Хеликобактер как причина себорейного дерматита

Обновлено: 24.04.2024

Считается, что кожа является зеркалом здоровья всего человеческого организма. И это особенно актуально, если у человека существует проблема с желудочно-кишечным трактом. Поэтому исключать кожные заболевания при хеликобактериозе нельзя.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о возможной патогенетической роли инфекции хеликобактер пилори в развитии и течении кожных заболеваний — хроническая крапивница, атопический дерматит, кожный зуд, псориаз, красный плоский лишай, очаговая алопеция (облысение), розацеа.

Хеликобактер пилори – микроорганизм, который является грамотрицательной, активной, подвижной бактерией. Эта бактерия очень устойчива к кислой среде желудка и может обитать в ней на протяжении многих лет. В настоящее время доказана роль хеликобактер пилори в патогенезе гастрита, дуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфомы и рака желудка.

Пути передачи инфекции.

Хеликобактер пилори является очень заразным. Передается от носителя (зараженного) непосредственно прямым или косвенным контактом через слюну и слизь. Чаще заражение происходит в кругу семьи или других тесно общающихся групп, так как хеликобактер пилори распространяется при использовании одной и той же посуды (в учреждениях общественного питания), питье из одной бутылки, несоблюдении правил гигиены, скученности проживания. Часто хеликобактер пилори передается от матери ребенку (через слюну, попавшую на соску, ложку и другие предметы). Заразиться инфекцией можно даже при поцелуе. Также заражение возможно через плохо стерилизованные эндоскопы при проведении диагностической гастроскопии.

Длительное персистирование хеликобактер пилори в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки создает условия для активного поступления в ткани организма токсичных веществ. Токсичные вещества могут вызвать развитие хронического воспаления с формированием иммунопатологического процесса, затрагивающего не только эпителий желудка, но и, возможно, сходные по строению и функциям эпидермис и дерму (кожу).

Диагностика.

Несмотря на то, что 2/3 человечества заражены хеликобактер пилори, большинство инфицированных людей, он не беспокоит, пока не присоединятся симптомы заболевания желудка. Поэтому так важна точная диагностика хеликобактериоза.

В настоящее время разработано значительное число методов диагностики хеликобактер пилори. Все многообразие методов можно разделить на

инвазивные (требуют проведения фиброгастродуоденоскопии — ФГДС) и
неинвазивные,
прямые (определение собственно хеликобактер пилори) и
косвенные (определение продуктов жизнедеятельности хеликобактер пилори).

Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки. Поэтому в каждой конкретной ситуации выбор метода должен строго соответствовать поставленной задаче: скрининг, первичная диагностика или контроль эффективности лечения.

Серологический метод диагностики хеликобактер пилори (проводится в нашей лаборатории) предпочтителен для первичного скрининга и эпидемиологического обследования широких контингентов населения.

Профилактика.

Для эффективной борьбы с хеликобактерной инфекцией недостаточно использования только лекарственных препаратов. Необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования и реинфицирования слизистой оболочки хеликобактером.

В первую очередь и окружающие их люди должны соблюдать правила личной гигиены:

Непосредственно перед едой мойте руки
Не пользуйтесь общей немытой посудой
Не откусывайте, не облизывайте, а лучше отломите, отрежьте
Не пробуйте из одной ложки или чашки, а лучше отложите, отлейте в другую посуду или откажитесь
Пользуйтесь индивидуальными средствами личной гигиены
Не дарите свои поцелуи каждому, цените себя. Защитите любимых людей от инфекций, которые, может быть, живут в Вас
Прекратите как активное, так и пассивное курение и злоупотребление алкоголем

Диагностику и лечение инфекции хеликобактер пилори следует проводить не только у больного с желудочно-кишечной патологией, но и среди всех членов его семьи, а по возможности и у людей, с которыми тесно общается больной.

Обследование на определение антител к хеликобактеру проводится в серологической лаборатории Сахалинского кожно-венерологического диспансера.

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Евгений, доброе утро.

Приложите, пожалуйста, фото высыпаний.

Здравствуйте, Евгений.
Появление акне обусловлено генетически. Связано с гиперандрогенией. С хеликобактером и другими заболеваниями связи нет. Это самостоятельное хроническое заболевание.

Марина, пробовал зинерит, в молодости он хорошо помогал. Просто мне уже скоро 40, а проблема так и осталась. Может есть какие-то средства, которые воздействуют изнутри на организм, а не на последствия в виде прыщей?

Сначала нужно оценить тяжесть, для этого надо увидеть высыпания.
Зинерит не самое лучшее средство для лечения акне.
При неэффективности местной терапии и тяжелом течении акне показаны системные ретиноиды( акнекутан, роаккутан, сотрет).

Здравствуйте.Не совсем правильно понимаете. Хеликобактер может вызвать проблемы ЖКТ, проблемы жкт могут негативно влить на состояние кожи.

Здравствуйте, поддерживать обострение акне может, стоить провести лечение по хеликобактер. Можно прикрепить фото, чтобы дать оценку

Татьяна, лечение от хеликобактер возможно только антибиотиками? Просто уже имел опыт приема антибиотиков от хеликобактер, но на третий день вынужден был отказаться от них, поскольку началась диарея, хотя пил их вместе с баксетом.

Евгений, если он найден в большом количестве, то да, только так, есть препарат хелинорм, но нужно 3 мес пить, тоже можно попробовать без аб.

Евгений, вы так и не прикрепили фото и не уточнили, каким образов у вас обнаружили хеликобактер? Выполняли ли вам гастроскопию, или только исследовали уровень антител, уреазный тест? Вопросами эрадикации хеликобактер и ее целесообразности занимаются гастроэнтерологи, не дерматологи.
По поводу хеликобактер и акне, есть обзоры, что у пациентов с тяжелым течением акне чаще диагностируеются наличие хеликобактер, но исследований, подтверждающих прямую зависимость наличия НР в качестве триггера и усугубления течения нет.
По поводу лечения - прикрепите фото, чтобы обсуждать детально, необязательно это акне, с учетом возраста, может быть пиодермия, розацеа

Здравствуйте Евгений
Маловероятно, что высыпания на коже связаны с хеликобактером.
Добавьте фото высыпаний.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, Анатолий! Обоснованный выбор препаратов: Урсосан (нормализация желчеотделения, профилактика камнеобразования в желчном пузыре). Креон при погрешностях в диете не вызывает вопросов. Нексиум не имеет обоснования - есть поверхностный гастрит и недостаточность кардии без жалоб на изжогу - назначать ингибиторы протонной помпы бессмысленно. Целесообразен курс этих препаратов в сочетании с прокинетиками (нормализация моторики ЖКТ): ОМЕЗ-ДСР в течение 4 недель 1 капсула 1 раз утром натощак. Для создания условий для нормализации микрофлоры толстого кишечника рекомендую Максилак 1 капсула 1 раз в сутки в течение 1 месяца. Благодарю! С уважением. Александр Прохоров.

Александр, Урсосан мне выписывали в 2018 г. сейчас мне его не выписали. Сейчас у меня для желудка стимбифид, Нексиум как я понял не надо, и Урсосан, мне еще нужно вы говорите добавить ОМЕЗ-ДСР и Максилак правильно понял.

Анатолий, ОМЕЗ-ДСР и МАКСИЛАК - это два достаточных для терапии гастрита и рефлюкса и нормализации кишечной микрофлоры препарата. Урсосан рекомендую в связи с результатами Вашего УЗИ (перегиб желчного пузыря в сочетании с признаками застоя желчи и ее неоднородности, что является фактором риска камнеобразования). Желаю улучшения состояния!

Александр, значит еще ваши коллеги рекомендуют мне хофитол с урсосан пить. и Омез ( ОМЕЗ-ДСР это я так понимаю тоже самое что вы рекомендуете ) или это разные препараты и какой лучше. Вопрос я сейчас пью стимбифид. по МАКСИЛАК это другого палана препарат. Ине его нужно допонтельно добавть или елси я буду пить. хофитол с урсосан пить. и Омез и стимбифид будет их достаточно.

Анатолий, я не готов обсуждать рекомендации коллег. Нет, это не один и тот же препарат, в составе последнего есть прокинетик. Благодарю!

Александр, мне нужно добавть к урсосано хофитол? Вы считаете ОМЕЗ-ДСР мне лучше пропить чем просто Омез правильно понял?
Вопрос я сейчас пью стимбифид. по МАКСИЛАК это другого палана препарат. Ине его нужно допонтельно добавть или елси я буду пить. хофитол с урсосан пить. и ОМЕЗ-ДСРз и стимбифид будет их достаточно?

Добрый день! По результатам обследования имеется ДЖВП, начальная стадия ЖКБ, реактивные изменения поджелудочной железы, гастродуоденити и катаральный рефлюкс- эзофагит.
Лечение ингибиторами протонного насоса (нексиум к ним относится) показано. Сама предпочитаю при эзофагите назначать рабепразол. Для лечения пузырной взвести показан и Урсосан. У вас есть слабость желудочно-пищеводного сфинктера, и при некоторых обстоятельствах возможен заброс содержимого желудка в пищевод, повреждая его слизистую. В связи с этим, кроме назначенной терапии, обязательно соблюдать общережимные мероприятия, которые будут снижать заброс (не переедать, не наедаться на ночь, избегать наклонов с полным желудком, не ложиться после еды 60 мин, не носить тугие пояса, не поднимать резко тяжести, исключить гизированные напитки, холодные и горячие блюда, поднять ножки кровати у изголовья).

Читайте также: