формы. При острых гнойных артритах – это в основном крупные суставы – коленный, голеностопный, локтевой. Мелкие суставы кисти и стопы поражаются при токсико-аллергической форме туберкулезного и некоторых вирусных артритах.

Асимметричное поражение одного-двух крупных суставов характерно для боррелиоза, чаще всего при этой инфекции в процесс вовлекаются коленные суставы.

Читайте также: