Хеликобактер пилори и низкие тромбоциты в крови

Обновлено: 19.04.2024

Маев И.В., Айвазова Р.А., Самсонов А.А., Андреев Н.Г.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГОУ ВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет” Минздравсоцразвития РФ, Москва

Инфекция Helicobacter pylori ассоциирована с самыми распространенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенной болезнью, хроническим гастритом, раком желудка). Средой обитания бактерии является желудок и двенадцатиперстная кишка. Полость рта считается вторичным резервуаром H. pylori. Инфекция хорошо поддается лечению с помощью комплекса антибиотиков (эрадикационная терапия), однако риск рецидивов и побочных эффектов данного лечения достаточно велик. В данной статье обсуждаются вопросы сочетанной с хеликобактериозом патологии полости рта, пародонта, побочных эффектов эрадикационной терапии, ее переносимости. Предлагаются пути оптимизации лечения хеликобактерной инфекции с применением препаратов, способствующих восстановлению микроэкологии как желудочно-кишечного тракта в целом, так и полости рта в частности.

В настоящее время антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения язвенной болезни (ЯБ), ассоциированной с Helicobacter pylori, что отражено в международных (I, II, III, IV Маастрихтские соглашения) и российских рекомендациях по лечению гастроэнтерологических больных.

Достоверно известно, что проблема хеликобактериоза касается не только патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но и смежных областей, в частности стоматологии, т. к. многие авторы рассматривают полость рта как возможный источник инфицирования H. pylori и рецидивирования
ЯБ [1]. Активно обсуждается вопрос и об участии полости рта в реинфицировании организма H. pylori. Ряд российских и зарубежных ученых в своих работах отмечают высокую вероятность рецидива ЯБ и хронического гастрита, ассоциированных с H. pylori, из-за неполноценной эрадикационной терапии (ЭТ) в результате неэффективности некоторых хеликобактерных средств, недостаточности сроков лечения, сохранения резервуаров инфекции, в т. ч. в полости рта пациентов [2, 3].

В последние годы обсемененность полости рта H. pylori стали учитывать и как фактор, оказывающий влияние на развитие и течение стоматологических заболеваний [4]. Обсуждается возможность выделения такого термина, как H. pylori-ассоциированные заболевания пародонта [5]. В связи
с этим встает вопрос и об ЭТ как о базисной терапии лечения заболеваний пародонта и гастродуоденальной зоны у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки (ДПК), ассоциированной с H. pylori.

Эрадикация (уничтожение) H. pylori с помощью адекватных комбинаций антибактериальных средств
способствует регрессу воспалительнодистрофических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК; восстановлению защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; существенному снижению частоты рецидивов ЯБ (с 60–70 до 1–3 % в течение двух лет наблюдений), а следовательно, и ее осложнений; профилактике развития мальтомы и рака желудка.

При наличии H. pylori-ассоциированной патологии ЖКТ целью лечения является решение следующих задач:
• устранение в кратчайший срок симптомов болезни;
• уничтожение H. pylori в гастродуоденальной слизистой оболочке;
• купирование активного воспаления в слизистой оболочке желудка и ДПК;
• обеспечение заживления язв и эрозий;
• предупреждение развития обострений и осложнений, включая лимфому и рак желудка.
По числу препаратов, входящих в схему эрадикации, выделяют:
• трехкомпонентную схему (два антимикробных препарата + антисекреторный);
• четырехкомпонентную схему – квадротерапию (три антимикробных препарата + антисекреторный).

Использование эффективных антисекреторных средств больными ЯБ имеет огромную клиническую значимость, поскольку это приводит к сокращению сроков рубцевания язвы, избавлению от болей и симптомов язвенной диспепсии, значительно снижает риск развития осложнений и, что особенно важно, достоверно и существенно повышает длительность ремиссии заболевания, снижает частоту ее рецидивов, а следовательно, снижает частоту рецидивов болезней пародонта.

В настоящее время наиболее оптимальными эрадикационными комплексами признаны схемы, включающие ингибитор протонной помпы (ИПП) и 2 или 3 антимикробных препарата (выбор тройной или квадросхем лечения зависит от чувствительности H. pylori в конкретном регионе к кларитромицину).

Десятилетие потребовалось для отработки наиболее эффективных схем лечения. Бесконтрольное назначение антибиотиков с целью достижения эрадикации в 1990-х гг. привело к лавинообразному нарастанию первичной и вторичной резистентности H. pylori с последующим снижением эффективности терапии. Иллюстрацией этого факта служит резистентность к производным нитроимидазола, которые используются в большинстве эрадикационных схем. Многоцентровое европейское исследование по изучению чувствительности к метронидазолу in vitro показало, что около 27,5 % (от 7 до 49 %) протестированных штаммов были резистентными.

В нашей стране к 2003 г. число штаммов H. pylori, резистентных к метронидазолу, достигло 55,5 %. Опасной можно назвать тенденцию к росту полирезистентных штаммов – 11,1 % [6]. Очевидно, проблему резистентности можно решить, лишь строго регламентируя подходы к режимам эрадикации.

Резкое увеличение во всем мире числа штаммов H. pylori, устойчивых к нитроимидазолам, сделало актуальным поиск более действенных режимов эрадикации микроорганизма. В связи с этим наиболее эффективной в регионах с низкой резистентностью H. pylori к кларитромицину остается схема на основе комбинации ИПП, макролидного антибиотика (кларитромицина) и амоксициллина (тройная терапия первой линии).

Если чувствительность к антибактериальным препаратам у конкретного индивидуума до назначения лечения не определялась, а резистентность к кларитромицину в данном регионе превышает 15–20 %, тройную терапию назначать не следует: рекомендуется сразу назначать квадротерапию. Квадротерапия существует в двух вариантах: классической (ИПП + висмут + тетрациклин + метронидазол) и модифицированной терапии первой линии, в состав которой помимо ИПП, амоксициллина и кларитромицина включается третий антимикробный компонент – препарат висмута. Классическая квадротерапия с препаратом висмута в качестве терапии первой линии приводит к эрадикации в 93,3 % случаев [7]. Примечательно, что подобные высокие показатели эрадикации (93,7 %) регистрируются при включении препарата висмута в состав обычной схемы тройной терапии с амоксициллином и кларитромицином [8]. Вместе с тем последняя комбинация предпочтительнее, поскольку позволяет преодолевать резистентность H. pylori к кларитромицину, самому эффективному
компоненту ЭТ, и легче переносится. Амоксициллин нарушает синтез гликопротеидов в стенке бактерий и обладает бактерицидным эффектом в отношении H. pylori, который существенно возрастает в нейтральной среде, препарат ингибирует транспептидазу, нарушает синтез пептидогликана (опорного белка клеточной стенки) в период деления и роста, вызывает лизис микроорганизмов. Резистентность H. pylori к амоксициллину развивается крайне редко. В стоматологической практике амоксициллин эффективно применяют в лечении периимплантационных
инфекционных осложнений, остро и хронически протекающих периодонтитов, денто-альвеолярных абсцессов и других гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.

Амоксициллин является одним из препаратов первого выбора при системной антибиотикотерапии заболеваний пародонта, может использоваться профилактически перед обширными хирургическими вмешательствами [9]. В многочисленных работах показана эффективность применения схем, включающих макролиды с целью эрадикации H. pylori. Макролиды демонстрируют максимальный бактерицидный эффект в отношении H. pylori среди всех антибиотиков, применяемых в схемах. Этот эффект является дозозависимым и реализуется при применении кларитромицина в дозе 1000 мг/сут [10]. В схемах эрадикации использовались различные антибиотики группы макролидов (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин). Тем не менее лишь кларитромицин благодаря своим фармакокинетическим и фармакодинамическим особенностям присутствует в рекомендациях
Маастрихт-II, -III и -IV.

В России в эрадикационных схемах хорошо зарекомендовал себя кларитромицин. По мнению ведущих специалистов, макролидные антибиотики, в частности кларитромицин, являются наиболее перспективной группой антибиотиков в лечении одонтогенной инфекции, в т. ч. и у больных, имеющих изменения со стороны иммунной системы, что позволяет широко использовать их в лечении заболеваний пародонта [11–14].

Важной проблемой при антихеликобактерной терапии являются ее побочные эффекты, а также переносимость и безопасность массивной антибиотикотерапии в целом, на фоне которой могут возникать аллергические, токсические и дисбиотические изменения в организме [15]. Частота побочных эффектов при использовании различных схем тройной терапии весьма вариабельна и составляет, по данным зарубежных авторов, от 20 до 59 % [16].

Каждый из антибиотиков сам по себе имеет немало побочных эффектов. Так, при приеме кларитромицина возможны умеренные диспепсические расстройства – чаще диарея, изменение вкуса, глоссит и др. Спектр подобных проявлений у амоксициллина еще более выражен, с акцентом на аллергические реакции вплоть до анафилактического шока и отека Квинке. Как указывалось, третьим антибактериальным средством, используемым в схемах эрадикационной терапии, является коллоидный субстрат висмута. Это соединение обладает выраженными цитопротекторным, противовоспалительным и бактерицидным действием в отношении H. pylori, однако и оно не лишено побочных эффектов [17]. К ним можно отнести появление головной боли, аллергических реакций; кроме того, при применении препарата из-за образования в кишечнике сульфида висмута кал способен приобретать черную окраску, что в сочетании с диареей может имитировать признаки желудочно-кишечного кровотечения [18].

По нашим данным, побочные реакции развиваются среди 11,7 % пациентов, получающих ЭТ. Клинические наблюдения за состоянием ЖКТ и полости рта основывались на данных сравнительного анализа результатов применения одно- и двухнедельных схем ЭТ первой линии по Маастрихт-III. Первая группа получала терапию по следующей схеме: рабепразол 20 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки курсом 7 дней. Вторая
группа получала идентичную терапию, но в течение 14 дней. Результаты ЭТ были следующими: 83,4 % эрадикации у больных первой группы и 96,7 % – у второй, что свидетельствует о бóльшей эффективности терапии, пролонгированной до двух недель.

В целом у 7 (11,7 %) больных первой и второй групп, соответственно 3 и 4 (10,0 и 13,3 %) пациентов, на фоне ЭТ отмечены вновь появившиеся симптомы диспепсии как следствие применения ее компонентов. Это были явления умеренного чувства горечи во рту по утрам как при 7-дневном, так и
при 14-дневном курсах (по 2 случая) и 3 случая неустойчивого стула (диареи) у одного больного на фоне недельного лечения и у двух пациентов при проведении двухнедельной эрадикационной терапии. Следует отметить, что все указанные побочные эффекты антихеликобактерной терапии не повлекли отмены лечения, успешно купировались приемом смектита диоктаэдрического по 1 пакету через 1,5 часа после еды и на ночь и не возобновлялись после окончания курсов эрадикации H. pylori. К моменту контроля эрадикации (6-я неделя) все указанные явления исчезли.

В целом наш многолетний опыт применения кларитромицина и амоксициллина свидетельствует о хорошей переносимости данных лекарственных препаратов как при 7-дневной, так и при 14-дневной эрадикационной терапии, позволяющей проводить полноценное лечение практически 100 % нуждающихся в ней больных без каких-либо серьезных последствий.

Использование рабепразола при лечении ЯБ в качестве базисного препарата терапии первой линии по Маастрихт-III в режимах 7- и 14-дневной терапии имело ряд преимуществ перед антисекреторными препаратами предыдущих поколений, что было обусловлено более сильным, быстрым, продолжительным и достаточно предсказуемым антисекреторным действием. Препараты этой
группы не имели побочных эффектов, при их использовании резистентности и синдрома отмены не отмечено.

Второй общепризнанной проблемой при антибиотикотерапии является развитие дисбиозов полости рта и ЖКТ. Известно, что нерациональная антибиотикотерапия, неблагоприятная экологическая обстановка, возрастание стрессовых воздействий создают условия для повсеместного распространения дисбиоза ЖКТ, активизации хронических бактериальных инфекций, аллергизации организма взрослых и детей. Было доказано существенное влияние дисбиоза и иммунодефицита на длительность и тяжесть острых, а также хронических заболеваний полости рта, затруднение и повышение стоимости их диагностики и лечения [19].

Традиционное комплексное лечение заболеваний пародонта включает применение общих и местных антисептических, антимикробных, антибактериальных препаратов широкого спектра действия. В большинство схем лечения входят антисептические средства, содержащие хлоргексидин, оказывающий бактериостатическое действие. Известно, что применение данного антисептика в течение 2 недель приводит к нарушению состава микробной флоры полости рта, увеличению частоты выделения и количества дрожжеподобных грибов кандида, что можно трактовать как субклиническую стадию дисбиоза.

По мнению ряда ведущих ученых, заболевания пародонта на фоне дисбиотического сдвига ЖКТ и полости рта имеют следующие особенности [20]:
• более раннюю, чем среди лиц без фоновой патологии, генерализацию патологического процесса;
• более выраженные признаки воспаления в тканях пародонта, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов;
• рецидивирующий характер течения пародонтита у пациентов с сочетанной патологией ЖКТ и полости рта;
• резистентность к традиционной терапии;
• нестойкость ремиссии заболевания. Таким образом, развитие дисбиоза в полости рта является наиболее мощным фактором, способствующим развитию и поддержанию болезней пародонта.
Являясь вторичной патологией, дисбиоз полости рта усугубляет тяжесть и ухудшает прогноз течения основного процесса, а успешное устранение дисбиотических нарушений улучшает результаты
лечения первичного заболевания.

Современные подходы к лечению хронических заболеваний полости рта учитывают комплексное применение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. При коррекции дисбиотических нарушений в состав комплексного лечения следует включать препараты, способствующие восстановлению микроэкологии и нормализации системы местного иммунитета.

Использование микробных биопрепаратов, действующим началом которых является нормальная микрофлора с высокими антагонистическими и ферментативными свойствами, является перспективным направлением в лечении заболеваний пародонта. В зависимости от составляющих компонентов их подразделяют на вакцины, биологически активные добавки, эубиотики, про- и пребиотики.

Наиболее перспективной группой лекарственных средств, механизм действия которых направлен на восстановление колонизационной резистентности в целом, можно считать иммуномодуляторы бактериального происхождения. Лизаты микроорганизмов, являясь представителем указанного класса препаратов, представляют собой поливалентный антигенный комплекс, спектр которого соответствует видовому представительству традиционных возбудителей инфекционных процессов в полости рта, повышают фагоцитарную активность макрофагов, увеличивает содержания лизоцима и интерферона, стимулируют продукцию секреторного иммуноглобулина A иммунокомпетентными клетками, подавляют синтез микробных гидролаз; угнетают образование сенсибилизированных антител.

Лизаты микроорганизмов хорошо совмещаются с лекарственными средствами различных групп и могут быть включены в состав комплексного лечения [21, 22].

Для восстановления микрофлоры кишечника применяют бифидосодержащие лечебно-диетические продукты питания. Наиболее популярными и массовыми в настоящее время во всем мире являются йогурты, в состав которых входят молочнокислые бактерии разных видов [23].

Эубиотики – это бактерийные препараты, действующим началом которых являются живые лиофильно высушенные культуры микроорганизмов – представителей нормальной микрофлоры. Ведущие российские ученые доказали, что применение эубиотиков достоверно улучшает клиническое состояние пародонта, способствуя исчезновению отека, гиперемии слизистой оболочки десны, уменьшению кровоточивости десен, снижению концентрации патогенных и условнопатогенных видов микроорганизмов (стафилококков, протея, гемолитического стрептококка), восстановлению
лактофлоры [24].

Пробиотики – ферменты, подавляющие рост патогенных микроорганизмов. Пробиотики являются активаторами роста нормальной микрофлоры [25].

При заболеваниях слизистой оболочки полости рта также широко используются пребиотики, препараты лактулозы, которые не перевариваются в кишечнике и стимулируют рост нормальной флоры.

Некоторые ученые при лечении дисбиозов основную ставку делают на фаготерапию, предварительно определив чувствительность к фагам, которые являются естественными рычагами регуляции численности популяции микроорганизмов, биологическими ограничителями. Бактериофаги обладают высокой специфичностью к патогенным микроорганизмам, селективно лизируют только специфические бактерии; в отсутствие “хозяина” выводятся из организма и являются индифферентными по отношению к нему, а также обладают более высокой избирательностью действия, чем антибиотики.

Таким образом, комплексный индивидуальный подход, внимательное наблюдение за пациентами с патологией полости рта, сочетанной с хеликобактериозом, оптимальная антихеликобактерная терапия, при которой из большой палитры выбирают средства, улучшающие ее переносимость и положительно влияющие на состоянии как ЖКТ в целом, так и полости рта в частности, и пародонта могут существенно облегчить переносимость лечения и в целом улучшить показатели ЭТ.

Литература

Об авторах / Для корреспонденции

Хронический атрофический аутоиммунный гастрит (CAAG) представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммунным ответом, которое направлено на париетальные клетки и внутренний фактор желудка и дна и приводит к гипохлоргидрии, гипергастринемии и неадекватной продукции внутреннего фактора. В результате секреция в желудке жизненно важных веществ, таких как соляная кислота и внутренний фактор, снижается, что приводит к ухудшению пищеварения.

Наиболее распространенным является дефицит витамина B12, который приводит к мегалобластной анемии и мальабсорбции железа, что приводит к железодефицитной анемии. Снижение уровня собственных факторов приводит к мальабсорбции витамина B12. Действительно, внутренний фактор играет ключевую роль в связывании витамина B12 в двенадцатиперстной кишке и транспортировке его в терминальную подвздошную кишку для абсорбции. В последнее время в условиях CAAG, особенно у молодых пациентов, сообщалось о дефиците железа и железодефицитной анемии. Пернициозная анемия является наиболее распространенной причиной мегалобластной анемии в западных странах, возникающей в результате нарушения абсорбции кобаламина ( т.е. витамина В12) из-за отсутствия выработки внутреннего фактора, вызванного разрушением клеток. Кобаламин не может быть синтезирован в организме человека, но его следует вводить с пищей, где он связан с белками. После гидролиза пепсином желудка и хлороводородной кислотой кобаламин связывается с внутренним фактором, который выделяется париетальными клетками желудка и необходим для его абсорбции в дистальном отделе подвздошной кишки . Как кофактор для двух ферментов, аденозилкобаламин-зависимая метилмалонил-КоА-мутаза в митохондриях и метилкобаламин-зависимая метионин-синтаза в цитоплазме, кобаламин играет важную роль в ряде биологических процессов, таких как синтез и регуляция ДНК, выработка энергии и эритропоэз. Спектр заболеваний, связанных с дефицитом витамина В12, очень широк: от бессимптомного до угрожающей жизни панцитопении или миелопатии. Дефицит витамина B12 может вызвать макроцитарную анемию, умеренную гипергомоцистеинемию, которая, однако, увеличивает риск атеротромбоза, психоневрологических проявлений, таких как парестезия, слабость, нарушения походки, а также когнитивные нарушения и психопатологические симптомы. Недавние эпидемиологические исследования подтверждают, что CAAG и пернициозная анемия (PA) обнаружены на всех континентах и, вероятно, недостаточно диагностированы, поскольку большинство пациентов с микроцитарной или макроцитарной анемией лечатся железом, фолатами и кобаламином без какого-либо исследования других причин анемии. Исследование, в котором анализировались уровни B12 в крови у 729 американцев в возрасте 60 лет и старше, показало, что 1,9% обследованного населения имели нераспознанную пернициозную анемию: распространенность составляла 2,7% у женщин, 1,4% у мужчин и аналогичные у черно-белых женщины (4,3% против 4,0%). В литературе распространенность дефицита витамина B12 среди пожилых людей может варьироваться от 5% до 40% в зависимости от порогового значения используемого витамина B12: наиболее частое сокращение для диагностики дефицита витамина B12 составляет 150 пмоль / л ( что соответствует 203 пг / мл).

Аутоиммунный гастрит (пернициозная анемия) является наиболее частой причиной тяжелой недостаточности витамина B12 из-за мальабсорбции пищевого кобаламина у пожилых людей, тем не менее, в качестве ингибиторов протонной помпы, гистамина Н 2 , используют медикаменты.блокаторы, метформин или холестирамин, которые могут изменять или уменьшать всасывание витамина B12. Хотя аутоиммунный гастрит, как известно, является основной причиной дефицита витамина B12, точная распространенность дефицита витамина B12 в CAAG до конца не выяснена, о чем сообщается в процентах, варьирующихся от 37% до 69% случаев , это, вероятно, связано с высокой гетерогенностью рассматриваемых групп населения и ограниченной доступностью проспективных исследований. Кроме того, хроническая инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) часто связана с атрофическим гастритом, и исследование показало, что H. pylori была обнаружена у 56% людей с дефицитом витамина B12. На пернициозную анемию приходится от 15 до 25% дефицита витамина В12 у пожилых людей. В исследовании 296 китайских пациентов пернициозная анемия была диагностирована у 61% пациентов, страдающих мегалобластной анемией с витамином В12 или дефицитом фолата. Изменчивость уровней витамина B12 в CAAG, по-видимому, зависит от большого количества генетических факторов и факторов окружающей среды. Генотипы HLA-DRB1 * 03 и DRB1 * 04, которые, как известно, связаны с другими аутоиммунными заболеваниями ( например , сахарный диабет типа 1 и аутоиммунное заболевание щитовидной железы), и были в значительной степени связаны с пернициозной анемией. Недавно несколько исследований об ассоциации между геномами показали, что некоторые однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) связаны с уровнями витамина B12 в сыворотке / плазме. Метаанализ трех геномных сканирований ассоциаций на белых людях обнаружил геномные ассоциации между плазменным витамином B12 и SNPs на метилмалонил-КоА-мутазе (MUT), внутреннем факторе-кобаламиновом рецепторе кубилине (CUBN), транскобаламине I ( TCN1) и гены фукозилтрансферазы 2 (FUT2). Более позднее исследование показало, что среди 14 SNPs, связанных с уровнями витамина B12, генетический вариант транскобаламина II (TCN2), кодирующий транспортный протеинтранскобаламин 2, и генетический вариант фукозилтрансферазы 6 (FUT6), кодирующий ферментфукозилтрансферазу 6 , были значительно чаще выявлены у пациентов с CAAG с ПА по сравнению со здоровыми контролями. . Это наблюдение контрастировало с ассоциацией этого варианта FUT6 и более высоких уровней витамина B12 в плазме, обнаруженных в общегеномном ассоциативном исследовании, проведенном на китайской мужской популяции . Кроме того, другое исследование наблюдало связь между вариантами гена FUT , особенно FUT2 , FUT3 и FUT6 ,Состояние H. pylori и риск развития рака желудка по типу кишечника .

Даже если у здоровых пожилых людей рекомендуемой терапией является пероральная замена кристаллического витамина B12, пациентам с CAAG и вторичным нарушением всасывания витамина B12 потребуется его парентеральная замена внутримышечным цианокобаламином в дозе 1000 мкг ежедневно в течение одной недели, а затем еженедельно для От 4 до 8 недель, а затем ежемесячно на всю жизнь. В случае легкого дефицита с легким атрофическим гастритом, высокие дозы орального цианокобаламина в дозе от 500 до 1000 мкг в день можно считать адекватными . Сопутствующая замена железа и фолата необходима для достижения полного ответа гемоглобина.

Более того, пернциозная часто ассоциируется (до 27% случаев) с железодефицитной анемией. В исследовании, проведенном Hershko et.al , низкие уровни витамина B12 в сыворотке были обнаружены у 100% макроцитов, 92% нормоцитов и 46% микроцитов у пациентов с CAAG, тогда как дефицит железа был обнаружен у всех пациентов с микроцитарной анемией, но также у 50 % нормоцитов и 10% пациентов с макроцитами.

Таким образом, значительная часть пациентов имела комбинированный дефицит железа и кобаламина. Средний возраст составлял 41 ± 15 лет у тех пациентов с CAAG, у которых была IDA, и 59 ± 16 лет у тех пациентов, у которых была пернициозная анемия. В то время как аутоиммунный атрофический гастрит ухудшает всасывание железа и кобаламина, возраст, пол, совместное присутствие H. pyloriинфекция, длительность и тяжесть заболевания могут определять клиническую картину CAAG как микроцитарную ЖДА или макроцитарную мегалобластную анемию. Фактически, у пациентов женского пола, страдающих от железодефицитной анемии , менструальная кровопотеря, возможно, играет важную роль в развитии дефицита железа, что усугубляется неспособностью восполнить его за счет улучшения усвоения пищи пищей. Сосуществующих H. Pylori гастрит, который чаще встречается у молодых пациентов, может способствовать развитию железодефицитной анемии . И наоборот, истощение запасов кобаламина может занять много лет и проявляться у пожилых пациентов, что подразумевает серьезное нарушение секреции внутреннего фактора.

Наконец, витамин B12 важен для развития костей, в частности, для функции остеобластов, как показали исследования in vitro и популяционные исследования, показывающие более низкую минеральную плотность кости и больший риск переломов у пациентов с дефицитом витамина B12. В двухлетнем рандомизированном контролируемом исследовании 80% -ное снижение риска перелома бедра наблюдалось у пациентов, перенесших инсульт, после проблем с витамином B12 , вероятно, из-за гипергастринемии, которая, как было показано, стимулирует активность паращитовидной железы на моделях животных и у животных. люди с последующим гиперпаратиреозом и повышенным костным обменом. Однако исследование, проведенное Merriman и соавторами , не подтвердило эти данные, так как никакого снижения риска перелома бедра среди пациентов с пернциозной анемией после восстановления В12 не наблюдалось, что позволяет предположить, что наличие других механизмов, кроме дефицита В12, опосредовало риск перелома.

Следовательно, пернциозная анемия влияет не только на уровень кобаламина в плазме, но также на всасывание железа и развитие костей: поэтому пациентам с CAAG следует пройти оценку пула, запасов B12 и уровня витамина D 25-OH.

Сегодня дефицит некоторых других витаминов и микроэлементов, таких как витамин С, витамин D, фолиевая кислота и кальций, все чаще описывается у пациентов с CAAG. Кроме того, возникновение множественной недостаточности витаминов может привести к тяжелым гематологическим, неврологическим и скелетно- мышечным проявлениям у пациентов с CAAG и подчеркивает важность комплексной оценки состояния и показателей этих пациентов. По-видимому, патогенным механизмом, лежащим в основе этих изменений, является повышенное разрушение или снижение всасывания питательных веществ в слизистой оболочке желудка, возможно, из-за повышенного уровня pH и бактериального разрастания.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Евгений, спасибо большое, на вич и гепатит сдавала, и при беременности и после,так же сдала агрегацию тромбоцитов и тромбодинамику,прошла узи внутренних органов,не нашла куда прикрепить анализы,пропила крапиву и аскорутин и фоливую кислоту,тромбоциты поднялись потом опять начали опускаться

Тромбоциты что выше 100, это незначительное снижение. Возможно вообще это агрегация в пробирке, а на самом деле их в норме. Надо сдать в цитрате.

Евгений, а что значит в цитрате?мне рекомендовали ручным подсчетом сдать,просто они каждый раз ниже становятся

Пробирка с цитратом (голубая крышка) в современных лабораториях чтобы проверить нет ли агрегации и исключить ее сдают именно в эту. Но если часто сдаете и все время снижены, то агрегация маловероятно. Вообщем то такое незначительное снижение тромбоцитов при ИТП не встречается. Это возможно действие лекарственных средств, хеликобактер пилори (если есть проблемы с желудком), эндокринные растройства (гипертиреоз, гипотиреоз).

из рецептом традиционной медицины еще рекомендуют свеклу. Так как в ней есть витамин К. Но это для коагуляционного гемостаза (остановки кровотечения) А так кровотечения начинается при падении тромбоцитов ниже 30.

Евгений, ну мне бы не хотелось доводить до кровотечения,причину хочу найти,была у двух гематологов,один говорит это антитела после родов,другой ставит под вопрос фосполипидный синдром,,на ваш взгляд такое может быть?

Евгений, мне еще ликопид назначади,фоливую и крапиву и тромбоциты поднялись,аот я подумала может дело в иммунитете

Евгений, снижаются они так:в январе 2018 -214,в марте 177,в мае 155,в июле 148,в ноябре 139,в декабре 156,после ликопида и фоливой,в марте 2019 -146,в июне 2019- 126

Норма от 150. То есть пару снижений есть, не значимых, на АФС можете провериться. Сдайте антифосфолипидные антитела.

Евгений, гемостаз Адф 79 норма от 50-80
Адреналин 85 норм 50-78
Колагнн 86 норма 50 -81
Ристоцетин 92,норма 50-86

Евгений, ну а что же это тогда?где мне искать причину этого снижения?свеклу пить начала уже неделю назад,но причину то найти надо

Евгений, спасибо,ваш блок я давно читаю,только я не врач и для меня ничего не понятно в написанных причинах,может быть посоветуете что еще сдать,какие анализы что бы найти причину?

Вообще лучше сразу сделать пункцию костного мозга если прям хотите найти причину. Но можно и обследоваться по полной: ОАК с лейкоформулой и ретикулоцитами, иммуные антитела к тромбоцитам, ядерные антитела, фосфолипидные антитела, дыхательный на хеликобактер пилори (антитела к хеликобактер пилори), антитела к ВИЧ, гепатит С, анализ на витамины: фолиевая кислота, В12. Вообще такое незначительное снижение возможно из-за хронических заболеваний или приема лекарственных средств.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: