Хеликобактер лечение детей макмирором

Обновлено: 28.03.2024

в блистере 10 шт.; в пачке картонной 2 блистера (с инструкцией по применению).

Описание лекарственной формы

Двояковыпуклые таблетки, в оболочке, белого цвета.

Характеристика

Относится к группе нитрофуранов.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Нифурател, противомикробное средство из группы нитрофуранов; оказывает противопротозойное, противогрибковое и антибактериальное действие.

Нифурател обладает высокой эффективностью и низкой токсичностью, что обуcловливает широкий спектр его клинического применения.

Высокоэффективен в отношении Papiliobacter и Helicobacter pylori, грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов: при минимальной подавляющей концентрации ( МПК ) 12,5 –25 мкг/мл подавляет от 44,3 до 93,2% культур.

Проявляет высокую активность как в отношении аэробных, так и в отношении анаэробных возбудителей.

Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Klebsiella spp., Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипичные энтеробактерии, а также простейшие (амебы, лямблии); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Является препаратом выбора для терапии сальмонеллезов, шигеллезов и др. кишечных бактериальных инфекций.

Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida.

Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к метронидазолу.

Получены данные, свидетельствующие о высокой активности нифуратела (in vitro и in vivo) в отношении Atopobium vaginae — основного маркера бактериального вагиноза.

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ . Проникает через ГЭБ и гематоплацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени и мышечной ткани. Полностью выводится из организма почками (30–50% — в неизмененном виде), оказывая сильное антибактериальное действие в мочевыводящем тракте.

Показания

вульвовагинальные инфекции, вызванные чувствительными к препарату возбудителями (патогенные микроорганизмы, кандида, трихомонады, бактерии, хламидии);

хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ , ассоциированные с Helicobacter pylori (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь);

кишечный амебиаз и лямблиоз;

пиелонефрит, уретрит, цистит, пиелит и другие заболевания мочевыводящей системы.

Противопоказания

Гиперчувствительность к активному веществу или какому-либо компоненту препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Нифурател проникает через гематоплацентарный барьер после передозировки, поэтому применение препарата возможно только по строгим показаниям, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.

Нифурател экскретируется в грудное молоко, поэтому при необходимости назначения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Побочные действия

Диспептические расстройства: тошнота, рвота, горечь во рту, диарея, изжога, гастралгия.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Взаимодействие

Усиливает противогрибковое действие нистатина.

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь, следуя рекомендациям.

При вагинальных инфекциях: взрослым — по 1 табл. 3 раза в день после еды в течение 7 дней (принимать препарат должны оба половых партнера); детям рекомендуемая доза — по 10 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 10 дней.

Инфекции ЖКТ , ассоциированные с Helicobacter pylori: взрослым — по 2 табл. 2 раза в день в течение 7 дней; детям рекомендуемая доза — по 15 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 7 дней. Длительность курса может меняться в зависимости от выбранной эрадикационной схемы.

При кишечном амебиазе: взрослым — по 2 табл. 2–3 раза в день в течение 10 дней; детям — по 10 мг/кг массы тела 3 раза в день. Курс лечения — 7–10 дней.

При лямблиозе: взрослым — по 2 табл. 2–3 раза в день в течение 7 дней; детям — по 15 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 7 дней.

При инфекциях мочевыводящих путей: взрослым, в зависимости от тяжести течения заболевания, — 3–6 табл. ежедневно в течение 7–14 дней; детям рекомендуемая доза — по 15–30 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 7–14 дней. По рекомендации врача курс лечения инфекций мочевыводящих путей может быть продлен или повторен.

Особые указания

При монотерапии вагинальных инфекций препаратом Макмирор рекомендуется увеличить дневную дозировку до 4–6 табл. В период лечения следует воздерживаться от половых контактов.

Влияние на способность управлять автомобилем или другими механизмами: какого-либо отрицательного действия не выявлено.

Производитель

Poli Industria Chimica S.p.A., manufactured by Doppel Farmaceutici S.R.L. (Италия).

Лечение при инфекции Helicobacter pylori (Hp) можно считать детально разработанным: по комбинации лекарственных средств, их дозам и продолжительности курса оно стандартизировано. В России эта терапия утверждена в соответствующих стандартах медицинской помощи и Формулярной системе. Национальные рекомендации многих европейских стран и отечественные стандарты по диагностике и лечению при Нр основаны на алгоритмах, разработанных под эгидой Европейской группы по изучению этой инфекции. Поскольку первые конференции по выработке данного консенсуса прошли в Маастрихте, рекомендации носят название Маастрихтских (конференции проходили в 1996, 2000 и 2005 гг.).

Схемы эрадикационной терапии строго регламентированы, кажется, что такое лечение не должно вызывать вопросов. Однако выполнение любого стандарта на практике не всегда сопровождается стопроцентной эффективностью. Большинство наиболее острых вопросов касаются выбора схемы лечения после неудачи первой (а иногда второй и третьей) попытки.

Решающее значение имеет, безусловно, терапия первой линии, которая должна быть нацелена на достижение эрадикации Hр у максимального числа больных. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения (табл. 1): ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день+кларитромицин – 500 мг 2 раза в день+амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день или метронидазол – 400 или 500 мг 2 раза в день. Минимальная продолжительность тройной терапии – 7 дней, однако оказалось, что для данной схемы более эффективен 14-дневный курс лечения (на 12%; 95% доверительный интервал – ДИ: 7–17%) [12]. Тем не менее 7-дневная тройная терапия может быть признана приемлемой, если местные исследования показывают, что она высокоэффективна. Рекомендуется одинаковая терапия первой линии для всех стран, хотя в разных странах могут быть одобрены разные дозы лекарственных средств [17].

Таблица 1. Схемы стандартной тройной терапии при Нр

1-й компонент 2-й компонент 3-й компонент
Ингибитор протонной помпы:
лансопразол – 30 мг 2 раза в день
или
омепразол – 20 мг 2 раза в день
или
пантопразол – 40 мг 2 раза в день
или
рабепразол – 20 мг 2 раза в день
или
эзомепразол – 20 мг 2 раза в день
Кларитромицин –
500 мг 2 раза
в день
Амоксициллин –
1000 мг 2 раза
в день
или
Метронидазол –
400 или 500 мг
2 раза в день

Четырехкомпонентная схема лечения включает в себя ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день+висмута субсалицилат/трикалия дицитрат – 120 мг 4 раза в день+метронидазол – 500 мг 3 раза в день+тетрациклин – 500 мг 4 раза в день (табл. 2). В Маастрихтских рекомендациях II за четырехкомпонентной схемой была закреплена позиция терапии второй линии [16]. Одно из новых положений Маастрихтских рекомендаций III – возможность применения такой схемы в определенных клинических ситуациях, как терапии первой линии (альтернативная терапия первой линии) [17].

Таблица 2. Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии при Нр

1-й компонент 2-й компонент 3-й компонент 4-й компонент
Ингибитор
протонной помпы:
лансопразол –
30 мг 2 раза в день
или
омепразол –
20 мг 2 раза в день
или
пантопразол –
40 мг 2 раза в день
или
рабепразол –
20 мг 2 раза в день
или
эзомепразол –
20 мг 2 раза в день
Висмута
субсалицилат/
субцитрат –
120 мг 4 раза
в день
Метронидазол –
500 мг 3 раза
в день
Тетрациклин –
500 мг 4 раза
в день

Принципиальное значение имеет чувствительность Hp к кларитромицину и метронидазолу. Количество резистентных штаммов Hp к кларитромицину, по данным мультицентрового европейского исследования, в среднем составляет 9,9% (95% ДИ: 8,3–11,7). Выявлены существенные различия этого показателя: в странах Северной Европы частота резистентности к кларитромицину низкая (4,2%; 95% ДИ: 0–10,8%); в Центральной и Восточной Европе она выше (9,3%; 95% ДИ: 0–22%) и самая высокая – на юге Европы (18%; 95% ДИ: 2,1–34,8%) (рис. 1) [13]. Риск возникновения резистентности к кларитромицину связан с частотой назначения макролидов в данной группе населения. В связи с тем что в ряде европейских стран в педиатрической практике широко назначали макролиды по поводу, например, респираторных заболеваний, частота резистентности штаммов Hp к кларитромицину у детей весьма высока, что делает проблемой выбор тактики эрадикационной терапии.

Рис. 1. Распространенность штаммов Hp, резистентных к макролидам, в европейских странах (по Glupczynski Y. и соавт., 2000)

Ответственна за резистентность к кларитромицину мутация гена 23S rDNA, которая ведет к нарушению пространственной конфигурации рибосомы. Признано, что она способствует развитию перекрестной резистентности к макролидным антибиотикам; вместе с тем не ясно, все ли макролиды, разными путями проникающие в слизистую оболочку желудка, могут приводить к селекции резистентных штаммов in vivo.

Различны и данные о влиянии резистентности к кларитромицину на исходы эрадикационной терапии. Максимальный из описанных эффектов следующий: 87,8% эрадикации Hp при наличии чувствительных штаммов, 18,3% – при наличии резистентных штаммов [18].

Количество штаммов Hp, резистентных к метронидазолу, в Европе и США колеблется от 20 до 40%. Известно, что в развивающихся странах число метронидазолрезистентных штаммов выше. Наибольшее значение для селекции резистентных штаммов имеет применение метронидазола в популяции. Механизм формирования резистентности к метронидазолу до конца не ясен: подозревают изменения гена rdxA, но точные мутации не известны [18].

Наблюдение (1996–2001) за динамикой резистентности к производным нитроимидазола (метронидазол), макролидам (кларитромицин) и β-лактамам (амоксициллин) у штаммов Hp, выделенных в Москве, показало, что она отличается от таковой в Европе (рис. 2). Так, во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к метронидазолу уже в 1996 г. превысил среднеевропейский показатель (25,5%) и составил 36,1%. На протяжении 1996–1999 гг. отмечалось увеличение числа первично резистентных штаммов Hp к метронидазолу, а затем оно не выявлялось [2].

Рис. 2. Динамика резистентности (в %) к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину у штаммов Hp, выделенных от взрослых в Москве в 1996–2001 гг. (Кудрявцева Л., 2004)

В отличие от данных, полученных в Европе в 1996 г., где во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к макролидам (кларитромицин) составлял 7,6%, в Москве в то время штаммов Hp, резистентных к этому антибиотику, выявлено не было. Относительный прирост количества штаммов Hp, первично резистентных к кларитромицину, среди взрослой популяции за 1-й год наблюдения составил 8%, за 2-й – 6,4%, за 3-й – 2,7%. В 2000 г. уровень резистентности Hp к кларитромицину несколько снизился: если в 1999 г. он составлял 17,1%, то в 2000 г. – 16,6%. В 2001 г. наметилась явная тенденция к снижению этого показателя (13,8%).

В 1996 г. в Москве было выделено 3 штамма Hp, резистентных к амоксициллину; в дальнейшем такие находки не повторялись, и эти данные можно считать единственными в РФ и уникальными [2].

Таблица 3. Частота антибиотикорезистентности Hp в разных городах России в 2001 г. (Кудрявцева Л. и соавт., 2004)

% резистентных штаммов

Терапия первой линии – стандартная тройная – не утратила актуальности для России. От точного соблюдения этого стандарта врачом и пациентом зависит успех эрадикации Нр. Чем выше ее показатель, тем меньше вероятность повторного лечения. Наиболее обоснованным способом повышения эффективности стандартной тройной терапии следует признать увеличение ее продолжительности до 14 дней [7, 11, 12].

Как надо планировать терапию второй линии при неудаче применения первой линии? Следует избегать назначения антибиотиков, которые пациент уже получал. Это – один из основополагающих (но не общепризнанных) постулатов, на которых строится такое планирование [7]. С точки зрения экспертов – авторов Маастрихтских рекомендаций III, наиболее правильным выбором в данной ситуации является квадротерапия с препаратом висмута [17]. К такому же выводу пришли и авторы Американских рекомендаций по диагностике и лечению Hp [7]. При анализе нескольких десятков клинических исследований с применением квадротерапии в качестве терапии второй линии средний показатель эрадикации микроорганизма составил 76% (60–100%) [15]. Данная схема доступна, относительно дешева и эффективна. К ее недостаткам относят большое число таблеток и капсул, которые приходится принимать ежедневно (до 18 штук в сутки), четырехкратный режим дозирования и сравнительно часто развивающиеся нежелательные явления [7].

В некоторых странах препараты висмута недоступны, и в качестве схем второй линии Маастрихтские рекомендации III предлагают варианты тройной терапии: ингибитор протонной помпы и амоксициллин, а в качестве антибактериального агента фигурируют тетрациклин или метронидазол [17]. В России нет систематизированного опыта использования таких схем, хотя имеются данные о весьма низкой эффективности 7-дневной тройной терапии: ингибитор протонной помпы+амоксициллин+метронидазол [1].

Как терапию третьей линии Маастрихтские рекомендации III позиционируют тройную терапию с представителем рифамицинов – рифабутином – и хинолонов – левофлоксацином.

В группе больных с неудавшимся курсом стандартной тройной терапии 12-дневное лечение ингибитором протонной помпы в сочетании с амоксициллином и рифабутином (150 мг) привело к эрадикации Hp в 91% случаев, причем доказанная резистентность к метронидазолу и кларитромицину не сказалась на результате [5]. Привлекательная сторона применения рифабутина – очень малая вероятность формирования резистентности к нему Hp (описана лишь в единичных случаях). Механизм формирования резистентности (перекрестной ко всем рифамицинам) – это точечная мутация rpoB-гена [18]. Маастрихтские рекомендации III настаивают на осторожном назначении этого антибиотика, так как его широкое применение может привести к селекции резистентных штаммов Mycobacteria.

Удобной в применении и достаточно эффективной кажется тройная терапия с левофлоксацином: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут) и левофлоксацином (500 мг/сут). В качестве терапии второй линии после неудачной стандартной тройной терапии эта схема дает высокий результат [8]. Но с применением левофлоксацина связана проблема формирования резистентности к хинолонам вследствие целого ряда мутаций гена gyrA. В недавно опубликованном французском исследовании, в котором изучали большое число штаммов Hp, резистентность выявлена у 17,2% из них [6]. В работе итальянских авторов (с гораздо меньшим числом изученных штаммов) резистентность к левофлоксацину установлена в 30,3% случаев; показатель успешной эрадикации чувствительного к данному антибиотику микроорганизма – 75% против 33,3% при наличии резистентности [19].

В последних рекомендациях экспертов и обзорах по данной проблеме очень пристальное внимание уделяется новой схеме эрадикации Hp – последовательной терапии [7, 10, 11, 14]. Курс последовательной терапии занимает 10 дней: на первые 5 дней назначают ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут); затем в течение еще 5 дней – ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с кларитромицином (1000 мг/сут) и тинидазолом (1000 мг/сут). В итальянском исследовании [21] при последовательной терапии эрадикация Hp (intention-to-treat) составила 91 против 78% в группе сравнения (10-дневная стандартная тройная терапия). В группе пациентов, инфицированных штаммами, резистентными к кларитромицину, этот показатель достиг 89 против 29%.

Для исключения неудачи в эрадикации Hp стандартную тройную терапию следует назначать в полном объеме по дозам и при возможности – на 14 дней. Выбор схем лечения в случае неудачи терапии первой линии достаточно широк и позволяет учесть индивидуальные особенности пациента.

В проведенном исследовании оценивалась клиническая эффективность Макмирора в лечении 32 детей, больных острой кишечной инфекцией. Результаты исследования показали его высокую клиническую эффективность в сравнении с препаратами II ряда (налидиксовая кислота), что позволяет рекомендовать использование Макмирора в качестве препарата стартовой терапии при ОКИ инвазивного типа у детей старше 1 года.
Ключевые слова: дети, острая кишечная инфекция, лечение, Макмирор

Macmiror in treatment of acute enteric infections in children

Central Research Institute of Epidemiology, Federal Inspection Service for Protection of Consumer’s Rights, Moscow The study evaluated the clinical efficacy of Macmiror in treatment of 32 children with acute enteric infections. The results of the study demonstrated a higher clinical efficacy of the drug in comparison with second-line antimicrobials (nalidixic acid), which permits to recommend Macmiror for starting drug therapy in invasive AEI in children over 1 year of age.
Key words: children, acute enteric infection, treatment, Macmiror

От своевременности и адекватности назначения терапии при ОКИ зависят длительность заболевания и исходы. По современным представлениям, терапия ОКИ у детей должна быть комплексной и этапной с индивидуальным подходом к выбору препаратов с учетом этиологии, тяжести, фазы и клинической формы болезни, возраста ребенка и состояния макроорганизма к моменту заболевания [4, 5].

Наибольшие сложности у врача вызывает назначение оптимальной этиотропной терапии, одним из важных моментов которой является выбор антибактериального препарата. Постоянная изменчивость чувствительности микробов к широко используемым антибиотикам и рост антибиотикорезистентных штаммов возбудителей ОКИ [6], диктуют необходимость применения антибактериального препарата с наибольшей эффективностью в отношении выявленного возбудителя и с наименьшими побочными эффектами. При этом необходимо всегда иметь в виду, что использование многих антибиотиков приводит к развитию дисбактериоза и усугублению течения основного заболевания. В связи с этим вопросы совершенствования стратегии и тактики этиотропной терапии ОКИ бактериального генеза у детей не теряют своей актуальности. В первую очередь это относится к поиску новых эффективных препаратов и выбору наиболее рационального из них, способного воздействовать на патогенных возбудителей и при этом не подавлять рост физиологической микрофлоры кишечника. В этом плане весьма перспективным оказалось применение производного нитрофурана – нифурателя (Макмирора). Препарат широко и успешно применяется в педиатрии для лечения лямблиоза [7, 8], инфекции Helicobacter pylori [9–11] и дисбактериоза [12]. Согласно имеющимся в литературе данным [13, 14] нифурател не угнетает физиологическую микрофлору кишечника. В частности, это относится к лактобактериям, бифидумбактериям и другим представителям нормофлоры.

Целью нашего исследования явилась сравнительная оценка клинической эффективности препарата Макмирор и производных налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон) в комплексной терапии ОКИ преимущественно инвазивного типа у детей.

Анализ клинических данных позволил установить, что в обеих группах заболевание протекало преимущественно в форме гастроэнтероколита (у 53,1% и 62,5% соответственно) и энтероколита (у 25 и 21,9% соответственно). Течение ОКИ у всех детей было гладким, достоверно чаще регистрировались среднетяжелые формы заболевания (у 90,6 и 84,4% детей соответственно), с развитием у 9 детей токсикоза с эксикозом 1-й степени. Тяжелая форма отмечена у 3 больных с развитием токсикоза с эксикозом 2-й степени.

Этиологический диагноз был верифицирован у 12 (38,4%) больных основной группы и 43,6% – группы сравнения. Детально этиологическая структура представлена в табл. 1. Этиологический фактор не был верифицирован у 20 (62,5%) больных основной и 18 (56,25%) – группы сравнения.

Начало заболевания у 93,7% детей было острым. Дети жаловались на снижение аппетита, слабость, вялость, в 14,1% случаев – на боли в животе и урчание. В большинстве случаев стул был жидкий с примесью слизи, зеленого цвета, а в 7,8% случаев – с прожилками крови. У 8 детей (12,5%) при поступлении наблюдались проявления аллергического диатеза, а у 6 (9,4%) выявлена гипохромная анемия. Одним из ключевых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта ОКИ является развитие диареи. В рассматриваемых группах данный симптом отмечен у всех детей. У большинства пациентов появление жидкого стула отмечено в первые сутки болезни.

В большинстве случаев (78,1%) больных этиотропная терапия была начата в первые дни болезни, и только у 15,5 и 21,9% – на 4–5-е сут в связи с поздним поступлением в стационар. Длительность курса лечения составила 5–7 дней. Назначение сравниваемых препаратов проводилось в возрастных дозировках в соответствии с рекомендациями фирм производителей.

Рисунок. Динамика купирования диспепсического синдрома
в изучаемых группах.

Таблица 1.
Характеристика групп больных

Параметры Основная группа, n = 32 Группа сравнения, n = 32
Абс. % Абс. %
Возраст
1–3 года 25 78,1 24 75
4–6 лет 5 15,6 7 21,9
> 6 лет 2 6,3 1 3,1
Клинические формы
гастроэнтерит 7 21,9 5 15,6
гастроэнтероколит 17 53,1 20 62,5
энтероколит 8 25 7 21,9
Тяжесть течения
легкая 2 6,2 3 9,3
среднетяжелая 29 90,6 27 84,4
тяжелая 1 3,1 2 6,2
Сроки госпитализации от начала заболевания
1-е сут 9 28,1 4 12,5
2-е сут 11 34,1 14 43,4
3-и сут 7 21,9 6 18,7
> 4-е сут 5 15,6 7 21,9
Этиологическая структура ОКИ
дизентерия 5 15,6 7 21,9
сальмонеллез 4 12,5 5 15,6
стафилококк 3 9,3 - -
кампилобактериоз - - 2 6,2
неустановленной этиологии 20 62,5 18 56,25

За время наблюдения нами не было выявлено аллергических реакций, токсического действия препарата, а также признаков раздражения слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, рвота). Благодаря хорошей переносимости препарата больными была отмечена высокая комплаентность лечения.

В ходе проведенного исследования нами были выявлены существенные различия в течении заболевания и динамике основных симптомов- диареи, рвоты, лихорадки. Обращало на себя внимание более быстрое улучшение общего состояния больных основной группы - они были более активны, бодры, отсутствовала сонливость. Констатировано сокращение продолжительности вялости на фоне лечения Макмирором (р = 0,021) (табл. 2). Вероятно, это объясняется более быстрой элиминацией патогенных возбудителей из организма ребенка и прекращением интоксикации.

Таблица 2.
Длительность симптомов заболевания, М ± s

Показатель Основная группа,
n = 32
Группа сравнения,
n = 32
р
Вялость 1,71 ± 0,99 2,56 ± 1,62 0,021*
Снижение аппетита 2,21 ± 0,87 2,21 ± 0,90 1,000
Лихорадка 1,93 ± 1,16 1,62 ± 1,12 0,342
Рвота 1,34 ± 0,70 1,68 ± 1,40 0,244
Диарея 2,84 ± 0,76 3,09 ± 0,96 0,253
* достоверная разность средних, р

Анализ посуточной динамики купирования симптомов ОКИ показал, что на фоне терапии Макмирором прекращение рвоты на 2-е сут терапии констатировано у 40,3% больных, в то время как в группе сравнения - только у 18,6% (рисунок). Динамика купирования диарейного синдрома и исчезновения патологических примесей также была более быстрой в основной группе, чем в группе сравнения.

Таким образом, результаты проведенного исследования показали более высокую клиническую эффективность Мак-мирора по сравнению с препаратом II ряда (налидиксовая кислота) с уже ранее доказанной эффективностью для лечения ОКИ у детей.

Вышеизложенное позволяет рекомендовать Макмирор для широкого применения в качестве стартового препарата для этиотропной терапии среднетяжелых форм ОКИ инвазивного генеза у детей старше 1 года.

Для корреспонденции:

Горелов Александр Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий клиническим отделением детей Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора
Адрес:129347, Москва, ул. Ротерта, 4.

Литература

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте! Прежде чем лечиться, надо сдать кал методом ПЦР на хеликобактер.Причем сдать надо всем членам семьи для выявления возможного источника инфекции.При положительном результате провести лечение

фотография пользователя

фотография пользователя

Вильпрафен по 1/2 т х 3 р, Метронидазол по 1/2т (125 мг) х 2 рДенол и Эзомепразол также,как принимали.Курс 14 дней антибиотики, Денол 20 дней, Эзомепразол три недели

фотография пользователя

Нина, Я ущнавала у нас в аптеке нет макмирора можно ли фуразолидон? В какой дощировке и с чем сочетать?

Нина, скажите таблетка вильпрофен в какой дозировке должнабыть. илиеслиесть суспензия то сколько миллилитров разово.

фотография пользователя

фотография пользователя

Есть схема с нифурантелом. Но если год прошел, потом обнаружился хеликобактер, то можно к нему применять и первую схему.Схемы 2, 3 лний существуют для случаев, когда после первой ничего не получается. Я схему напишу, какую скажете. Но разве так можно? Почему надо в нежном возрасте, из теоретических соображений, давать ребенку на 14 дней антибиотики? Поговорите с умными педиатрами. И если кто-то разделяет это мнение, дайте ребенку наа месяц Де-нол по 1т 2 раза в день и 1т хейлинорм натощак тоже месяц.После этого курса--1 месяц. Гастрофарм по 1/2 т 3 раза в день. Концентрация хеликобактера серьезно снизится. Что скажете? Да, вы смотрели зеликобактер уреазным дыхательным методом или ИФА в кале? Никакие другие, даже посев из кала, недостоверны!

Инесса, напишите пожалуйста схему с макмирором или кларотримицином и метронидазолом я просто не щеаю дозировку

фотография пользователя

фотография пользователя

Светлана, в этом случае вы делаете ошибку на ошибке:1.Тест, на основании которого вы собираетесь лично проводить лечение, недостоверен, я уже написала, какие тесты дают основания принимать решение 2.почитайте доводы других специалистов:само по себе наличие хеликобактера, даже если тест был корректным, не является основанием к эрадикации, даже у взрослых. Даже если всё обойдется хорошо, вы будете через 5-7 дней на этом сайте спрашивать, что делать упорной изжогой, почками, рвотой, сыпью.3. Эрадикации достигнуть не удастся, т.к. существуют возрастные ограничения доз, а микроорганизм тот же 4.ни вы, ни кто-либо другой, вследствие опасности такого лечения для ребенка, не имеем полномочий для его назначения,-только детский гастроэнтеролог.Достаточно сказать, что даже для назначения омепразола ребенку такого возраста требуется врачебная комиссия.5. Потом придется лечиться от последствий такого "лечения". 6. Про некорректность выбора схемы 3-й линии я писала уже. Извините, даже косвенно не хотелось бы в этом участвовать.

фотография пользователя

Светлана, считаются информативными только Уреазный дыхательный тест или ИФА с АГ хеликобактера в кале.Все другие(микроскопия и уреазный тест при эндоскопии, ДНК в крови и кале, посев кала, ИФА крови на антитела, хелик-тест при гастропанели- неинформативны). На это есть нормативные документы, обязательные к исполнению для врачей(стандарты и клинические рекомендации).По поводу будет ли размножаться то, наличие чего в организме ребенка ещё не доказано, не знаю, что сказать. Одно: есть много ситуаций, когда антибиотики не показаны. Сдерживать хеликобактерную инфекцию можно, как я вам уже написала. Часть хеликобактеров вообще не только не агрессивны но выполняют в желудке важные функции: например, контролируют закрытие пищевода. Стоит ли менять одно заболевание на более серьезное?

фотография пользователя

Добрый день.
Насколько я знаю грамотные педиатры в таком возрасте не проводят эрадикацию хеликобактера.

фотография пользователя

Здравствуйте! Наличие хеликобактера у ребенка не являетс показанием к его эрадикации, потому что иммунитета у человека у этой бактерии нет. И.е.сразу же по окончании курса лечения он может заразиться при поцелуе, в садике, при посещении мест общего питания. Если есть дети старше, то они обязательно пририсут его из школьной столовой. Но при этом они не бол на. До 1999года эта бактерия была нормальной флорой желудка. Сейчас имеются исследования, в которых подтверждено выявление у 40%здоповых людей хеликобактер пилори. Также было исследование в школах, у 1-классников 10% детей имели положительный тест, у 11-классников-100%обсесегкние. Поэтому если у вас был курс эрадикации, контроля не тркбуетс я, иначе вы вообще не выйдете из этих курсов. Если нет язв и эрозий, можно не эрадицировать. А по эзофагита наоборот, последние исследования подтверждают вред эрадикации на течение эзофагита(поражения пищевода). Если вас что то беспокоит, необходимо восстановить микрофлору и ферментные системы, которые являются лучшей защитой организма от болезни

Читайте также: