Химический ожог пищеварительного тракта развивается при отравлении

Обновлено: 22.04.2024

Симптомы химического ожога пищевода и их лечение

а) Симптомы и клиника химического ожога пищевода. Ожог едкими веществами вызывает интенсивную боль в полости рта, глотке, за грудиной и в эпигастральной области, сопровождающуюся позывами на рвоту, рвотой, слюнотечением и иногда отеком надгортанника и затрудненным дыханием. У большинства больных обожженная поверхность покрывается белыми струпьями.

Развивается шок, состояние больного неуклонно ухудшается, снижается артериальное давление, учащается пульс, появлются бледность и цианоз, кожа покрывается холодным потом, наступает коллапс. Через 24-48 ч появляются признаки интоксикации, нарушения функции почек (гематурия), печени, развивается гемолиз, нарушение водно-электролитного баланса, и иногда появляются симптомы нарушения функции ЦНС.

Возникает опасность перфорации или развития медиастинита, плеврита, перитонита, трахеопищеводного свища. Больные быстро истощаются. У выживших больных в дальнейшем развивается протяженный стеноз пищевода и прогрессирующая дисфагия.

Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода

б) Причины и механизмы развития. Глубина поражения стенки пищевода при коагуляционном некрозе, вызванном ожогом сильными кислотами, и колликвацион-ном некрозе при ожоге щелочью, бывает разной. Рубцовый процесс в полости рта и в глотке может быть слабо выражен из-за быстрого прохождения едкого вещества в пищевод, но наблюдаются также случаи образования обширных рубцов, распространяющихся на пищевод и даже желудок и кишечник.

При ожогах щелочью поражение пищевода бывает более серьезным, чем желудка, что объясняется рефлекторным кардиоспазмом, в то время как при ожогах сильными кислотами поражение желудка оказывается более тяжелым.

Динамика ожоговой болезни пищевода включает следующие звенья:
1) первичный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника;
2) общая интоксикация;
3) острый, подострый и хронический коррозивный эзофагит;
4) заживление пищевода с образованием рубцов и развитием стеноза;
5) поздние осложнения в виде поздних и рецидивирующих стенозов и злокачественной трансформации. Рубцовый стеноз развивается с 3-й недели.

Стриктура пищевода после химического ожога

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза (случайное или преднамеренное (с целью суицида) употребление едкого вещества) и характерных местных признаков. Следует выяснить природу едкого вещества, выполнить рентгенографию грудной клетки и живота. Если по данным анамнеза и клинического обследования ожог не тяжелый, то выполняют контрастное рентгенологическое исследование пищевода, после чего осторожно исследуют пищевод и желудок эндоскопом и вводят желудочный зонд.

Противопоказаниями к эзофагоскопии и зондированию желудка являются шок и подозрение на перфорацию. Эзофагоскопию сразу при поступлении больного можно выполнить лишь в том случае, если протяженность и глубину ожога пищевода оценить невозможно.

г) Лечение химического ожога пищевода. Пострадавшему дают обильное питье (воду), анальгетики, седативные препараты и доставляют в отделение интенсивной терапии для борьбы с шоком, внутривенных инфузий, парентерального питания. Назначают антибиотики широкого спектра действия и при необходимости накладывают гастростому и трахеостому. Показана терапия высокими дозами глюкокортикоидов, вводимых внутривенно по крайней мере в течение 4 нед. Дозы этих препаратов корректируют в зависимости от результатов эндоскопического исследования (появление грануляций).

Первую эзофагоскопию с соблюдением необходимых предосторожностей выполняют через 6-8 дней. Если при рентгенологическом исследовании и эзофагоскопии выявляют стеноз пищевода, то с конца 2-й недели начинают дилатацию пищевода. В дальнейшем эзофагоскопию выполняют каждые 10 дней, пока дефекты слизистой оболочки не эпителизируют. После этого контрольную рентгенографию и эзофагоскопию выполняют через 1, 3, 6 и 12 мес.

Существует два метода бужирования пищевода:

• Позднее бужирование выполняют лишь в том случае, если несмотря на глюкокортикоидную терапию развивается рубцовый стеноз пищевода. Бужирование в этом случае начинают спустя несколько недель. Его можно выполнять под контролем эзофагоскопа, с помощью бужей с ниткой-на-правителем или по клинку; бужирование вслепую недопустимо.

Начинают с подбора бужа подходящего размера с помощью эзофагоскопии. Предварительно с помощью контрастной рентгеноскопии уточняют локализацию стеноза и исключают злокачественную опухоль и множественные стенозы.

Бужирование с ниткой-направителем освобождает от необходимости ежедневного выполнения эзофагоскопии и обеспечивает правильность введения бужа в дистальный отдел пищевода. Применяются фенестрированные бужи. Сначала больной проглатывает свинцовый шарик, прикрепленный к шелковой нитке длиной в несколько метров. Нитку ежедневно приспускают, пока шарик не окажется в желудке, а затем и в кишечнике.

Тогда его положение верифицируют с помощью рентгенографии, нитку фиксируют и по ней начинают вводить в пищевод через стенозированный участок фенестрированные бужи, постепенно увеличивая их размер. Бужирование может занять несколько недель. Когда необходимость в нем отпадает, нитку отрезают на уровне рта, и она вместе с шариком выходит естественным путем.

Цель бужирования состоит в том, чтобы добиться расширения просвета пищевода до размера 45F у взрослых (что соответствует диаметру 15 мм), 30-35F у детей в возрасте до 10 лет и 30-40F у подростков.

Нить можно удалить также через гастростому, а последнюю использовать для ретроградного бужирования от желудка ко рту.

Бужирование таит в себе риск перфорации пищевода. Проведение бужа через нить-направитель устраняет этот риск. Особенно велика опасность перфорации, когда в стенозированной части пищевода имеется участок некроза и образуется слепой карман. Перфорация чревата развитием медиастинита, плеврита или перитонита, что требует наружного дренирования.

Если бужирование пищевода оказывается неэффективным, следует устранить стеноз хирургическим путем, выполнив резекцию пораженного участка с восстановлением непрерывности пищевода сегментом желудка или кишки. В связи с повышенным риском повторного стеноза, а также злокачественной трансформации больных следует взять под медицинское наблюдение и регулярно выполнять контрольную рентгенографию и эндоскопию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии

Отравления едкими химическими ядами у детей имеют особенности течения отравления, особенно в токсикогенной фазе, обусловленные возрастными особенностями. В частности - выраженный слой связанной воды у детей на поверхности слизистой желудочно-кишечного тракта, а поскольку эти яды являются водорастворимыми, то проникающая способность - высокая, что обуславливает выраженный отек слизистой оболочки ЖКТ; кроме того -несостоятельные адаптационные реакции организма на вторжение химического агента. Таким образом, клинические проявления при отравлении едкими веществами в детском возрасте представлены в основном выраженным отеком слизистой ротоглотки и гортани.

Отравления кислотами, в частности, уксусной кислотой, встречаются у детей довольно часто в результате небрежного хранения. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами; при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Местные - обусловленные химическим ожогом, в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами.

Общие - обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-е часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ усугубляющих местный химический отек), отек легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул (нередко с кровью); боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение; общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психомоторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи; гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани; гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс; бледность, сухость кожных покровов; осиплость голоса, затрудненное дыхание; аускультативно в легких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы; при отеке легких - разнокалиберные хрипы; тахикардия, гипотензия; болезненность в эпигастрии при пальпации; увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон; гипертермия, жидкий стул (возможно с кровью); олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче; лейкоцитоз; снижение эритроцитов, гемоглобина; повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина; снижение уровня электролитов; признаки гипо- и гиперкоагуляции; наличие белка в моче, свежих и измененных эритроцитов; повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования: ФГДС 1-10 день - катаральное, катарально-фибринозное воспаление; эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение; 11-12 день - развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях; перфорации стенки желудка, пищевода; стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.

Заболевание бывает острым – возникшим впервые, или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.

К сожалению, симптомы гастрита нередко игнорируются большинством пациентов. По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченный острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться раз и навсегда.

Болезнь имеет смазанные симптомы, которые не являются специфическими. Это значит, что они характерны и для других заболевание желудочно-кишечного тракта.

Поэтому только на основании жалоб пациента поставить диагноз невозможно – требуется дополнительная диагностика.

Симптоматика при гастрите:

Неприятные ощущения или боли в зоне эпигастрия. Боль может быть сильной, слабой, острой, тупой, спастической, ноющей.
Вздутие живота, повышенный метеоризм.
Изжога.
Тошнота.
Рвота.
Отрыжка воздухом.
Нарушения стула.

Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.

Справка! Эпигастрий – треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения.

В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия.

Причины гастрита

Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам, и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.

Экзогенные причины

К внешним причинам гастрита относят:

Эндогенные причины

Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:

Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.

Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни.

Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса.

Виды гастрита

Острый

Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.

Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.

Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).

В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:

Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается.
Фибринозный. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
Флегмонозный. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
Коррозийный. Изъязвление и некроз тканей желудка.

Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.

По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.

Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.

Хронический

Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений

Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер (в этом случае они делятся на типы А, В, и С).

По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды:

Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток – атрофии желудка.

В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.

Если мы говорим об эрозивном типе – это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь.

Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания.

Диагностика гастрита

Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.

Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы.

Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.

Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.

Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:

Общий анализ кала или копрограмма.
Анализ кала на скрытую кровь.
Анализ крови на Helicobacter pylori.
Дыхательный тест на хеликобактер.

Последние два вида исследований назначают, если ФГС не была проведена, или не был взят желудочный сок на Helicobacter pylori.

Для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ, которые характерны для хронического гастрита, назначают УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Лечение гастрита

Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.

Что можно есть при гастрите

При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые 2 недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб.

После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.

Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются, как горячие, так и холодные продукты.

Запрещены все острые, кислые, копченые, консервированные продукты, крепкие бульоны, приправы, кетчупы, соленья, грибы, лук, чеснок, белокочанная капуста, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, острые и соленые сыры, жирное мясо, сдоба и слоеное тесто. При гастрите следует употреблять меньше соли, так как она раздражает стенки желудка.

Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.

Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.

Вредные привычки

Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.

Если пациент не может отказаться от курения, необходимо хотя бы ограничить количество выкуренных сигарет, и ни в коем случае не курить натощак.

Устранение стресса

Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.

Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит.

Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента, поэтому при лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.

Хороши аутогенные разгрузочные сеансы, спокойные дыхательные и медитативные упражнения, йога, прогулки на природе – все, что приносит расслабление и удовольствие пациенту.

В случае неврозов и тревожных расстройств желательно подключить к лечению психотерапевта.

Медикаментозная терапия

При выраженном болевом синдроме применяют спазмолитики.

Для нейтрализации кислотности – антацидные препараты (маалокс, альмагель), блокаторы протонной помпы (омепразол, нольпаза).

Широко назначаются обволакивающие, вяжущие средства, в том числе травы – семя льна, ромашку, зверобой, лист подорожника, а также заживляющие и восстанавливающие клетки эпителия лекарства. Например на основе действующего вещества сукральфата.

Внимание! Для нейтрализации повышенного кислотности желудочного сока не нужно пользоваться пищевой содой. При растворении в кислоте желудка она образует большое количество углекислоты, которая затем образует угольную кислоту, против которой слизистая оболочка желудка и кишечника беззащитна. Получив мгновенное облегчение, вы наносите огромный вред организму. Потому проконсультируйтесь с врачом и используйте антацидные препараты, которые он назначит.

При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера.

При типе А антибиотики будут малоэффективны. В этом случае требуется лечение, направленное на снижение активности аутоиммунного процесса. Для этого используют кортикостероиды, иммуносупрессоры.

При лечении формы С, необходимы препараты, направленные на нормализацию моторики желудка и восстановление замыкающей функции нижнего пищеводного сфинктера двенадцатиперстной кишки, также нейтрализацию действия желчи на слизистую оболочку желудка.

Данный обзор посвящен действию на пищевод каустических агентов (кислоты, щелочи). Повреждение пищевода чаще всего происходит при случайном или преднамеренном (с целью суицида) проглатывании щелочей и кислот, содержащихся в различных бытовых жидкостях (например, моющих или предназначенных для очистки труб). Несмотря на меры, принимаемые для предотвращения случайного употребления чистящих растворов, число отравлений такими продуктами и связанная с ним смертность растет.

Полный текст статьи:

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

0 - повреждение отсутствует
1 - эритема и отек
2 - изъязвление не циркулярное
3 - изъязвление циркулярное
4 - перфорация

Существует и более детальные классификации:

1 степень - эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
2а степень - ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
2в степень - тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
3а степень - глубокие язвы, "серый или черный пищевод" (трансмуральное поражение).
3в степень - обширный некроз.

Статьи по теме:

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени - 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки "разбавления" кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Читайте также: