Хламидийная пневмония заразна или нет

Обновлено: 24.04.2024

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

В оспаление легких, или же пневмония, в медицинской науке и практике может быть определено как инфекционное, в большинстве клинических ситуаций, поражение бронхолегочных структур (бронхов, легких, плевры). В патологический процесс, таким образом, вовлекается большая часть нижних дыхательных путей.

Реже в разы пневмония может быть застойной (у престарелых пациентов и лежачих больных), аутоиммунной или же аллергической. Это крайне опасное заболевание, вполне способное стать причиной стремительной смерти пациента.

Летальность воспаления легочных структур обусловлена нарастанием дыхательной недостаточности и, соответственно, удушья, вызывающего асфиксию. Потому-то так важно проведение своевременного лечения.

Пневмония заразна или нет? — вопрос о возможности передачи недуга (инфекционный потенциал) той или иной формы воспаления легких напрямую зависит от четырех факторов:

вида возбудителя;
формы пневмонии;
состояния иммунитета потенциального нового пациента;
общего состояния здоровья человека, который может стать новой жертвой.

Возбудители пневмонии

Возбудители воспаления легочных структур множественны. Разделить их можно на две группы: вирусы и бактериальные агенты. Наиболее многочисленный второй тип инфекции. Какие же возбудители встречаются наиболее часто, и насколько они опасны с точки зрения передачи от человека к человеку:

В первую очередь стафилококки. Золотистые, гемолитические и иные виды рассматриваемых агентов встречаются в организме практически каждого здорового человека.

Они обитают в горле, на слизистых оболочках рта, в желудке, кишечнике, вольготно чувствуют себя на половых органах. Относятся к условно-патогенными микроорганизмам. Формируют крупные конгломераты, резистентные к терапии.

Воспаления легких провоцируют исключительно редко, только в том случае, если имеет место снижение активности работы защитных сил организма. Находятся в теле каждого человека, передаются любым известным путем.

Второй тип флоры — это зеленящие стрептококки.

Вызывают вялотекущие формы пневмоний с преобладанием респираторного компонента. Большой опасности такие воспаления легких не представляют. Описанная флора — также весьма распространена и испокон веков соседствует с человеком. Передается любым известным путем.

Данный тип микроорганизма практически в 80% клинических ситуаций обуславливает возникновение воспаления легочных структур. Провоцирует острые, тяжело текущие, но классические по картине пневмонии с преобладанием респираторных проявлений (насморк, головная боль, одышка, удушье, температура). Транспортируются множеством путей, однако далеко не всегда вызывают поражения легких.

Клебсиеллы

Не гомогенны (однородны) по своей структуре. Среди множества разновидностей особенно опасны такие виды как:

Клебсиелла пневмония. Вызывает классические клебсиеллез. Палочка Фридлендера — это почти всегда инфекция больничная, транспортируется контактно-бытовым путем от больных представителей медицинского персонала к ребенку. Именно поэтому наиболее часто страдают дети, учитывая, что бактерия рассматриваемого рода крайне агрессивно ведет себя в организме.
Клебсиелла окситока. Провоцирует вялотекущие формы воспаления легочных структур, хотя и не всегда. Все зависит от иммунитета человека.
Клебсиелла озена. Вызывает зловонный насморк, а также генерализованные типы пневмонии с преобладанием общих симптомов со стороны мочеполовой системы, пищеварительного тракта, возможны менингиты.

Заразно ли воспаление легких данного типа? — Ответ также отрицателен. Пневмония не передается от человека к человеку в большинстве своем.

Хламидии

Поражение происходит тремя типами микроорганизмов:

Chlamydophila pneumoniae. Классический микроорганизм, транспортирующийся воздушно-капельным путем. Вызывает стойкие к лечению формы воспаления легочных структур. Они вялотекущие, не опасные для жизни, однако быстро хронизируются и часто рецидивируют.
Сhlamydia trachomatis. Хламидии данного типа вызывают сложные и опасные для жизни формы воспаления легких, вполне способные стать летальными. Требуется срочное лечение.
Chlamydophila psittaci. Наиболее угрожающий микроорганизм.

Прочие возбудители

Герпетические агенты различного типа . В разной степени провоцируют пневмонии. Также и степень тяжести их течения различна. Наиболее заразны и опасны штаммы с третьего по шестой.

Они вызывают генерализованные формы поражения организма, с вовлечением в патологический процесс мочеполовой системы, кишечника, центральной нервной системы и т.д.

Легионеллы и некоторые другие микроорганизмы . Теоретически, возбудителем воспаления легких может стать любой инфекционно-вирусный агент.

Список возбудителей, способных заражать человека

Наиболее вирулентны (или же способны заражать человека):

пневмококки;
вирусы герпеса;
ротавирусы;
легионеллы;
клебсиеллы;
стафилококки;
стрептококки;
хламидии;
микоплазмы (уреаплазмы).

Как передаётся пневмония?

Описанные выше возбудители передаются всеми известными путями:

Высоковирулентные микроорганизмы имеют возможность транспортироваться всеми существующими путями, потому риск становления пневмонии, спровоцированной ими, максимален.

Есть ли заразные виды пневмонии?

Таковых попросту не существует. В классической медицине ответ на вопрос, заразно ли воспаление легких отрицателен почти всегда.

С большой долей условности, заразным можно назвать микоплазменное, хламидийное и иное поражение атипичными микроорганизмами, особенно в больничных условиях (госпитальная пневмония).

Но без сочетания огромного количества факторов не обойтись. Исключение составляет туберкулезная форма воспаления легких, но количество подобных случаев ничтожно.

Особенности больничной пневмонии

Основная особенность ее заключается в быстром распространении возбудителя от больного к окружающим людям. Поскольку в условиях стационара содержатся наиболее тяжелые пациенты, в большинстве своем с ослабленным иммунитетом, с существенной долей вероятности пневмония будет развиваться у многих.

Подытожим

Можно смело утверждать, пневмония не заразна в подавляющем большинстве случаев, в том числе и после выздоровления. Таков ответ медицины. Но пациент остается разносчиком инфекционного агента, который повлек воспаление легочных структур.

Воспалительный процесс в легких не возникает при контакте с больным. Однако расслабляться окружающим не стоит. Рекомендуется поддерживать иммунитет в боеготовности, тогда риск развития пневмонии будет минимальным.

Пневмония является серьезным воспалительным заболеванием легких, которое достаточно распространено в наше время. Несмотря на то, что благодаря современной медицине прогноз лечения в основном благоприятен, при пневмонии существует риск развития опасных осложнений и летального исхода. Важно знать, как уберечь себя от данного заболевания, и какие меры предосторожности следует принимать при контакте с больным пневмонией. Любое заболевание лучше предупредить, чем в дальнейшем устранять последствия заражения.

Верхние дыхательные пути человека – это место обитания многочисленных микроорганизмов, в том числе условно-патогенных бактерий. При нормальном состоянии иммунитета существует определенный баланс микроорганизмов, не происходит размножение условно-патогенных микробов. При ослаблении иммунитета человек заболевает.

Пневмония развивается в результате воздушно-капельного заражения у людей с ослабленным иммунитетом. Заболевание может возникнуть у людей, находящихся в стрессовом состоянии или на фоне сильного переутомления. Вирусные инфекции могут начинаться как грипп или аденовирусная инфекция, затем перейти в воспаление легких. При активной жизнедеятельности патогенных бактерий развивается воспаление стенок бронхов, альвеол.

Как возникает заболевание

Возбудителем пневмонии являются бактерии, вирусы и патогенные грибы. К наиболее распространенным инфекционным агентам относят:

пневмококки,
стафилококки,
стрептококки,
легионеллы,
микоплазмы,
гемофильная палочка,
грипп,
парагрипп,
цитомегаловирус,
герпес,
дрожжеподобные грибы рода Кандида.

Воспаление чаще всего развивается на фоне респираторной инфекции, бронхита или гриппа. При этом пневмония выступает в качестве их осложнения. Также нередки случаи развития воспаления легких как самостоятельного заболевания. Развитию патологии способствует ослабление иммунной системы, которое возникает в результате:

хронических заболеваний;
особенностей возраста (дети и пожилые люди);
влияния на организм вредных веществ (сигарет, алкоголя, различных токсинов).

При сниженной естественной защите организма инфекция беспрепятственно проникает в клетки и ткани и начинает активно размножаться. Чем дольше человек остается без лечения, тем большие масштабы тканей легких будут вовлечены в воспалительный процесс.

Пути передачи

Возбудители пневмонии (бактерии, вирусы, патогенные грибы) способны переходить от больного человека к здоровому различными путями:

воздушно-капельным,
через слюну,
через кровь,
через околоплодные воды, родовые пути.

сли у человека нормальный иммунитет, то местные факторы защиты обезвреживают и удаляют из лёгких возбудителей инфекции. При наличии факторов риска можно заработать воспаление лёгких.

Гематогенным путём возбудители пневмонии попадают в легочную ткань из очагов хронической инфекции в организме пациента. Лимфогенный путь передачи возможен при наличии ранения грудной клетки. Если происходит аспирация рвотных масс, пищи, инородных тел, которые закупоривают бронх, и участок лёгкого перестаёт вентилироваться, также развивается воспаление лёгких. Причиной застойной пневмонии является длительное нахождение пациента в горизонтальном положении, при котором ухудшается кровообращение и вентиляция лёгких, нарушается дренажная функция, в просвете бронхов скапливается секрет, являющийся питательной средой для микроорганизмов.

Передача от человека к человеку

Пневмония, как отдельное заболевание, считается незаразным и не передается от человека к человеку. Если рассматривать первопричину развития пневмонии, например, грипп, то им может заразиться здоровый человек. Однако совсем не обязательно, что в дальнейшем грипп разовьется в пневмонию. Это будет зависеть от состояния иммунной системы.

Бактериальные и вирусные возбудители пневмонии могут проникать в организм через физиологические жидкости. Это не говорит о том, что заражение возбудителем обязательно приведет к развитию пневмонии, но человек попадает в зону риска.

Любые факторы, снижающие естественную защиту организма (различные заболевания, переохлаждение, переутомление и т.д.), способны спровоцировать развитие патологии. Поэтому лучше пролечить бактериальные или вирусные инфекции, даже если они находятся в пассивном состоянии. Данная рекомендация в особенности относится к женщинам, планирующим беременность. Перед зачатием необходимо пройти обследование на определение скрытых инфекций.

Передача воздушно-капельным путем

Следует отдельно выделить этот вопрос, так как он чаще всего беспокоит людей, которые ухаживают за больным пневмонией. Если рассматривать типичные формы пневмонии, то ей нельзя заразиться воздушно-капельным путем. Через дыхание передаются вирусы, вызывающие пневмонию. Человек с устойчивым иммунитетом в большинстве случаев перенесет лишь обычную простуду. Бактерии, провоцирующие пневмонию, воздушно-капельным путем не передаются. Возникновение пневмонии возможно лишь в том случае, если человек имеет слабый иммунитет.

Если воспаление легких вызвано туберкулезом (казеозная пневмония, относится к атипичным), то существует риск заражения при контакте с больным. Возбудитель данного вида пневмонии передается воздушно-капельным путем и может вызвать заболевание в ослабленном организме.

Для собственной безопасности при общении с больным пневмонией (особенно, если вам не известна природа заболевания) следует использовать маску. Также больному пневмонией требуется собственная посуда для исключения передачи возбудителя через слюну.

Диагностика

Среди атипичных пневмоний у взрослых встречается микоплазменная пневмония, которую чаще всего диагностируют не сразу, а спустя некоторое время. В первые дни развития атипичная пневмония ошибочно диагностируется как бронхит или ОРЗ. В случае с микоплазменной или хламидийной пневмонией рентгенологическое исследование неинформативно. Такой тип пневмонии определяется с помощью серологического теста или с помощью ПЦР (полимеразно-цепной реакции).

Эти типы микроорганизмов сложно определить с помощью культуральной диагностики – они относятся к внутриклеточным возбудителям болезни. У больного чаще наблюдается сухой кашель с отсутствием мокроты. Для выделения микроорганизмов из клинического материала требуются богатые на источники энергии среды, а для культивирования бактерий требуется длительный период инкубации – иногда до двух недель. Из-за способности микоплазмы длительно выживать в организме человека выделение бактерии не является подтверждением острой фазы микоплазменной инфекции.

Микоплазменная инфекция в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, чего нельзя сказать о смешанных типах инфекций, которые протекают очень тяжело. Наиболее часто микоплазменная инфекция поражает людей в детском и молодом возрасте, реже в возрасте до 40 лет, очень редко в возрасте после 60 лет. Чаще всего у взрослых диагностируется пневмония, вызванная стрептококком, хламидиями.

В Юсуповской больнице пациент проходит быструю и эффективную диагностику заболевания. Врач терапевтического отделения проводит осмотр, в случае необходимости направляет на консультацию к узким специалистам, чтобы исключить туберкулез легких. Больному назначают наиболее эффективную антибактериальную терапию для данного случая пневмонии. Лечение пневмонии должно проводиться в условиях стационара под наблюдением врача. Записаться на консультацию к специалисту больницы можно по телефону клиники.

Заразна ли пневмония

Заразна ли пневмония для окружающих? Однозначный ответ на этот вопрос отсутствует. Бактериальная пневмония - не заразна. Если воспалительный процесс в нижних дыхательных путях вызвал вирус, то в бронхах накапливается слизь и гной. Это затрудняет вентиляцию лёгких и способствует накоплению бактерий. При чиханье, кашле, громком разговоре пациент выделяет в воздух возбудителя пневмонии.

Воспаление лёгких заразно или нет? Если пневмонию вывал вирус, то может произойти заражение окружающих воздушно-капельным путём. Разовьется ли пневмония у зараженных, напрямую зависит от защитных сил организма, своевременности и адекватности лечения.

Пневмония заразна или нет

Наиболее подвержены инфицированию дыхательных путей пациенты после операций, страдающие тяжёлыми хроническими заболеваниями, принимающие системные гормональные препараты, которые угнетают иммунитет. Высокий риск развития пневмонии у беременных женщин. Часто воспаление лёгких развивается после гриппа и острых вирусных инфекций верхних дыхательных путей. Провоцирующим фактором может быть хронический стресс или депрессивное состояние. Курение, злоупотребление алкоголем и употребление наркотических средств повышают вероятность развития пневмонии после контакта с больным.

Заразно ли воспаление лёгких после выздоровления? Исчезновение симптомов пневмонии и нормализация результатов рентгенологического обследования не является основанием полагать, что в организме отсутствует возбудитель. Защищаясь от воздействия антибактериальных препаратов, многие микроорганизмы окружают себя капсулой, позволяет им продолжительное время существовать в неблагоприятной среде. При наличии провоцирующих факторов они начинают размножаться и вызывают повторную пневмонию.

Профилактика

Чтобы уберечь себя от пневмонии, необходимо регулярно выполнять простые правила, которые также помогут избежать других заболеваний:

соблюдать правила личной гигиены: мыть руки после улицы и использования общественного транспорта, использовать антисептики для обработки рук;
исключить вредные привычки. Курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков пагубно влияют на состояние всего организма, в частности, на дыхательную систему;
при наличии хронических заболеваний регулярно посещать лечащего врача для контроля состояния, так как постоянное присутствие патологии негативно отражается на иммунной системе;
вести здоровый образ жизни. Занятия спортом, здоровое питание, нормальный сон способствуют нормализации работы всех органов и систем и укрепляют защитные механизмы организма.

При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. В Юсуповской больнице пациентам оказывают всю необходимую помощь для устранения недуга. Эффективные методы лечения способствуют скорейшему выздоровлению и минимизируют риск развития негативных последствий.

После перенесенной пневмонии в Юсуповской больнице предлагают пройти курс реабилитации, что позволяет значительно быстрее нормализовать работу организма и восстановить его функции. Записаться на прием к терапевту, пульмонологу или реабилитологу, получить консультацию других специалистов можно по телефону.

Streptococcus pneumoniae - грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (30% и более всех случаев);
Haemophilus influenzae - грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом;
Moraxella (Branhamella) catarrhalis - грамотрицательные коккобациллы, неактуальный возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Другие часто выявляемые этиологические агенты ВП отличаются от перечисленных выше микроорганизмов несколько иной патогенностью и биологическими свойствами. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами маловероятна.

Основными способами заражения микроорганизмами при ВП, вызванной атипичными возбудителями, являются аспирация содержимого ротоглотки и ингаляция микробного аэрозоля — в случае легионеллезной пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако слаженная работа мукоцилиарного клиренса, наряду с бактерицидным действием находящихся в бронхиальном секрете лактоферрина, лизоцима, интерферона и секреторного иммуноглобулина класса А, препятствует адгезии и колонизации микроорганизмов и последующему развитию ВП.

Частота микоплазменных пневмоний возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4–5 лет, и может достигать в среднем 20% от общего числа ВП в осенне-зимний период. Этот возбудитель чаще вызывает заболевания у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1–2 нед, но нередко продолжается на протяжении 4–6 нед и сопровождается всеми характерными для него проявлениями, включая кашель со слизистой мокротой. Культуральная диагностика микоплазменной инфекции затруднительна. Диагноз может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител класса IgM к микоплазме с помощью теста Elisa.

Пневмонии, вызванные хламидиями, стали известны сравнительно недавно. Cl. pneumoniae вызывает инфекцию по крайней мере у 10% больных молодого возраста. Клиническая картина этой инфекции, кроме проявлений собственно бронхита и пневмонии, включает фарингит и ларингит. Обычными признаками являются осиплость голоса, небольшая лихорадка и постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая и не бывает гнойной. У больных бронхиальной астмой хламидийная инфекция нередко провоцирует учащение приступов удушья. Воспаление бронхов, вызванное хламидией, как правило, встречается у молодых больных и практически не наблюдается в старческом возрасте. Диагноз может быть подтвержден данными сероконверсии, наиболее современным считается тест Elisa. В настоящее время для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции стали использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Пневмония, вызванная L. Pneumophila, не является частым возбудителем ВП, но обычно характеризуется тяжелым течением и развитием системной воспалительной реакции и экстрапульмональной симптоматикой. Наиболее высокой природной активностью против легионелл обладает рифампицин, который часто используют в комбинации с эритромицином. Также эффективны другие макролиды (особенно кларитромицин и азитромицин, создающие высокие концентрации в бронхиальном секрете), новые и ранние фторхинолоны.

Клинико-рентгенологические симптомы атипичных ВП

Крупные мультицентровые исследования, основанные на принципах доказательной медицины, убедительно показали, что в большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается с достаточной степенью определенности высказаться о вероятной этиологии ВП.

В частности, разделение ВП на типичную (например, пневмококковую) и атипичную (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения, так как не влияет на выбор стартового антибиотика для эмпирической терапии. Однако были отмечены некоторые особенности атипичной ВП: образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов; ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Лабораторная диагностика атипичных ВП

Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, C. pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного забора сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) это не клинический, эпидемиологический уровень диагностики. В последнее время получил распространение иммуноферментный тест — с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), однако в нашей стране использование этих методов экспресс-диагностики практикуется лишь в отдельных клинических центрах.

Лечение атипичных ВП

Распространенную в некоторых регионах Российской Федерации практику широкого использования аминогликозидов (гентамицин и др.) при лечении ВП следует признать ошибочной, так как они не активны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей.

M. pneumoniae обладают природной устойчивостью к β-лактамным антибиотикам, так как лишены клеточной стенки и ее составной части — пептидогликана, который является мишенью действия β-лактамов. Наибольшей природной активностью характеризуются макролиды и тетрациклины, а новые фторхинолоны по активности превосходят ранние фторхинолоны.

Cl. pneumoniae тоже устойчивы к β-лактамам, аминогликозидам, а препаратами выбора для лечения хламидийных ВП являются макролидные антибиотики и тетрациклины. Эритромицин или доксициклин являются препаратами выбора при пневмониях, вызванных распространенными возбудителями. У больных с непереносимостью указанных препаратов, выражающейся в виде желудочно-кишечных нарушений, рекомендуется другой макролид, например азитромицин или кларитромицин.

Эритромицин или доксициклин должны обеспечивать адекватное лечение пневмоний, вызванных большинством штаммов S. pneumoniae, а также атипичными возбудителями: Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae и Legionella. Эритромицин может оказаться неэффективным при постгриппозной пневмонии, которую чаще вызывают более резистентные возбудители, такие, как Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Необходимо принимать во внимание частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и вероятность лекарственного взаимодействия. Доксициклин противопоказан при беременности.

Среди макролидов особого внимания заслуживает азитромицин (азитрал и сумамед), который быстро абсорбируется из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью, а также хорошо проникает в дыхательные пути. Высокая концентрация в тканях (в 10–50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный T_Ѕ обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные и 5-дневные) курсы лечения и применять препарат 1 раз в сутки.

Высокой активностью характеризуются новые фторхинолоны, а из ранних фторхинолонов наиболее активным против хламидий признан офлоксацин. Левофлоксацин рекомендуется у больных, которые не переносят препаратов первой линии. Этот фторхинолон имеет расширенный спектр активности, позволяющий использовать его при инфекциях дыхательных путей. Он удобен тем, что вводится однократно в сутки.

Литература

Г. И. Сторожаков, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Д. Б. Утешев, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Читайте также: