Хеликобактер пилори и заброс желчи в желудок

Обновлено: 15.04.2024

Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2016;5(3): 3‑9

В статье приведен анализ морфологической картины и клинических проявлений дуоденогастрального рефлюкса у детей. В результате проведенных исследований у пациентов с дуоденогастральным рефлюксом выявлены воспалительные изменения, а наличие Helicobacter pylori ведет к росту активности и выраженности воспаления, числа лимфоидных фолликулов. Ведущим симптомом в клинической картине был болевой, а также отмечена высокая частота безболевой формы течения. Заброс желчи сопровождается изменениями в слизистой желудка в виде воспаления, фибропролиферации, фовеолярной гиперплазии, ветвистости валиков, болевых проявлений, а при наличии хеликобактерной инфекции картина изменяется в сторону увеличения активности и выраженности воспаления, выраженности фовеолярной и лимфоидной гиперплазии.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) — патологическое состояние, характеризующееся спонтанным и многократно повторяющимся забросом дуоденального содержимого в полость желудка с последующим поражением слизистой оболочки.

ДГР наблюдается при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (20%), при гастритах (в том числе и при рефлюкс-гастрите), пептических язвах двенадцатиперстной кишки, язвах желудка, раке желудка, дуоденостазе, дисфункции сфинктера Одди, постхолецистэктомическом синдроме. ДГР встречается после хирургических вмешательств (52,6% — после ушивания язвы, 15,5% — после холецистэктомии) [1].

ДГР возникает вследствие несостоятельности сфинктерного аппарата, когда дуоденальное содержимое свободно достигает желудка и пищевода; антродуоденальной дисмоторики из-за нарушения координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой, разрушения анатомической целостности желудка после частичных гастрэктомий [2].

Из-за своего сложного состава рефлюктат, контактируя со слизистой оболочкой желудка, вызывает определенные изменения. В рефлюктат входят желчные кислоты, секрет поджелудочной железы, лизолецитин, а также соляная кислота и ферменты желудочного сока, которые становятся более агрессивными вследствие нивелирования защитных свойств слизистой оболочки вышеуказанными факторами.

Желчные кислоты рассматриваются как ведущий повреждающий фактор: обладая детергентными свойствами, они вызывают солюбилизацию липидов мембран поверхностного эпителия, причем патогенное действие зависит от концентрации, конъюгации и рН окружающей среды. Первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая — продукты метаболизма холестерина, которые синтезируются в печени и выделяются с желчью после их конъюгации с глицином или таурином (в соотношении 1:3). Благодаря конъюгатам повышается растворимость желчных кислот. Более 90% первичных желчных кислот в подвздошной кишке подвергается реабсорбции и вновь поступает в печень. Лишь незначительная часть достигает толстой кишки. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевая) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки. После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином и включение в состав желчи. Урсодезоксихолевая кислота относится к третичным и не превышает 5% от всех желчных кислот [3].

При кислой реакции желудочного сока происходит повреждение слизистой оболочки желудка тауриновыми конъюгатами, другие соединения желчных кислот в данных условиях преципитируют, а при щелочной реакции желудочного сока (резецированный желудок) неконъюгированные желчные кислоты обладают более значительным негативным действием [4]. Желчные кислоты в растворимой форме проникают в эпителиальные клетки (липофильная форма для конъюгированных желчных кислот при рН от 2 до 4), что приводит к снижению количества фосфолипидов слизи и потере гидрофобных свойств, повышению проницаемости мембран клеток, повреждению межклеточных контактов и гибели [5]. Под воздействием панкреатической фосфолипазы из лецитина образуется лизолецитин, что приводит к обратной диффузии ионов водорода, усилению высвобождения гистамина и гастрина, и, как следствие, усилению воспаления [6].

Таким образом, анализ морфологической картины слизистой оболочки желудка под влиянием обсемененности H. pylori у детей с рефлюксом позволит разрешить противоречия.

Цель — выявить и изучить характерные морфологические изменения слизистой оболочки желудка под влиянием ДГР и H. pylori и выделить определенные особенности. Определить, имеется ли зависимость между болевым синдромом и морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка.

Материал и методы

Обследованы 65 детей в стационарных условиях на базе Витебского детского клинического центра с февраля 2015 г. по февраль 2016 г. — 34 девочки и 31 мальчик с жалобами со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, чувство жжения). Возрастная категория детей была от 5 до 17 лет, средний возраст 13—15 лет.

Критериями включения в исследуемую группу были бессимптомное течение, наличие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, чувства жжения в эпигастральной области в сочетании с ДГР. Пациенты с отсутствием ДГР в исследуемую группу не включались. В контрольную группу были включены пациенты из смежных отделений (кардиологического, неврологического, аллергологического, пульмонологического) без жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта, без ДГР и H. pylori.

Осуществлен анализ анамнеза (обращали внимание на наличие неопределенных болей в животе с преимущественной локализацией в эпигастральной области, чувство дискомфорта, запаха изо рта, тошноту, рвоту). Выполнялась обработка историй болезни, анкетирование, опрос детей и родителей.

Эзофагогастродуоденоскопию проводили видеогастроскопом Фуджинон 2500 (Япония).

Визуально оценивали желудочное содержимое во время гастроскопии. Принимали во внимание уже окрашенное содержимое желудка, поступление желчи из привратника в полость желудка не учитывали, так как в данном случае сама процедура смогла спровоцировать ретроградное поступление тонкокишечного содержимого. Вид содержимого градировал: от светло-желтого прозрачного (I степень) до ярко-желтого (II степень) и зеленого (III степень) (рис. 1).

Рис. 1. Желудочное содержимое при ДГР: легкая степень тяжести ДГР (а); средняя степень тяжести ДГР (б); тяжелая степень ДГР (в).

Во время гастроскопии учитывали изменение окраски слизистой оболочки желудка (эритема и ее распространенность), наличие геморрагий, эрозий, изъязвлений. С целью повышения диагностической ценности эзофагогастродуоденоскопии применяли методы хромоскопии [8].

Проводили забор четырех биоптатов из антрального и фундального отделов желудка. Полученные при биопсии фрагменты слизистой оболочки (два — из тела, два — из антрального отдела желудка) фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине, заливали в парафин по общепринятой методике. Гистологические препараты изучал один патоморфолог, не имеющий информации о результатах эндоскопии. Быстрый уреазный тест выполняли как в контрольной группе, так и в основной путем взятия биоптата из антрального отдела желудка и помещения в среду, содержащую мочевину и индикатор (феноловый красный). Уреаза, преобразуя мочевину в аммиак, повышает рН среды и меняет цвет желтого образца (отрицательный) на красный (положительный). Чувствительность и специфичность данного метода составляют 90% [9].

Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для определения профиля муцинов и типирования очагов кишечной метаплазии в клетках слизистой оболочки желудка использовали реакции с 1% альциановым синим при рН 2,5 (кислые сиаломуцины), ШИК-реакцию на основе стандартной методики с основным фуксином, а также комбинацию методов — альциановый синий (рН 2,5) и ШИК-реакцию.

Морфологическое состояние слизистой оболочки желудка оценивали согласно визуально-аналоговой шкале полуколичественной оценки морфологических изменений M. Dixon и соавт. [10] по пяти признакам: выраженность хронического воспаления, его активность, обсемененность H. pylori, наличие атрофии и кишечной метаплазии, выделяя минимальную, умеренную и выраженную степень каждого признака. Детально изучены гистологические изменения слизистой желудка под воздействием желчного рефлюкса и H. pylori.

По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости в основной группе получены следующие данные: 1 (2%) — дискинезия желчевыводящих путей, 2 (3%) — желчнокаменная болезнь, 4 (6%) — нефроптоз, у остальных детей патологических изменений обнаружено не было. В контрольной группе у 30 (100%) детей патологии выявлено не было. При лабораторных обследованиях (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, мочевина) изменений не выявлено.

Боли в эпигастральной области выявлены у 28 (43%) детей, гастроэзофагеальный рефлюкс — у 30 (46%), бессимптомное течение отмечено у 18 (28%) детей.

Результаты и обсуждение

В результате исследований установлены следующие данные. Основную группу составили 65 детей с ДГР. Выявлен рефлюкс легкой степени у 8 детей, средней степени — у 27, тяжелой — у 30 детей. Степень выраженности морфологических изменений оценивали в трех категориях: легкой, средней и тяжелой. Встречались легкая и средняя степени тяжести. У одного ребенка с ДГР и H. pylori отмечена тяжелая степень воспаления. Другие морфологические изменения в тяжелой степени не выявлены.

У 31 ребенка с ДГР H. pylori не выявлен. Эндоскопическая картина следующая: эрозивный и неэрозивный рефлюкс-эзофагит отмечен у 12 (18%) участников, антральный гастрит отмечен у 4 (6%), эрозивный гастрит — у 1 (2%), эритематозная гастропатия — у 8 (12%), бульбит — у 5 (8%) (рис. 2, 3, 4).

Рис. 2. Эндоскопическая картина при различных типах эзофагита (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим): эрозивный рефлюкс-эзофагит (а, б), неэрозивный рефлюкс-эзофагит (в, г).

Рис. 4. Эрозивные поражения антрального отдела желудка (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим); влияние рефлюксата на слизистую желудка: эрозивный антральный гастрит (а); эритематозная гастропатия (б).

Анализ морфологических изменений показал наличие воспаления, фовеолярной гиперплазии, интерстициального отека, фибропролиферации и ветвистости валиков. Изменения носили характер легкой степени тяжести, при средней степени тяжести интенсивность изменений снижалась. Ведущими изменениями были активность и выраженность воспаления, фовеолярная гиперплазия, фибропролиферация и лимфоидные фолликулы; ветвистость валиков и интерстициальный отек выражены незначительно. Таким образом, генез ДГР был патологическим, а не физиологическим с целью ощелачивания.

У 34 детей с ДГР выявлена H. pylori. Возбудителя определяли двумя методами: быстрым уреазным тестом и морфологическим анализом биоптатов. Эндоскопическая картина была нормальной (без видимых визуальных изменений) у 10 (15%), эрозивный и неэрозивный рефлюкс-эзофагит отмечен у 27 (42%), кандидоз пищевода — у 2 (3%) (после курса антибиотикотерапии). Антральный гастрит отмечен у 25 (38%), эрозивный гастрит встречался у 8 (12%), эрозивный бульбит — у 3 (5%), эритематозная гастропатия — у 4 (6%).

Присоединение H. pylori приводит к росту активности воспаления легкой степени тяжести (р=0,022), выраженности воспаления средней степени тяжести (р=0,001), росту числа лимфоидных фолликулов (р=0,008) (табл. 1).

Таблица 1. Выраженность морфологических изменений в слизистой оболочке желудка у детей под воздействием ДГР и H. pylori

При наличии болевого синдрома ДГР выявляли у 28 (43%) детей: I степени — у 3 человек, IIстепени — у 12, III степени — у 13. H. pylori выделену 13 человек. В то же время при бессимптомном течении ДГР отмечен у 18 (30%) детей: I степени — у 1 человека, II и III степени — у 9 человек. H. pylori выделену 11 человек.

Болевой ДГР без H. pylori (табл. 2) и безболевой ДГР без H. pylori (табл. 3) одинаково часто проявляются воспалением, фовеолярной гиперплазией, ветвистостью валиков, лимфоидными фолликулами, интерстициальным отеком легкой и средней степеней тяжести в равных соотношениях. ДГР с H. рylori с болями и без одинаково часто (р>0,05) сопровождается усилением морфологических изменений (воспаление, фовеолярная гиперплазия, интерстициальный отек, лимфоидные фолликулы, фибропролиферация, ветвистость валиков). Таким образом прослеживается одинаковое количество регистрируемых морфологических изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с болевым синдромом и без боли на фоне ДГР и ДГР с H. pylori. H. pylori дает прирост частоты воспалительной реакции (р<0,05).

Таблица 2. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при болях в животе под влиянием ДГР и H. рylori

Таблица 3. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при бессимптомном течении под влиянием ДГР и H. pylori

Выводы

1. Результаты исследования показали следующее: ДГР приводит к воспалению, фовеолярной гиперплазии, интерстициальному отеку, фибропролиферации и ветвистости валиков.

2. H. рylori приводит к увеличению воспаления, проявляющемуся в виде роста активности и выраженности воспаления, фовеолярной гиперплазии, числа лимфоидных фолликулов легкой и средней степеней тяжести.

3. ДГР у детей может иметь клинические проявления в виде болевого синдрома и безболевого течения. При болевом синдроме, как и при безболевом течении, отмечаются в равной степени изменения в морфологической картине, поэтому судить о тяжести морфологических изменений по выраженности болей некорректно.

4. ДГР приводит к развитию определенных морфологических проявлений, что не позволяет расценивать его как физиологический процесс.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
Боли даёт эзофаги(где эрозия), проблемы с кишечником в результате застоя желчи, которая возникает из-за перегиба в желчном пузыре
По анализу(ig m 22),отрицательный тест на Hb, нужна терапия, в вашем случае лечение будет состоять из 2 этапов 1-лечение эрозии
2-лечение застоя желчи и кишечника
Сейчас :
- диета: исключить жирное, жареное, острое, солёное, копченое, консервы, мучное, чипсы, сухарики, алкоголь и газированные напитки
Правильный приём пищи 4-5 р в день, после еды не принимать горизонтальное положение в течение 1.5 ч, последний приём пищи за 3 часа до сна, поднять головной конец кровати, просто положите доску или ещё что-то под матрац

Рабепразол 20 мг 1 к 2 р в день, 1 мес, затем 20 мг 1 к 1 р в день, 1 мес, де-нол 2 кап 2 р в день, 1 мес

Здравствуйте, хеликобактера пилори у вас нет. По фгдс у вас гэрб эрозивный ст В, требуется лечение: нексиум 40 мг по 1таб 2рд 1мес, затем 40мг 1рс, альфазокс по 1пак 3рс.
Застой желчи.
Можно уточнить: есть у вас вредные привычки?

Анна, альфазокс для чего?врачи мне говорят что перегиб у многих бывает врожденный и на нарушение пищеварения якобы не влияет.у меня не болит правый бок как у многих вообще не ощущаю но предполагаю что именно запоры иза нее.как нормализовать ее оток?дуоденальное зондирование может помочь?

Альфазокс для лечения гэрб эрозивного.
Да перегиб в желчном пузыре встречается часто.
Дуоденальное зондирование не нужно делать.
Вам нужно начать лечить гэрб чтоб избежать осложнений

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

В норме в желудок не попадает желчь. Этому препятствует мышечное кольцо между желудком и двенадцатиперстной кишкой — пилорический сфинктер, который также называют привратником желудка. Желчь, которая образуется в печени, накапливается в желчном пузыре и поступает в двенадцатиперстную кишку. Ее задача — обеспечение процесса переваривания пищи. Если желчь попадает из двенадцатиперстной кишки в желудок, это указывает на определенные проблемы в работе желудочно-кишечного тракта. Такое явление называют дуоденогастральным рефлюксом или билиарным рефлюксом.

Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, такое явление называют дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.

Особенности состояния. Причины развития

Заброс желчи в желудок — одно из наиболее распространенных нарушений в работе пищеварительной системы. Чаще всего такое состояние указывает на наличие заболеваний ЖКТ и очень редко является изолированным нарушением. В норме желчь идет только в одном направлении: от печени к двенадцатиперстной кишке.

Билиарный рефлюкс развивается из-за:

несостоятельности привратника желудка, что вызывает поступление желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод;
нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;
врожденных или приобретенных анатомических особенностей, приводящих к забросу желчи в желудок (в частности, при незавершенном повороте кишечника, синдроме короткой кишки);
выполненной ранее операции по поводу удаления привратника.

Перечисленные состояния могут быть вызваны:

заболеваниями ЖКТ (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки);
злокачественной опухолью желудка;
функциональной недостаточностью пилорического сфинктера;
усиленной моторикой двенадцатиперстной кишки;
хроническим дуоденитом, вызывающим воспаление и отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
заражением глистами, лямблиями;
повышением давления в просвете двенадцатиперстной кишки, связанным с опущением внутренних органов, грыжами, злокачественными новообразованиями;
выполненными хирургическими вмешательствами по поводу удаления желчного пузыря или ушивания дуоденальной язвы.

В группе риска находятся пациенты:

с ожирением;
ведущие малоподвижный образ жизни;
злоупотребляющие алкоголем и/или курящие;
питающиеся нерегулярно и не сбалансированно;
бесконтрольно принимающие спазмолитики, противовоспалительные и желчегонные препараты.

При холецистите, непроходимости желчных путей и панкреатите также возможно появление симптоматики билиарного рефлюкса.

Клиническая картина

При забросе желчи в желудок возникают такие симптомы:

изжога;
тошнота;
отрыжка;
горечь во рту;
рвота желчью;
метеоризм;
схваткообразные боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после еды.

При дуоденогастральном рефлюксе нарушаются процессы пищеварения, и питательные вещества не усваиваются в полной мере. В результате снижается масса тела, появляются покраснения в уголках рта, ухудшается состояние кожи, ногтей и волос.

Степени билиарного рефлюкса

Различают 3 степени дуоденогастрального рефлюкса:

Первая. Происходит скопление небольшого количества желчи в нижнем пилорическом отделе. Выраженные симптомы отсутствуют. Для этой степени характерно появление незначительного комфорта и тяжести, которые возникают в эпигастрии после еды.
Вторая. Количество желчи увеличивается, она накапливается в антральном и фундальном отделах желудка. Симптомы становятся более выраженными. Возможны приступы тошноты без последующей рвоты.
Третья. Заброс желчи происходит в нижнем и верхнем отделах желудка, возможно ее достижение области сфинктера. Желчь попадает в пищевод и иногда достигает горла. В этом случае возможны кашель, першение в горле, охриплость голоса.

Осложнения

Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс может привести к рефлюкс-гастриту. Это заболевание, которое выражается в повреждении слизистой оболочки желудка из-за постоянной травматизации.

К другим возможным последствиям заброса желчи в желудок относятся язвенная болезнь, стеноз просвета пищевода и связанное с этим затруднение в продвижении пищи, перерождение эпителия желудка, образование доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Диагностика

Диагностикой и лечением явления, при котором в желудок выбрасывается желчь, занимается врач-гастроэнтеролог. Для подтверждения диагноза проводят такие манипуляции:

pH-метрия для отслеживания изменений уровня кислотности среды пищеварительного тракта;
фиброгастродуоденоскопия, позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка и наличие в нем желчи;
УЗИ с водной нагрузкой;
зондовая дуоденография;
фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на заброс желчи в желудок проводят дифференциальную диагностику с кислым рефлюксом и пептическими язвами желудка.

Лечение

Лечение дуоденогастрального рефлюкса может быть консервативным или хирургическим.

Консервативная терапия направлена на подавление агрессивного воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и пищевод, а также на нормализацию процесса передвижения содержимого кишечника и осуществления акта дефекации.

Пациентам назначают такие препараты:

антациды, подавляющие отрицательное действие кислот;
антагонисты рецепторов дофамина, повышающие тонус привратника;
сорбенты для адсорбции кислот желчи;
антагонисты 5-НТ4 рецепторов серотонина, стимулирующие перистальтику в двенадцатиперстной кишке.

Оперативное вмешательство при забросе желчи в желудок проводят, если консервативная терапия не дает улучшений, а также в случаях обнаружения предраковых изменений ЖКТ. Цель операции — укрепить пилорический клапан и уменьшить объем желчи, забрасываемой в желудок.

При дуоденогастральном рефлюксе важно соблюдать диету. Нужно избегать переедания, исключить из рациона продукты с повышенным содержанием жира, а также острую пищу. Также необходимо отказаться от употребления алкоголя и газированных напитков, кофе.

Профилактика

Чтобы предупредить заброс желчи в желудок, нужно:

своевременно лечить заболевания ЖКТ;
исключить возможность длительного приема препаратов, которые ухудшают характеристики желчи и влияют на моторику желчного пузыря (антибактериальные средства, спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства);
отказаться от алкоголя и сигарет;
соблюдать режим питания, который позволяет обеспечить физиологически нормальную моторику желудочно-кишечного тракта.

При своевременной диагностике, адекватном лечении и соблюдении рекомендаций гастроэнтеролога прогноз гастродуоденального рефлюкса благоприятный.

Читайте также: