Хеликобактер пилори и лимфома

Обновлено: 28.03.2024

Лимфома желудка составляет 1/95-99 всех злокачественных процессов в органе, где на лидирующей позиции — рак. Внешне и клинически лимфома желудка схожа с аденокарциномой или большой язвой. Раньше такие лимфомы лечили хирургически, современная терапия ориентирована на консервативные методы.

Общие сведения

Редкая опухоль лимфома желудка относится к лимфопролиферативным процессам, развивающимся не в лимфатическом узле, а в тканях желудка. В очень разнообразной по клеточному строению группе неходжкинских лимфом доля желудочной локализации составляет менее 8%.

Нет статистики заболеваемости, но из 100 тысяч взрослых лимфома желудка развивается едва ли у 5-6 человек, преимущественно у зрелых и пожилых. Замечено, что мужчины болеют чаще.

Лечат лимфомы онкогематологи, а процесс в желудочно-кишечном тракте диагностируют онкологи, что объясняется стандартами маршрутизации пациента с подозрением на опухоль.

Причины лимфомы желудка

Причины развития лимфом желудка неизвестны, и не определены мутации генов, ведущие к перерождению нормальных клеток. В семейной истории страдавших лимфомами желудка часто имеются родственники со злокачественными заболеваниями.

В инициации опухоли предполагается соучастие нарушений иммунитета:

  • избыточной защиты при аллергии и аутоиммунных болезнях;
  • иммунодефицита при ВИЧ и наследственных синдромах;
  • нарушений толерантности при противоопухолевой терапии и хроническом воспалении;
  • угнетении из-за повышенного радиационного воздействия.

Определенная этиологическая роль принадлежит хеликобактерной инфекции, у большинства пациентов в желудочном секрете находят Helicobacter pylori (Н.pylori). Скопления В-лимфоцитов в желудочной стенке, из которых развивается опухоль, возникают при вызываемом и поддерживаемом бактериями хроническом воспалении. Выявление хеликобактерной инфекции и её лечение — основополагающий подход при MALT (мукозоассоциированном) варианте опухоли.

Классификация лимфом желудка

По клеточному составу лимфомы неоднородны:

  • Подавляющее большинство в 80% составляют опухоли, развивающиеся из В-лимфоцитов маргинальной зоны, или MALT-лимфомы, у части больных находят инфекцию Н.pylori, что в пользу более благоприятного течения.
  • Остальные 20% — агрессивные лимфомы из В-лимфоцитов или В-лимфомы, требующие тяжелого лечения при незавидных перспективах на долгую жизнь. Некоторые исследователи считают, что этот тип опухоли возникает в результате трансформации давно существующей лимфомы MALT, так как у некоторых пациентов одновременно обнаруживают оба вида опухоли.
  • Редчайший тип доброкачественной опухоли с возможной трансформацией в агрессивную В-лимфому — псевдолимфома, процесс локализован только в желудке, не выходит за его пределы, хороший прогноз на излечение.

Стадирование лимфом осуществляется не по привычной онкологической классификации TNM или гематологической Ann-Arbor, а по Lugano, где стадия:

  • IE — небольшое поражение только стенки органа;
  • IIE — локальная опухоль органа и ближайших лимфоузлов;
  • IIIE — вовлечение лимфоузлов за пределами брюшной полости;
  • IV — диссеминация в организме.

Симптомы лимфомы желудка

При распространенном процессе увеличиваются лимфатические узлы, поражаются легкие, кишечник, печень, селезенка.

Диагностика лимфомы желудка

Диагностика лимфомы на первом этапе не отличается от выявления других злокачественных процессов желудка: эндоскопия с биопсией, УЗИ, КТ брюшной полости, КТ грудной клетки.

Как при всех злокачественных процессах крови и лимфатической ткани обязательно выполняется трепанобиопсия костного мозга.

После морфологической верификации проводится уточняющая терапию диагностика:

  • тесты на выявление в желудочном содержимом Helicobacter Pylori;
  • определяется чувствительность хеликобактера к антибиотикам;
  • цитогенетический анализ на обнаружения переноса участка t(11;18) с одной хромосомы на другую, при выявлении транслокации проводится уточняющий FISH-анализ.


Лечение лимфомы желудка

Лечение лимфомы MALT и В-клеточных лимфом существенно различается, последние подлежат активной химиотерапии.

Вариант терапии MALT-лимфомы ранних стадий определяет хеликобактерная инфекция, если она присутствует, то на первом этапе проводится антибактериальное лечение, аналогично эрадикации H.pilory при язвенной болезни.

Второй этап зависит от результатов первичного лечения:

  • При устойчивости H.pilory к антибиотикам изменяют схему лечения, при неблагоприятном прогностическом варианте с t(11;18) параллельно подключают таргетную терапию ритуксимабом или облучение.
  • При очищении желудочного секрета от хеликобактерной инфекции и полной регрессии лимфомы пациент наблюдается с регулярными обследованиями по графику.
  • При доказанном отсутствии инфекции и остаточной опухоли проводится лучевая на желудок или монотерапия ритуксимабом.

Развившиеся без участия хеликобактера, ограниченные желудочными стенками MALT-омы, особенно при наличии хромосомной аномалии, на первом этапе облучают, при невозможности лучевой терапии проводят курс таргетного препарата. Операция по удалению желудка проводится только при осложненных кровоточащими язвами лимфомах.

При распространенной MALT-лимфоме предпочтение отдано лекарственной терапии.


Диета при лимфоме желудка

Диетический режим во время лучевой и лекарственной терапии должен разрабатываться нутрициологом, поскольку высока вероятность развития мукозита.

Восстановление после лечения

Восстановительные мероприятия у больных лимфомой желудка разрабатываются только индивидуально и в соответствии с опухолевым статусом, единого стандарта реабилитации не существует.

Осложнения

Для любой опухоли в желудке характерны осложнения:

  • болевой синдром,
  • изъязвление с острым или хроническим кровотечением,
  • прободение стенки органа с развитием перитонита.

Кроме того, при лимфоме возможно снижение вырабатываемого нормальными иммунными клетками специфического гамма-глобулина IgG, что способствует частым инфекциям и воспалительным процессам. Недостаток компенсируется внутривенными введениями иммуноглобулина.

Во всех случаях перед началом химиотерапии проводится профилактика синдрома лизиса опухоли, возникающего при высокой чувствительности злокачественных клеток к лекарственным препаратам.

Рецидивы

MALT-лимфома желудка отличается медленным течением, тем не менее с увеличением стадии вероятность рецидива возрастает. Начиная со IIЕ стадии возврат опухоли возможен у каждого второго пациента, но средние сроки рецидива не определены из-за редкой встречаемости болезни. Отмечена способность некоторых рецидивных узлов к уменьшению без лечения — самокупирование.

При агрессивной лимфоме рецидивы возникают чаще, а ремиссии короче. Во всех ситуациях при рецидиве прибегают к химиотерапии.

Прогноз

Прогноз определяется морфологией, изначальным распространением и чувствительностью к лечению. Считается, что MALT-омы редко метастазируют, ассоциированные с H.Pylori более благоприятны по течению, нежели формы с генетическими аномалиями.

Выживаемость в зависимости от стадии не определена из-за редкости заболевания, но уменьшившаяся уже на антибиотиках лимфома IE стадии в 95% случаев позволит прожить много больше 5 лет.

Профилактика лимфомы желудка

Профилактика заболеваний желудка основана на раннем выявлении и эффективном лечении инфицирования H. Pylori, а также на ежегодной профилактической эндоскопии.

Список литературы:

  1. Capelle L.G., de Vries A.C., Looman C.W. et al. /Gastric MALT lymphoma: epidemiology and high adenocarcinoma risk in a nation-wide study// Eur J Cancer 2008; 44.
  2. Ferrucci P.F., Zucca E. /Primary gastric lymphoma pathogenesis and treatment: what has changed over the past 10 years// Brit J Haematol 2007; 136.
  3. Koch P., Probst A., Berdel W.E. et al. /Treatment results in localized primary gastric lymphoma: data of patients registered within the German multicenter study (GIT NHL 02/96)// J Clin Oncol 2005; 23.
  4. Levy M., Copie-Bergman C., Traulle C. et al. /Conservative treatment of primary gastric low-grade B-cell lymphomaof mucosa-associated lymphoid tissue: predictive factors of response and outcome// Am J Gastroenterol 2002; 97: 292–297.


Наши врачи



Главный врач сети "Евроонко", онколог, кандидат медицинских наук


Руководитель центра опухолей молочной железы, онколог


Эндоскопист, доктор медицинских наук


Хирург-онколог, кандидат медицинских наук



Хотела сказать, огромное спасибо врачам клиники. Обратились за вторым мнением специалиста, дали развёрнутый ответ на все вопросы, опираясь на представленные анализы. Получили грамотные советы и раз.

Пациент 70 лет осенью 2020 года отметил появление болей в животе и прошёл обследование, установившее наличие у него опухоли желудка с метастатическим поражением регионарных лимфатических узлов. По .

1
2
3
4

Сведения и материалы, размещенные на сайте , подготовлены исключительно в информационных целях и не являются медицинской консультацией или заключением. Авторы информационных материалов сайта не могут гарантировать применимость такой информации для целей третьих лиц и не несут ответственности за решения третьих лиц и связанные с ними возможные прямые или косвенные потери и/или ущерб, возникшие в результате использования информации или какой-либо ее части, содержащейся на сайте.

Хеликобактериоз — это латентное или манифестировавшее инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется болями, чувством тяжести и дискомфорта в эпигастрии, диспепсией, учащением дефекации. Для длительного течения характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружения, головные боли. Диагностируется с помощью ИФА, ПЦР, дыхательного теста, эзофагогастродуоденоскопии и анализа биоптата. Стандартные схемы лечения предполагают назначение блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.

МКБ-10

B96.8 Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Хеликобактериоз

Общие сведения

Инфицирование хеликобактерией (Helicobacter pylori) наблюдается почти у 60% населения планеты. По данным наблюдений в сфере клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся государствах этот показатель выше, чем в развитых, в семьях с годовым доходом более 70 тыс. долларов инфицированность встречается спорадически.

Кислотоустойчивые бактерии были впервые выделены из слизистой желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Наиболее часто хеликобактериоз выявляется после 60 лет, повышенной восприимчивостью к хеликобактерной инфекции обладают больные с ослабленным иммунитетом.

Хеликобактериоз

Причины хеликобактериоза

Заболевание вызывается микроаэрофильной грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактера, тропными к желудочному эпителию и устойчивыми в кислотной среде. Источниками заражения являются пациенты, страдающие явным или латентным хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеиваются другие разновидности хеликобактерий (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основными путями инфицирования являются алиментарный и водный. Возможно контактно-бытовое заражение при пользовании общими с носителем или больным посудой, полотенцами, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Новорожденным детям возбудитель хеликобактериоза чаще всего передается контактно-бытовым способом. Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Патогенез

Механизм развития хеликобактериоза определяется особенностями колонизации бактерией слизистой желудка. Инфицирующей считается доза патогена от 10 тыс. до 1 млрд. микробных тел. Хеликобактерии адгезируются к желудочным эпителиоцитам, скапливаясь преимущественно в межклеточных промежутках, с помощью жгутиков мигрируют к участкам выделения мочевины и гемина, необходимых для жизнедеятельности возбудителей. Расщепление мочевины микробной уреазой до аммиака и двуокиси углерода позволяет создать вокруг колонии слой, защищающий хеликобактера от соляной кислоты.

Аммиак, цитотоксины и высокоактивные энзимы (муциназа, липаза, протеаза), продуцируемые микробом, разрушают слизисто-бикарбонатный барьер и оказывают повреждающее воздействие на желудочный эпителий. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патоморфологическими изменениями слизистой или остро с инфильтрацией эпителиальной оболочки, активацией системы простагландинов, выраженной клинической симптоматикой воспаления.

Хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя при снижении иммунитета у пациентов с первично-латентной формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизисто-бикарбонатного слоя и высокой агрессивностью желудочного сока приводит к формированию язвы желудка, дисплазии эпителиоцитов. Поражение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Симптомы хеликобактериоза

Почти у 90% пациентов инфицирование H. pylori длительное время протекает бессимптомно и выявляется при обследовании по поводу других болезней ЖКТ. В случае быстрой первичной манифестации возбудителя у больных развивается острый период хеликобактериоза, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в эпигастральной области, чувство тяжести, дискомфорта после приема пищи, тошнота. Может наблюдаться учащение дефекации, изменение характера стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, иногда отмечается кратковременный субфебрилитет, снижение работоспособности. После стихания острых проявлений хеликобактериоза отмечается периодический абдоминальный дискомфорт, тошнота и снижение аппетита. При хроническом течении заболевания и атрофическом поражении слизистой желудка возникают признаки анемии — частые головные боли и головокружения, бледность кожных покровов, снижение АД и тахикардия.

Осложнения

Наиболее частое последствие хеликобактериоза — усиление выработки соляной кислоты и гастрина, снижение факторов защиты, приводящее к возникновению хронического гастрита типа В. По мере прогрессирования заболевания формируются участки атрофии слизистой оболочки желудка, снижается кислотность. Хеликобактерная инфекция является причиной 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. В современных исследованиях доказана связь патологии с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При хеликобактериозе снижается выработка внутреннего фактора Касла, что нарушает всасывание витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. При этом у пациентов, кроме типичных признаков анемии, возникают патогномоничные симптомы — лакированный язык, фуникулярный миелоз (поражение периферической нервной системы). Наиболее опасное осложнение патологии — метаплазия и дисплазия атрофированной слизистой, значительно повышающая риск рака желудка.

Диагностика

Постановка диагноза хеликобактериоза во время клинического осмотра пациента затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью жалоб. Диагностический поиск включает комплексную лабораторно-инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта больного. Наиболее информативными для диагностики являются такие методы, как:

  • Серологические реакции. Определение антител к хеликобактеру в крови с помощью иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфицирования H. Pylori. Тест позитивный, если концентрация антител превышает 1,1 ед/мл, при значениях в диапазоне 0,9-1,1 единиц в 1 мл фиксируют сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
  • Дыхательный тест. Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после приема раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и применяется для экспресс-диагностики. Диагностически значимым считается содержание 13С изотопов более 1,7%. Дыхательный тест на хеликобактер также назначают для контроля лечения.
  • Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов ЖКТ при помощи гибкого эндоскопа — основной метод диагностики, позволяющий оценить состояние эпителия. При хеликобактериозе в ходе ЭГДС обнаруживается гиперемия и отечность слизистой тела желудка, пилорического отдела и верхней части 12-перстной кишки. Дополнительно производится эндоскопическая биопсия.
  • Исследование биоптатов. Фрагмент патологически измененной слизистой оболочки используют для последующего быстрого уреазного теста — определения наличия хеликобактера. Изменение цвета индикатора с желтого на красный свидетельствует о положительном результате. В сомнительных случаях проводят цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
  • Дополнительные анализы. В общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляют умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ, при длительном течении болезни обнаруживают снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения хеликобактерной инфекции могут выполнять бактериологическое исследование — культивирование материала на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику заболевания проводят с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу хеликобактериоза, являются наличие воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление H. Pylori с помощью инвазивных методов исследования. В остром периоде болезнь нужно дифференцировать с кишечными инфекциями. Кроме гастроэнтеролога для обследования пациента привлекают инфекциониста.

Лечение хеликобактериоза

Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Выявленным носителям инфекции рекомендовано наблюдение. При развитии на фоне хеликобактерной инфекции гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочной MALT-лимфомы назначается одна из трехкомпонентных, четырехкомпонентных или усеченных схем эрадикации хеликобактера. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. С учетом решений Маастрихтских согласительных конференций и рекомендаций Научного общества гастроэнтерологов России для терапии хеликобактериоза могут применяться:

  • Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка, за счет чего угнетается продукция соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока позволяет уменьшить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
  • Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывают резистентность хеликобактера. Для элиминации патогена используют комбинацию макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклины, производные рифампицина.
  • Коллоидные соли висмута. Висмут-содержащие препараты оказывают бактерицидное действие на хеликобактер. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: формируют на поверхности эпителия защитную пленку, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от обратимости морфологических изменений слизистой ЖКТ и своевременности начатого лечения. У пациентов без сопутствующей патологии, прошедших полный курс антихеликобактерной терапии, прогноз благоприятный: возможна полная санация эпителия, нормализация кислотности. Профилактика хеликобактериоза включает соблюдение правил личной гигиены, рациональный режим питания (прием пищи 4-5 раз в день, исключение жареной, очень острой еды, копченостей), лабораторное обследование людей, которые были в контакте с инфицированным H. Pylori.

3. Хеликобактериоз. Актуальные и нерешенные проблемы патогенеза и лечения / Осадчук М.М., Купаев В.И., Осадчук А.М. // Практическая медицина / 2012 - №1.

4. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии / Файзуллина Р.А., Абдуллина Е.В. – 2011.

Современное лечение MALT-лимфом желудка - принципы

MALT-лимфома желудка — заболевание, уникальное не только по этиологии и патогенезу, но и по подходам к лечению. В связи с тем что этиологическим фактором этой лимфомы является Helicobacter pylori, для лечения может применяться эрадикационная антибактериальная терапия в сочетании с ингибиторами протонной помпы.

Конкретный вид лечения выбирается в зависимости от стадии MALT-лимфомы.

Классификация неходжкинских лимфом

При IЕ стадии и обнаружении Helicobacter pylori лечение начинают с эрадикационной терапии (антибиотики и ингибиторы протонной помпы). Эффект обычно наступает относительно медленно, поэтому контрольное обследование проводится через 3 месяца после начала лечения. Следует помнить, что при обнаружении t(ll;18) проведение антибактериальной терапии малоэффективно (в этих случаях следует проводить лучевую терапию).

MALT лимфома

Больным с IЕ с отрицательными тестами на Helicobacter pylori, а также при II стадии рекомендуется проведение эмпирического курса эрадикационной терапии с оценкой эффекта не ранее чем через 3 месяца. Методом выбора у этих больных является лучевая терапия на области поражения, в особенности при обнаружении t(ll;18). При противопоказаниях к лучевой терапии проводится терапия ритуксимабом.

Принципы лечения диссеминированной опухоли аналогичны таковым при индолентных неходжкинских лимфом. Показаниями к началу лечения являются нарушение функции пораженных органов, кровотечение, быстрое прогрессирование, опухолевая интоксикация. Используются химиотерапия (в монорежиме или полихимиотерапии) и локальная лучевая терапия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны MALT-типа

Экстранодальные MALT-лимфомы возникают в различных органах: желудке, кишечнике, слюнных железах, респираторном тракте, щитовидной железе, вилочковой железе, мочеполовом тракте, коже и др.

Наиболее часто опухоль возникает в желудке. Характерной особенностью MALT-лимфом данной локализации является их антигенная зависимость от инфицирования слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP). Персистенция HP в слое желудочной слизи ведет к возникновению организованной лимфоидной ткани в слизистой оболочке желудка, а в дальнейшем и к возникновению опухоли, что позволяет рассматривать HP как этиологический фактор MALT-лимфомы желудка.

MALT лимфома

На этой стадии заболевания рост лимфомной ткани напрямую зависит от взаимодействия опухолевых В-клеток с Н. pylori-специфичными Т-лимфоцитами, присутствующими в опухолевом субстрате. В связи с этим эрадикация микроба может приводить к регрессии лимфомы.

Позднее может возникать t(l;14)(p22;q32), которая ассоциируется со способностью опухоли к автономному росту, потерей чувствительности к H. pylori и диссеминацией клеток за пределы желудка или кишки. Это связано с перемещением гена-супрессора bcl-10, расположенного в регионе 1р22, к гену тяжелой цепи Ig. Нарушение опухолевой супрессии способствует прогрессированию лимфомы.

Трансформация MALT-лимфомы в опухоль высокой степени злокачественности может быть ассоциирована также с инактивацией гена р53, делецией р16 и t(8;14).

MALT лимфома

Иммунофенотип MALT-лимфом характеризуется экспрессией пан-В-клеточных антигенов (CD19, 20 и 79а), поверхностных иммуноглобулинов, а также CD21 и CD35, характерных для В-клеток маргинальной зоны.

MALT-лимфома желудка чаще возникает у пожилых лиц (медиана возраста — 57 лет). Различий заболеваемости между мужчинами и женщинами не отмечается. Клиническая картина зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях MALT-лимфома характеризуется отсутствием симптоматики или минимальными проявлениями диспепсического и болевого синдрома и мало отличается от других хронических болезней желудка.

По мере прогрессирования возникает выраженный диспепсический синдром (изжога, отрыжка воздухом или пищей), ноющие боли в эпигастральной области, чаще не связанные с приемом пищи. Болевой синдром больше напоминает хронический гастрит, чем язвенную болезнь. К особенностям, отличающим клиническую картину MALT-лимфомы желудка от других заболеваний этого органа (за исключением рака), относятся:
а) устойчивость симптоматики;
б) частые (чаще 3 в год) обострения болезни с постепенным нарастанием клинических проявлений поражения желудка.

Дальнейшее развитие MALT-лимфомы желудка сопровождается появлением симптомов, характерных для злокачественных опухолей, — снижения аппетита, похудания, лимфаденопатии, лихорадки и других признаков опухолевой прогрессии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: