Хламидийная и микоплазменная инфекция у детей

Обновлено: 27.03.2024

Всё большую роль в структуре респираторных заболеваний у детей различного возраста, в том числе и при внебольничных пневмониях, играют роль атипичные микроорганизмы Chlamydophila pneumoniae (Chl. pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) от 6,2 до 50% [4,11]. Важно, что атипичные возбудители могут персистировать, являясь условно-патогенной флорой верхних дыхательных путей и, при определённых обстоятельствах становиться активным инфекционным агентом, например, при контакте с вирусной инфекцией [7]. В то же время, несмотря на определённые успехи, достигнутые в диагностике этих инфекций, открытии важных патогенетических звеньев, полученных данных о формировании аутоиммунных заболеваний, до сих пор существуют мало изученные вопросы о схемах и продолжительности курса антибактериальной, иммуномодулирующей терапии, а так же противорецидивной эффективности немедикаментозного восстановительного лечения.

В связи с тем, что в последние годы отмечается существенное ухудшение в состоянии здоровья детей, перенёсших Chl. pneumoniae, M. pneumoniae с тенденцией к хронизации, актуальным является развитие и внедрение восстановительных методов в комплексную терапию у детей, перенёсших эти инфекции.

Цель исследования. Для предупреждения рецидивирования и хронизации течения респираторной хламидийной и микоплазменной инфекций, а так же формирования и утяжеление течения бронхиальной астмы (БА) у детей, перенёсших Chl. pneumoniae, M. pneumoniae разработать схемы длительного медикаментозного и немедикаментозного лечения.

Материал. Работа проводилась на базе Центра восстановительного лечения (далее ЦВЛ) для детей с аллергологическими заболеваниями Московского административного района (Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Детская городская поликлиника №35) и СПб ГБУЗ ДГП №35. В исследование включили 417 детей (от 2 до 17лет 11 месяцев 29 дней), направленных на консультацию к пульмонологу/аллергологу, а так же детей, наблюдавшихся инфекционистом и педиатром по поводу длительного кашля (продолжительностью более 3, но менее 8 недель [20]), не поддающегося симптоматической противокашлевой терапии. У 197 пациентов с диагностировали респираторную хламидийную и/или микоплазменную инфекции и распределили по следующим группам:

I группа - 47 детей, терапия проводилась только антибактериальными препаратами с неадекватной длительностью курса лечения (общая продолжительность от 3 до 5 дней). Пациенты получали терапию по назначению участковых педиатров СПб ГБУЗ ДГП №35.

II группа - 45 детей, наблюдались в кабинете инфекциониста СПб ГБУЗ ДГП №35. Дети получали пролонгированный курс антибактериальной терапии и иммуномодулирующее лечение.

III группа - 105 детей, наблюдались у пульмонолога/аллерголога ЦВЛ. Пациенты данной группы получали пролонгированный курс антибактериальной терапии, иммуномодулирующее и немедикаментозное восстановительное лечение.

Терапия хламидийной и микоплазменной инфекций проводилась во II и III группах азитромицином в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки раз в сутки 7 дней, затем 10 мг/кг 1 раз в сутки на 14, 21, 28 дни. В I группе схема антибактериальной терапии отличалась (общая продолжительность от 3 до 5 дней).

Бронхообструктивный синдром купировали по рекомендованным схемам: ингаляции через небулайзер растворов беродуала +будесонид, дозу препаратов подбирали индивидуально. В ряде случаев применяли симбикорт (будесонид+форматерол).

Детям с затяжным и рецидивирующим течением бронхообструктивного синдрома, с клинически выявленной высокой степенью неспецифической гиперреактивностью бронхов (НГРБ), проводили противовоспалительную (противорецидивную) терапию будесонидом и/или антилейкотриеновым препаратом.

Противомикробную, противовоспалительную терапию назначали в сочетании с иммуномодулирующими препаратами (циклоферон, виферон по рекомендуемым схемам) и восстановительным лечением (табл. 1).

Таблица 1. Комплексная программа немедикаментозного лечения детей

Таблица 1. Комплексная программа немедикаментозного лечения детей

Обоснованность включения методов восстановительного лечения объясняется противовоспалительным, бронхолитическим, иммуномодулирующим и др. механизмами, представленными ниже, широко изученных как отечественными, так и зарубежными авторами.

- повышает уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в плазме крови, снижает чувствительность слизистых к аллергенам (по результатам эндоназального провокационного теста) [5];

- снижает чувствительность бронхов к неспецифическим стимулам (проверочный тест с гистамином, метахолином, разведения NaCl);- повышает миграционную активность макрофагов [9,16], усиливает фагоцитоз [13];

- увеличивает активность диаминоксидазы, моноаминоксидазы, что приводит к уменьшению содержания гистамина и серотонина в плазме крови [7,17];

- повышает чувствительность β2-адренорецепторов (увеличивается количество эндогенного адреналина, глюкокортикоидов, что приводит к активации β2-адренорецепторов, повышая, таким образом, уровень цАМФ) [1,7,17];

- снижает чувствительность афферентных рецепторов; увеличивает выделение эндогенных морфинов и нейропептидов специфическими нейронами; снижает чувствительность М1-холинорецепторов и Н1-рецепторов; блокирует прохождение афферентных импульсов на уровне желатинозной субстанции боковых рогов спинного мозга; повышает свободного кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме крови [5, 9, 16, 17].

- снижает НГРБ (тренирующий эффект на уровне афферентных рецепторов) [2];

- восстанавливает количество натрия хлорида в бронхиальном секрете до уровня, необходимого для нормального функционирования реснитчатого эпителия бронхов [14];

- предотвращает развитие и прогрессирование воспалительного процесса (бактерицидное и бактериостатическое действие) [12].

Лечебные эффекты нормоборической гипоогсигенотерапии реализуются через следующие механизмы:

- улучшает микроциркуляцию, проявляющееся увеличением количества капилляров в единице объема ткани и повышением кислород транспортной функции крови с увеличением способности гемоглобина связывать кислород в легких и отдавать его периферическим тканям [3, 9];

-повышает количество антителпродуцирующих клеток и синтеза иммуноглобулинов и фагоцитарную активность лейкоцитов, синтез лизоцима и других неспецифических факторов защиты [8, 10];

- активизирует антиоксидантную систему, на фоне которой снижается перекисное окисление липидов в мембранах клеток, что предупреждает патологическое повышение проницаемости мембран и нарушение работы ферментных систем в клетках [8,15].

Результаты собственных исследований. Для выявления причин длительного кашля, детям проведено многопрофильное обследование. Из 417 обследованных на носительство M. pneumoniae, Chl. pneumoniae детей у 197 пациентов (48%) с диагностировали респираторную хламидийную и/или микоплазменную инфекции. Для повышения достоверности диагностики использовали не менее двух методов исследования из-за возможности получения ложноотрицательных или ложноположительных результатов. При этом для диагностики достаточно одного из методов (желательно подтвержденного в динамике) при наличии характерной клинической картины.

Причины длительного кашля у 220 детей, без выявленных M. pneumoniae или Chl. pneumoniae, следующие: коклюш у 35 детей (16%), паракоклюш - 23 (10,4%), цитомегаловирусная инфекция - 25 (11,4%), вирус эбштейн-барра - 6 (2,6%), герпес-вирус 1-2 типов - 11 (5%), аденоидит - 30 (13,6%), респираторный тик - 1 (0,6%), заболевания нижних дыхательных путей: трахеобронхит 30 детей (13,6%), бронхит с обструктивным синдромом - 12 (5,4%), обострение БА - 47 (21,4%).

Оценка результата терапии в I, II и III группах основывалась на анализе динамики кашлевого синдрома (рис. 1), сборе катамнеза по количеству острых респираторных инфекций (ОРИ) (рис. 2). В III группе дополнительно оценивали ИПТ с NaCl (в баллах), основные показатели спирографии. У больных I и II группы не проводили спирографию и ИПТ с NaCl.

Рис. 1. Динамика кашлевого синдрома, в зависимости от проводимой терапии (pАI-ВI<0,05; pАII-ВII<0,01; pАIII-ВIII<0,01; t-критерий Стьюдента для связанных выбо-рок).

Из рис. 1 следует, что до лечения выраженность кашлевого синдрома в трёх группах не различалась и составила в среднем 3,8 балла. Через 4 недели отмечено достоверное снижение кашлевого синдрома во II и III группе по сравнению с I группой (pБ I-II

При анализе медицинской документации выявлены различия в частоте регистрации острых респираторных инфекций в наблюдаемых группах детей (рис. 2).

Рис. 2. Среднее число острых респираторных инфекций у детей изучаемых групп, по данным амбулаторных карт.

Рис. 2. Среднее число острых респираторных инфекций у детей изучаемых групп, по данным амбулаторных карт.

Для определения особенностей течения бронхиальной астмы (БА) на фоне хламидийной и микоплазменной инфекций (БА [инфекция "+"], n=45) в качестве группы сравнения, выбраны дети с БА, у которых Chl. pneumoniae, M. pneumoniae по результатам диагностики не выявлены (БА [инфекция "−"], n=35).

Детальный анализ степени тяжести заболевания, наследственности по аллергическим заболеваниям, сопутствующей аллергопатологии, спектре сенсибилизации к бытовым и пыльцевым аллергенам, не выявил статистической достоверности между группами.

У 66,6% детей с БА [инфекция "+"] на момент включения в исследование выявлена следующая патология ЛОР органов: отит - 11%, синусит - 28,9%, аденоидит - 26,7%. В группе БА [инфекция "−"] у 54% пациентов диагностированы заболевания верхних дыхательных путей: синусит - 11,4%, аденоидит - 43%.

У детей с обострением БА с 7 лет проводили спирометрию с оценкой пробы на обратимость бронхиальной обструкции. Результаты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Сравнение показателей функции внешнего дыхания у детей с бронхиальной астмой (%)

Таблица 2. Сравнение показателей функции внешнего дыхания у детей с бронхиальной астмой (%)

Примечание: ОФВ1 - объём форсированного выдоха за первую секунду, МОС - мгновенная объёмная скорость после выдоха - 75-50-25% форсированной жизненной ёмкости легких; ПСВ - пиковая скорость выдоха.

Представленные данные демонстрируют достоверное снижение объёмных скоростных показателей (ОФВ1, МОС 75-50) у детей с Chl. pneumoniae, M. pneumoniae. Проба с бронхорасширяющим препаратом в обеих группах положительная, степень прироста по ОФВ1 не различается.

Среди патогенетических механизмов, характеризующих течение респираторных Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, важное место занимает формирование НГРБ и, как следствие, синдрома бронхообструкции.

Вентиляционные нарушения подтверждаются объёмом бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей сравниваемых групп.

Сравнение длительности и объёма терапии двух групп пациентов с БА [инфекция"+"], БА [инфекция "−"] представлено в табл. 3.

Таблица 3. Объём противовоспалительной и бронхоспазмолитической терапии для купирования обострения БА у детей

Таблица 3. Объём противовоспалительной и бронхоспазмолитической терапии для купирования обострения БА у детей

Примечание: ИГКС - ингаляционные глюкокортикостероиды; БА [+] 1-2 - БА [-] 1-2 p pt-критерий Стьюдента для двух независимых выборок). Средние и высокие дозы представлены в соответствии с рекомендациями GINA 2014. В вертикальных столбцах указано число детей, завершивших применение β2 агонистов быстрого начала действия и переведённых на более низкие дозы ИГКС.

Основываясь на полученных данных, инфицирование Chl. pneumoniae, M. pneumoniae при бронхиальной астме приводит к неконтролируемому течению заболевания и существенно более продолжительному использованию бронхорасширяющих препаратов, что требует более частого и длительного использования ингаляционных глюкокортикостероидов в качестве базисной терапии. При не диагностированных инфекциях, купирование обострения БА, достигается более низкими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов и коротким курсом бронхораширяющих препаратов.

Для оценки НГРБ использовали ИПТ с возрастающими концентрациями растворов NaCl. Тестирование проводили после завершения антибактериальной и иммуномодулирующей терапии у детей III группы - через 4 недели и через 6 месяцев от начала комплексной (медикаментозной противовоспалительной и немедикаментозной) терапии. ИПТ провели у 68 детей с выявленной Chl. рneumoniae или M. рneumoniae. Пациенты разделены на следующие подгруппы: БА - дети с атопической бронхиальной астмой (n=21), БОС - дети с синдромом бронхообструкции (n=22, из которых у 9 в дальнейшем диагностирована БА), ИБ - дети с инфекционным бронхитом, у которых бронхообструктивный синдром не выявлен (n=25). Результаты представлены на рис. 3.

Рис. 3. Реактивность бронхов по результатам ИПТ (в баллах) у детей с Chl. pneumoniae, M. pneumoniae через 4 недели и через 6 месяцев терапии (статистическая достоверность оценивалась двухвыборочным тестом Колмогорова-Смирнова).

Рис. 3. Реактивность бронхов по результатам ИПТ (в баллах) у детей с Chl. pneumoniae, M. pneumoniae через 4 недели и через 6 месяцев терапии (статистическая достоверность оценивалась двухвыборочным тестом Колмогорова-Смирнова).

Данные, представленные на рис. 3, показывают, что во всех исследуемых группах на фоне терапии степень НГБР достоверно снизилась (p БА 4-6 месяцев

По данным катамнеза со сроком не менее 12 месяцев изучена частота возникновения БА в трёх группах больных, в зависимости от проводимой терапии (рис. 4).

Рис. 4. Формирование БА у детей с хламидийной и микоплазменной инфекцией в зависимости от проводимой терапии.

Рис. 4. Формирование БА у детей с хламидийной и микоплазменной инфекцией в зависимости от проводимой терапии.

Из рис. 4 следует, что при проведении адекватного противовоспалительного и восстановительного лечения (III группа) БА формируется статистически реже (9%) по отношению к I группе детей (15%) - p<0,01(t-критерий Стьюдента). Во II группе детей, получавших адекватную антибактериальную и иммуномодулирующую терапию БА возникала в 12% случаев (p I-II<0,05; t-критерий Стьюдента).

Заключение. Проведенное исследование показало, что адекватная антибактериальная, иммуномодулирующая терапия, восстановительное немедикаментозное лечение приводят к снижению риска дебюта БА. У детей с БА уменьшается объём противовоспалительной терапии, а так же частота рецидивирования атипичной инфекции в дальнейшем.

Кроме того, проведение адекватной терапии способствует снижению частоты острых респираторных заболеваний.

И наконец, показано, что для повышения достоверности обследования необходимо использовать не менее двух методов (иммуноферментный анализ (ИФА), ПЦР). При этом для постановки диагноза возможно проведение одного из методов (в динамике) при наличии характерной клинической картины.

Список использованных источников:

Подписано в печать: 25.01.2016

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хламидиоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хламидиоз – урогенитальная (мочеполовая) инфекция, возбудителем которой является Chlamydia trachomatis (хламидия трахоматис). Ранняя диагностика хламидиоза затруднена, поскольку в течение долгого времени болезнь может протекать бессимптомно. В результате инфекция переходит в хроническую форму, сопровождаясь различными осложнениями, которые иногда являются причиной бесплодия и невынашивания беременности.

Цикл жизни хламидии.jpg

Причины появления хламидиоза

Урогенитальный хламидиоз является высококонтагиозным (очень заразным) заболеванием. Инфекция передается половым путем - при наличии хламидиоза у одного из партнеров заражение второго неизбежно в случае отсутствия методов барьерной контрацепции. Наиболее высокая заболеваемость отмечается у лиц моложе 25 лет. Заражение детей происходит перинатальным путем – от инфицированной беременной женщины через плаценту и в родах.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

  1. Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта (урогенитальный хламидиоз):
    • уретрит – воспаление мочеиспускательного канала;
    • цервицит – воспаление шейки матки;
    • цистит – воспаление мочевого пузыря;
    • вульвовагинит – воспаление наружных половых органов и влагалища.
    1. Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов:
      • орхит – воспаление яичка;
      • эпидидимит – воспаление придатков яичка;
      • простатит – воспаление предстательной железы, сопутствующее уретриту;
      • сальпингоофорит – воспаление маточных труб и яичников;
      • эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки.
      1. Хламидийная инфекция аноректальной области – это воспаление области заднего прохода и прямой кишки.
      2. Хламидийный фарингит – это воспаление задней стенки глотки.
      3. Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации (артрит – воспаление суставов, пневмония – воспаление легких, перитонит – воспаление брюшины и др.).
      4. Хламидийный конъюнктивит – это воспаление слизистой оболочки глаз.

      Симптоматика хламидиоза зависит от локализации воспаления. В некоторых случаях симптомы вовсе отсутствуют, если заболевание имеет латентное (скрытое) течение.

      При возникновении жалоб все симптомы инфекции можно разделить на две группы:

      • связанные с поражением мочеполовой системы,
      • связанные с поражением других органов.

      Проявления хламидиоза у мужчин обычно выражены слабее и ограничиваются дискомфортом при мочеиспускании, учащенным мочеиспусканием, выделениями из мочеиспускательного канала. При прогрессировании заболевания может присоединяться боль во время мочеиспускания.

      хламидиоз у женщин и мужчин.jpg


      При поражении аноректальной области нередко отмечается бессимптомное течение заболевания. Возможны жалобы на зуд, жжение в аноректальной области, незначительные выделения из прямой кишки желтоватого или красноватого цвета; болезненность при дефекации, слизисто-гнойные выделения из прямой кишки, нередко с примесью крови, запоры.

      При хламидийном фарингите пациенты могут жаловаться на дискомфорт, чувство сухости в горле, боль, усиливающуюся при глотании.

      Для хламидийного конъюнктивита, который возникает на фоне урогенитального хламидиоза, характерна незначительная болезненность пораженного глаза; сухость и покраснение конъюнктивы; светобоязнь; скудное слизисто-гнойное отделяемое в углах глаза.

      При хламидийной инфекции может развиться поражение суставов, которое в большинстве случаев протекает в виде моноартрита, когда воспаление развивается в одном суставе (обычно коленном, голеностопном, плюснефаланговом, тазобедренном, плечевом или локтевом). При хламидийной инфекции артрит, как правило, сочетается с уретритом и конъюнктивитом.

      Диагностика хламидиоза

      Поскольку жалобы и данные осмотра при хламидийной инфекции неспецифичны, точная постановка диагноза возможна только с помощью лабораторной диагностики.

      Для диагностики неосложненной хламидийной инфекции генитальной локализации забор клинического материала осуществляется из мочеиспускательного канала у мужчин, из мочеиспускательного и цервикального канала у женщин.

      Синонимы: Хламидия, возбудитель хламидиоза; Хламидия трахоматис. Ch. trachomatis, DNA (qPCR, Real-time PCR, RT-PCR); Chlamydia trachomatis by Amplified Detection. Краткое описание микроорганизма, выявляемого с помощью теста «Хламидии, определение ДНК (Chlamydia trachomatis, DNA) в соск.

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

      Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

      Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

      Определение

      Микоплазменная инфекция - острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

      Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

      Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

      Микоплазма.jpg


      Причины появления микоплазмоза

      Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто - примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

      Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

      Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

      Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

      Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

      Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

      Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

      Респираторный микоплазмоз.jpg

      Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

      Под микроскопом.jpg

      Классификация заболевания

      Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

      Классификация по МКБ 10

      А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

      • А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

      J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

      B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

      Симптомы микоплазмоза

      Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

      Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

      Заболевание может протекать в двух клинических формах:

      • микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
      • микоплазменная пневмония.

      Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

      Диагностика микоплазмоза

      Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

      Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

      Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

      Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражение.

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

      Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

      Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

      Определение

      Микоплазменная инфекция - острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

      Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

      Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

      Микоплазма.jpg


      Причины появления микоплазмоза

      Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто - примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

      Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

      Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

      Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

      Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

      Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

      Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

      Респираторный микоплазмоз.jpg

      Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

      Под микроскопом.jpg

      Классификация заболевания

      Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

      Классификация по МКБ 10

      А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

      • А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
      • А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

      J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

      B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

      Симптомы микоплазмоза

      Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

      Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

      Заболевание может протекать в двух клинических формах:

      • микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
      • микоплазменная пневмония.

      Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

      Диагностика микоплазмоза

      Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

      Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

      Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

      Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражение.

      Читайте также: